检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2009年第4期25卷 553-556页

作者：刘亮王燕萍刘晓红王林曦刘小莺陈闻佳刘礼斌福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福建福州350001

目的:探讨软脂酸(PA)对胰岛β细胞(MIN6细胞)凋亡及Akt信号途径的影响。方法:细胞采用小鼠胰岛素瘤细胞株MIN6,不同浓度PA(0-1.6mmol/L)干预24、48 h,MTT法测定各组细胞存活率。干预48 h后Hoechst-PI染色法和Annexin-Ⅴ/PI双标流式测定... 详细信息

目的:探讨软脂酸(PA)对胰岛β细胞(MIN6细胞)凋亡及Akt信号途径的影响。方法:细胞采用小鼠胰岛素瘤细胞株MIN6,不同浓度PA(0-1.6mmol/L)干预24、48 h,MTT法测定各组细胞存活率。干预48 h后Hoechst-PI染色法和Annexin-Ⅴ/PI双标流式测定法测定各组细胞凋亡率,Western-blot法测定p-Akt、Akt、Bax、Bcl-2。结果:随着PA浓度的增高①MIN6细胞存活率逐渐减小、凋亡率逐渐增大;②MIN6细胞中p-Akt和Bcl-2的表达逐渐减少,而Akt、Bax无明显改变。结论:长时间PA作用引起MIN6细胞凋亡,并呈现一定的量效关系;这一效应可能是通过Akt/Bcl-2产生作用的。

关键词：软脂酸胰岛β细胞凋亡

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缬沙坦对人肾小球系膜细胞糖基化终产物受体表达的影响

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中国应用生理学杂志 2011年第3期27卷 338-342页

作者：钟林娜黄国良冯敏张莹福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福州350001

目的:本实验探讨缬沙坦对糖基化终产物诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激水平及糖基化终产物受体(RAGE)表达的影响。方法:体外常规培养人肾小球系膜细胞,运用糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)和缬沙坦进行干预,流式细胞术检测细胞内活性... 详细信息

目的:本实验探讨缬沙坦对糖基化终产物诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激水平及糖基化终产物受体(RAGE)表达的影响。方法:体外常规培养人肾小球系膜细胞,运用糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)和缬沙坦进行干预,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS),RT-PCR法检测NADPH氧化酶的亚基p47phox的mRNA表达,RT-PCR和细胞免疫化学法检测RAGE的表达量。结果:缬沙坦干预组人肾小球系膜细胞的ROS产生量、NADPH氧化酶的亚基p47phoxmRNA表达量、RAGE表达量均低于AGE-BSA组(P<0.05),且缬沙坦的抑制作用呈浓度和时间依赖性。结论:缬沙坦可能通过降低氧化应激水平来抑制RAGE的表达。

关键词：缬沙坦氧化应激糖基化终产物受体人肾小球系膜细胞

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甲基乙二醛对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响

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中国免疫学杂志 2011年第7期27卷 583-587页

作者：游捷余洪根彭雪峰刘晓红刘礼斌福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福州350001

目的：探讨甲基乙二醛（MGO）对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响。方法：不同浓度MGO作用PHA预刺激的Jurkat细胞,MTT检测细胞生长,流式细胞检测细胞内活性氧（ROS）,Western blot检测p38 MAPK、JNK磷酸化水平,ELISA检测TNF-α、... 详细信息

目的：探讨甲基乙二醛（MGO）对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响。方法：不同浓度MGO作用PHA预刺激的Jurkat细胞,MTT检测细胞生长,流式细胞检测细胞内活性氧（ROS）,Western blot检测p38 MAPK、JNK磷酸化水平,ELISA检测TNF-α、IFN-γ。结果：1560μmol/L MGO对Jurkat细胞生长无影响,但能使ROS呈浓度依赖性升高;N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）和氨基胍（AG）能明显抑制此作用。MGO作用30分钟,pp38/p38、pJNK/JNK明显升高。MGO诱导Jurkat细胞分泌TNF-α、IFN-γ;P38、JNK抑制剂及NAC能降低TNF-α、IFN-γ的分泌。结论：MGO能诱导Jurkat分泌TNF-α、IFN-γ;其机制可能通过氧化应激、P38、JNK信号通路。

关键词：甲基乙二醛 Jurkat细胞氧化应激细胞因子动脉硬化

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糖基化终产物通过其受体诱导人肾小球系膜细胞表达CTGF和FN

