检索结果-内蒙古大学图书馆

中国糖尿病杂志 2019年第7期27卷 502-506页

作者：谢程文官滨斌周宇刘礼斌福建医科大学附属龙岩市第一医院超声科 364000 福建医科大学附属协和医院内分泌科、福建省内分泌研究所

目的探讨经超声测量的心外膜脂肪组织(EAT)厚度与糖尿病大血管病变的相关性。方法选取2016年8月至2018年2月于福建医科大学附属协和医院内分泌科住院的T2DM患者91例,依据肱-踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)分为糖尿病无大血管病变组(N-MA,n... 详细信息

目的探讨经超声测量的心外膜脂肪组织(EAT)厚度与糖尿病大血管病变的相关性。方法选取2016年8月至2018年2月于福建医科大学附属协和医院内分泌科住院的T2DM患者91例,依据肱-踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)分为糖尿病无大血管病变组(N-MA,n=17)、糖尿病大血管病变组(E-MA,n=74);另选取40名健康人群为对照组(NC)。测量各组EAT厚度,观察EAT厚度与糖尿病大血管病变的关系;分析各组临床资料及生化指标,探讨EAT厚度与糖尿病大血管病变可能的相关机制。结果E-MA组EAT厚度高于NC、N-MA组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,EAT厚度与BMI、WC、臀围、WHR、SBP、DBP、TG、FFA、SUA、hsC-RP、同型半胱氨酸、纤维蛋白原、baPWV呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05)。多元逐步回归分析显示,EAT厚度与baPWV呈独立正相关(标准化回归系数=0.670,P<0.05);ROC曲线显示,曲线下面积为0.807(P<0.05)。将约登指数的最大值作为诊断分界点,EAT≥4.58 mm诊断糖尿病合并大血管病变的敏感性为0.703,特异性为0.941。结论超声测量EAT简便无创,可用于诊断糖尿病大血管病变。

关键词：心外膜脂肪组织糖尿病大血管病变超声波检查炎症因子

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氧化应激可通过NF-κB-iNOS-NO信号通路诱导小鼠胰岛β细胞凋亡

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中国应用生理学杂志 2009年第2期25卷 255-259页

作者：王燕萍潘晓东姜苏原刘礼斌陈洲福建医科大学附属协和医院福建省内分泌研究所福建福州350001 福建医科大学附属协和医院福建省老年医学研究所福建福州350001 上海瑞金医院内分泌研究所上海200025 福建医科大学药学院福建福州350001

目的:探讨第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠胰腺β细胞株MIN6细胞凋亡的可能机制。方法:体外培养小鼠β细胞株MIN6,AO-EB染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态,Annexin-Ⅴ-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率,Griess化学显色法检测细胞内一氧... 详细信息

目的:探讨第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠胰腺β细胞株MIN6细胞凋亡的可能机制。方法:体外培养小鼠β细胞株MIN6,AO-EB染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态,Annexin-Ⅴ-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率,Griess化学显色法检测细胞内一氧化氮(NO)水平,Western blot检测胞浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白、胞浆及胞核核因子-κB片断p65(NF-κB p65)蛋白表达水平。结果:25μmol/Lt-BHP处理60 min后可明显引起胰腺β细胞凋亡并引起细胞NO水平明显升高;该浓度的t-BHP处理30 min时胞浆iNOS蛋白达高峰水平;而该浓度的t-BHP处理20 min时胞核NF-κB活化片断p65蛋白达高峰水平;iNOS抑制剂L-NAME或抗氧化剂NAC可明显抑制β细胞凋亡及NO水平的增高。结论:t-BHP引起的氧化损伤可通过NF-κB-iNOS-NO途径诱导MIN6细胞凋亡。

关键词：胰腺β细胞凋亡氧化损伤核因子κB 诱导型一氧化氮合酶一氧化氮

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2型糖尿病糖化血红蛋白与全天不同时间血糖水平的关系

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中国综合临床 2006年第12期22卷 1101-1103页