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中国病理生理杂志 2010年第6期26卷 1156-1160页

作者：冯敏黄国良李健榕钟林娜福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福建福州350001

目的:探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HRMCs)中结缔组织生长因子(CTGF)及纤维连接蛋白(FN)基因表达的影响及其可能的作用机制。方法:将HRMCs与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)和牛血清白蛋白(BSA)共同培... 详细信息

目的:探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HRMCs)中结缔组织生长因子(CTGF)及纤维连接蛋白(FN)基因表达的影响及其可能的作用机制。方法:将HRMCs与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)和牛血清白蛋白(BSA)共同培养,或与同一质量浓度的AGE-BSA和BSA共同培养不同时间,以中和性抗RAGE抗体封闭细胞膜上糖基化终末产物受体(RAGE);采用免疫印迹法(Western blotting)观察AGEs对HRMCs中RAGE表达的影响,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CTGF、FN mRNA的表达。结果:在HRMCs中存在少量RAGE的表达,AGE-BSA能够诱导HRMCs中RAGE的表达增加,并以时间和剂量依赖方式促进HRMCs中CTGF和FN的表达上调;CTGF、FN的表达水平在加入不同浓度(50、100、200、400 mg/L)的AGE-BSA作用48 h后以及加入质量浓度为200 mg/L的AGE-BSA作用不同时间(12、24、48、72h)后,较相应质量浓度或时间的BSA组和空白对照组均明显升高(P<0.05);抗RAGE抗体干预后能够部分抑制AGE-BSA诱导CTGF及FN的表达,而人IgG没有这种作用。结论:AGEs可能通过RAGE诱导CTGF及FN的表达上调,是糖尿病肾病肾脏纤维化的可能机制。

关键词：糖基化终产物,高级肾小球系膜细胞受体结缔组织生长因子纤维蛋白类

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血糖波动对2型糖尿病患者血管内皮损伤的影响

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中国老年学杂志 2010年第21期30卷 3076-3078页

作者：黄敬泽王健福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福建福州350001

目的探讨持续血糖水平及日内血糖、餐后血糖波动对2型糖尿病患者血管内皮细胞损伤的影响。方法对171例2型糖尿病患者进行血糖监测,并检测糖化血红蛋白(HbA1c)和外周血循环内皮细胞(CEC)水平。监测一日三餐前30min、餐后2h及晚睡前共7次... 详细信息

目的探讨持续血糖水平及日内血糖、餐后血糖波动对2型糖尿病患者血管内皮细胞损伤的影响。方法对171例2型糖尿病患者进行血糖监测,并检测糖化血红蛋白(HbA1c)和外周血循环内皮细胞(CEC)水平。监测一日三餐前30min、餐后2h及晚睡前共7次指尖微量血糖,计算1d7次微量血糖的标准差(SDBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)及餐后血糖波动幅度(PPGE),并根据PPGE水平分为2组:PPGE>2.2mmol/L组和PPGE≤2.2mmol/L组。结果与PPGE≤2.2mmol/L组相比,PPGE>2.2mmol/L组的患者SDBG、LAGE、HbA1c和CEC水平明显升高(P<0.01)。相关分析显示,HbA1c与PPGE、SDBG及LAGE呈正相关(P<0.01)。CEC与PPGE、SDBG、LAGE及HbA1c呈正相关(P<0.01),其中与PPGE的相关性最强。线性多元逐步回归分析显示:调整其他血糖控制参数后,PPGE和LAGE仍与CEC呈正相关,偏回归系数分别为0.313(P<0.001)和0.077(P=0.013)。结论随着HbA1c水平的升高,日内血糖及PPGE显著增加;血糖波动特别是餐后血糖波动和日内最大血糖波动是造成2型糖尿病患者血管内皮损伤的重要因素,其作用独立于持续血糖水平。

关键词： 2型糖尿病血糖波动内皮细胞血管

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甲状腺刺激抗体对甲状腺细胞TTF-1和PAX-8表达的影响

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中华内分泌代谢杂志 2006年第1期22卷 34-36页

作者：李健榕黄国良刘礼斌杨煜张翼福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福州350001

目的探讨甲状腺刺激抗体(TSAb)对甲状腺细胞甲状腺转录因子1(TTF-1)和双链复合蛋白(PAX-8)基因表达影响及其作用机制。方法以RT-PCR检测甲状腺细胞中TTF-1和PAX-8基因表达情况,并应用信号转导激活和抑制剂观察TSAb作用的信号转导途径。... 详细信息

目的探讨甲状腺刺激抗体(TSAb)对甲状腺细胞甲状腺转录因子1(TTF-1)和双链复合蛋白(PAX-8)基因表达影响及其作用机制。方法以RT-PCR检测甲状腺细胞中TTF-1和PAX-8基因表达情况,并应用信号转导激活和抑制剂观察TSAb作用的信号转导途径。结果TSAb作用24h可使PAX-8基因表达量升高到对照组的198.4%,此效应与蛋白激酶A(PKA)激活剂的作用相似(对照组的204.4%),且可被PKA抑制剂抑制;蛋白激酶C(PKC)激活剂佛波酯(TPA)和抑制剂则无上述效应,TPA抑制TSAb刺激的PAX-8基因的表达,此作用可被PKC抑制剂(Calphostin C)逆转。TSAb对TTF-1基因表达无明显影响。结论TSAb通过cAMP/PKA信号转导途径上调PAX-8基因表达可能是其刺激甲状腺细胞功能亢进的机制之一。

关键词：甲状腺刺激抗体双链复合蛋白甲状腺转录因子1 信号转导格雷夫斯病

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氧化损伤对内皮细胞内质网应激相关蛋白表达的影响

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中国病理生理杂志 2010年第8期26卷 1540-1544页

作者：刘鲁豫王燕萍王林曦刘小莺唐莉刘晓红刘礼斌福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福建福州350001

目的:通过第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立体外氧化应激的细胞凋亡模型,观察氧化损伤对内皮细胞内质网应激(ER stress)相关蛋白表达的影响。方法:不同浓度t-BHP(25、50、100、200、400μmol/L)诱导HUVECs 1-2... 详细信息

目的:通过第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立体外氧化应激的细胞凋亡模型,观察氧化损伤对内皮细胞内质网应激(ER stress)相关蛋白表达的影响。方法:不同浓度t-BHP(25、50、100、200、400μmol/L)诱导HUVECs 1-24 h,MTT法观察t-BHP作用后细胞的存活率;Hoechst/PI染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态;Western blotting检测ER应激标志物肌醇需求激酶1α(IRE1α)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达情况。结果:不同浓度t-BHP(25、50、100、200、400μmol/L)诱导HUVECs 1-24 h后,发现随着t-BHP作用浓度的增加和时间的延长,细胞活力逐渐下降;不同浓度t-BHP处理8 h后,t-BHP大于25μmol/L时,细胞凋亡率明显增加(6.3%±0.6%、16.1%±0.9%、24.7%±1.5%、23.8%±1.3%,P<0.05);ER应激相关信号蛋白IRE1α、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)及凋亡蛋白caspase-3表达增加。结论:氧化应激可导致内皮细胞发生凋亡,可能与引起内质网应激相关信号蛋白的表达有关。

关键词：第三丁基过氧化氢氧化性应激内质网应激细胞凋亡人脐静脉内皮细胞

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绝经后妇女骨密度和血清骨转换指标与骨桥蛋白水平的相关性研究

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中国骨质疏松杂志 2019年第1期25卷 23-28页

作者：王健陈瑶黄培基刘晓红福建医科大学附属协和医院内分泌科福建福州350001 福建省内分泌研究所福建福州350001

目的探讨绝经后妇女循环骨桥蛋白(OPN)水平与骨转换和骨密度(BMD)之间的关系。方法 2015年7月至2017年8月,共有287名绝经后妇女纳入本研究。分析血清OPN水平,核因子κB(NF-κB)配体受体激活剂(RANKL)和骨转换标志物。采用双能X线吸收仪... 详细信息

目的探讨绝经后妇女循环骨桥蛋白(OPN)水平与骨转换和骨密度(BMD)之间的关系。方法 2015年7月至2017年8月,共有287名绝经后妇女纳入本研究。分析血清OPN水平,核因子κB(NF-κB)配体受体激活剂(RANKL)和骨转换标志物。采用双能X线吸收仪测定BMD。结果根据世界卫生组织(WHO)标准,102名受试者(35.5%)被诊断为骨质疏松症,125名(43.6%)骨质减少,60名(20.9%)正常骨密度。骨质疏松组的OPN水平显著高于骨量减少组和正常组(均为P<0.001)。OPN诊断绝经后骨质疏松症的临界值为10.2 ng/mL,敏感性为90.1%,特异性为56.8%,曲线下面积为0.949。血清OPN和骨质疏松症组中甲状旁腺激素(PTH),腰椎BMD和股骨颈骨密度呈负相关,与I型前胶原氨基端前肽(PINP),I型的羧基端交联端肽胶原(CTX)和RANKL呈正相关。在多元回归分析中,腰椎骨密度,PTH和RANKL可以作为血清OPN水平的预测指标。结论 OPN血清水平与BMD呈负相关,与中国绝经后妇女骨转换水平呈正相关。