作者：黄敬泽王健福建医科大学附属协和医院内分泌代谢科福建省内分泌研究所福州350001

目的探讨2型糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)与全天不同时间血糖水平的关系。方法171例2型糖尿病患者检测三餐前30min、餐后2h及晚睡前共7次血糖水平,并计算平均血糖水平(MBG),同时测定HbA1c。按HbA1c水平不同将患者分为2组血糖控制尚可... 详细信息

目的探讨2型糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)与全天不同时间血糖水平的关系。方法171例2型糖尿病患者检测三餐前30min、餐后2h及晚睡前共7次血糖水平,并计算平均血糖水平(MBG),同时测定HbA1c。按HbA1c水平不同将患者分为2组血糖控制尚可组(HbA1c≤7.5%)和控制差组(HbA1c>7.5%)。直线回归相关分析总体及各组HbA1c与MBG、全天7次血糖的相关性。结果MBG与HbA1c呈显著正相关(r=0.851,P<0.001),MBG=-0.70+1.30×HbA1c;HbA1c与全天7次血糖水平均呈正相关,逐步多元线形回归分析示HbA1c与空腹、晚餐后、午餐后及早餐后血糖相关。HbA1c≤7.5%组的HbA1c与晚餐后、午餐后及午餐前血糖相关,而HbA1c>7.5%组HbA1c与空腹、晚餐后、午餐后及早餐后血糖相关。结论HbA1c受全天平均血糖水平的影响,血糖控制尚可组晚餐后、午餐后及午餐前的血糖对HbA1c影响明显,而血糖控制差组空腹、晚餐后、午餐后及早餐后的血糖对HbA1c影响明显。

关键词： 2型糖尿病糖化血红蛋白血糖

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Exendin-4对甲基乙二醛诱导PC12细胞氧化应激的影响

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中国应用生理学杂志 2016年第5期32卷 426-430页

作者：周清王燕萍刘小莺刘晓红潘晓东陈洲刘礼斌福建省内分泌研究所福建医科大学附属协和医院内分泌科福建医科大学附属协和医院老年医学科福建省老年医学研究所福建医科大学药学院福建医科大学老年健康科学研究院福州350001

目的:探讨肠促胰岛素类似物(Ex-4)对甲基乙二醛(MG)诱导PC12细胞氧化应激的影响及其机制。方法:传代培养PC12细胞,不同浓度MG(0、0.25、0.50、0.75、1.0、2.0 mmol/l)处理PC12细胞12~48 h,或用不同浓度Ex-4(25、50、100、200 nmol/L)预... 详细信息

目的:探讨肠促胰岛素类似物(Ex-4)对甲基乙二醛(MG)诱导PC12细胞氧化应激的影响及其机制。方法:传代培养PC12细胞,不同浓度MG(0、0.25、0.50、0.75、1.0、2.0 mmol/l)处理PC12细胞12~48 h,或用不同浓度Ex-4(25、50、100、200 nmol/L)预处理24 h后加用MG(0.75 mmol/L)干预24 h后,MTT比色法检测细胞存活率;荧光探针法检测活性氧(ROS)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力。Ex-4(100 nmol/L)预处理PC12细胞24 h加用MG(0.75 mmol/L)干预1 h后,Western blot检测蛋白P-IκB-α、IκB-α表达情况。结果:随着MG浓度的增加和作用时间的延长,PC12细胞存活率逐渐降低;加用不同浓度Ex-4预处理后,PC12细胞存活率较单独MG处理组逐渐升高。100 nmol/L的Ex-4预处理PC12细胞后,ROS表达量较MG单独处理组下降65.30%(P<0.01);NAC预处理组(阳性对照)ROS表达量下降107.40%(P<0.01);Ex-4预处理组SOD活力增加5.30 U/mg prot(P<0.01);NAC预处理组SOD活力增加8.53 U/mg prot(P<0.01)。Ex-4预处理组P-IκB-α/IκB-α表达比例下降25.50%(P<0.01);NAC预处理组P-IκB-α/IκB-α表达比例下降35.14%(P<0.01)。结论:Ex-4浓度依赖性地增加MG诱导的PC12细胞的存活率。Ex-4能够减轻MG诱导的PC12细胞的氧化应激,其机制可能涉及抑制蛋白IκB-α的活化。