关键词：骨桥蛋白骨密度骨转换骨质疏松症绝经后妇女

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氧化应激诱导内皮细胞凋亡与PI3k/Akt-Bcl-2通路的关系

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细胞与分子免疫学杂志 2011年第8期27卷 859-861页

作者：唐莉刘小莺王林曦王燕萍吴莉刘晓红刘礼斌福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福建福州350001

目的:探讨氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡与细胞存活信号通路PI3k/Akt-Bcl-2的关系。方法:不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol/L)第三丁基过氧化氢(t-BHP)处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)1～4 h,MTT法检测内皮细胞生存率,Hoechst... 详细信息

目的:探讨氧化应激诱导人脐静脉内皮细胞凋亡与细胞存活信号通路PI3k/Akt-Bcl-2的关系。方法:不同浓度(0、50、100、200、400、800μmol/L)第三丁基过氧化氢(t-BHP)处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)1～4 h,MTT法检测内皮细胞生存率,Hoechst/PI双染色荧光显微镜观察细胞凋亡率。再选用最佳t-BHP浓度(100μmol/L)干预HUVEC不同时间(0、0.5、1、2、4、6 h),Western blot测Akt、p-Akt、Bcl-2以及caspase-3在各时间点的表达情况。结果:MTT显示随着t-BHP作用浓度的增加和时间的延长,HUVEC生存率逐渐下降,并呈现一定的量效和时效关系;Hoechst/PI染色荧光显微镜观察证实t-BHP能够诱导HUVEC发生凋亡。t-BHP浓度在50～200μmol/L时,随着其作用浓度的增加细胞凋亡率明显增加(8.2%±0.3%、37.2%±0.3%、55.6%±0.2%,P<0.05),大于200μmol/L凋亡率反而下降(44.9%±0.2%、36.8%±0.4%,P<0.05);Western blot结果显示caspase-3的活化片段在4 h表达量最高。p-Akt在30 min时表达达高峰,随后降低。Bcl-2表达呈现递减的趋势。结论:t-BHP诱导caspase依赖的HUVEC凋亡,这一病理过程与p-Akt的迅速减少和Bcl-2的减少有关。

关键词：第三丁基过氧化氢人脐静脉内皮细胞凋亡 Akt Bcl-2

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甲状腺刺激抗体对甲状腺细胞分泌功能影响的信号途径

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中国实用内科杂志 2005年第9期25卷 818-820页

作者：李健榕黄国良刘礼斌张翼杨煜福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福州350001

目的探讨甲状腺刺激抗体(TSAb)对甲状腺细胞分泌功能影响的信号途径.方法选择福建医科大学附属协和医院2003-01～10的Graves病(GD)40例,作为观察组;以院内健康职工40人,作为对照组.应用以酶联免疫吸附法(ELISA)测定蛋白激酶A(PKA)和蛋... 详细信息

目的探讨甲状腺刺激抗体(TSAb)对甲状腺细胞分泌功能影响的信号途径.方法选择福建医科大学附属协和医院2003-01～10的Graves病(GD)40例,作为观察组;以院内健康职工40人,作为对照组.应用以酶联免疫吸附法(ELISA)测定蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)活性;应用PKA、PKC激活和抑制剂激活和阻断信号通路;应用放免法检测T3.结果 (1)TSAb呈时间剂量依赖性激活甲状腺细胞中的PKA和PKC(P＜0.05).(2)TSAb刺激甲状腺细胞T3分泌的效应与PKA激活剂相似,且可被PKA抑制剂抑制,PKC激活剂佛波酯(TPA)和抑制剂无此效应.TPA可部分抑制TSAb和PKA激活剂刺激的T3分泌.结论 TSAb刺激甲状腺细胞T3分泌主要是通过环腺苷酸(cAMP)-PKA途径, PKC途径可影响cAMP-PKA途径而抑制TSAb刺激的T3分泌.

关键词：甲状腺刺激抗体甲状腺细胞功能信号途径格雷夫斯病

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