关键词： PC12细胞甲基乙二醛氧化应激 Exendin-4 N-乙酰半胱氨酸

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脂联素抑制t-BHP诱导的内皮细胞凋亡作用及其可能机制探讨

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中国应用生理学杂志 2016年第6期32卷 540-544页

作者：吴莉刘鲁豫官滨斌王林曦刘小莺陈闽陈洲刘礼斌福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福州350001 福建医科大学附属协和医院老年病科福州350001 福建医科大学药学院福州350001 福建医科大学老年健康科学研究院福州350001

目的:探讨重组脂联素对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其相关的分子机制。方法:以HUVECs作为研究对象,给予t-BHP处理,模拟体外HUVECs氧化损伤细胞凋亡模型。在此基础上,用携带重组脂联素基因的腺... 详细信息

目的:探讨重组脂联素对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其相关的分子机制。方法:以HUVECs作为研究对象,给予t-BHP处理,模拟体外HUVECs氧化损伤细胞凋亡模型。在此基础上,用携带重组脂联素基因的腺病毒转染HUVECs,观察重组脂联素对t-BHP诱导的HUVECs凋亡的影响。用MTT法检测细胞增殖活力。Hochest/PI荧光染色检测细胞凋亡率。Western blot检测细胞凋亡相关蛋白p-JNK、JNK和Caspase 3表达水平的变化。结果:100μmol/L的t-BHP作用8 h可诱导HUVECs发生凋亡。与对照组相比,t-BHP组p-JNK、active caspase 3表达增多(P<0.01)。HUVECs高表达重组脂联素基因后,可明显抑制t-BHP诱导的HUVECs凋亡(P<0.01),下调t-BHP诱导的p-JNK、active caspase 3表达。结论:持续t-BHP氧化损伤可诱导HUVECs发生凋亡。重组脂联素可有效抑制t-BHP诱导的HUVECs凋亡,其机制与p-JNK、active caspase3的表达下调有关。

关键词：重组脂联素第三丁基过氧化氢氧化应激细胞凋亡人脐静脉内皮细胞

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Exendin-4可通过下调内质网应激信号标志蛋白表达改善3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗

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中国病理生理杂志 2017年第7期33卷 1258-1263页

作者：马丽官滨斌王林曦刘小莺陈洲刘礼斌福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福建福州350001 福建医科大学附属协和医院老年病科福建福州350001 福建医科大学药学院福建福州350001 福建医科大学老年健康科学研究院福建福州350001

目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂exendin-4对内质网应激(ERS)诱导剂衣霉素(TM)介导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:体外培养3T3-L1脂肪细胞,分别用TM、内质网应激抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)及exendin-4进行... 详细信息

目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂exendin-4对内质网应激(ERS)诱导剂衣霉素(TM)介导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:体外培养3T3-L1脂肪细胞,分别用TM、内质网应激抑制剂牛磺熊脱氧胆酸(TUDCA)及exendin-4进行干预,以MTT法检测不同干预条件下脂肪细胞的存活情况,以葡萄糖氧化酶法检测不同干预条件下脂肪细胞的葡萄糖消耗量情况,利用Western blot法检测不同干预条件下p-Akt、Akt及ERS关键信号标志蛋白肌醇需求蛋白1(IRE1)、p-IRE1、c-Jun末端激酶(JNK)、p-JNK、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、真核生物翻译起始因子2的α亚单位(eIF2a)、p-eIF2a和转录激活因子(ATF)-6的蛋白水平。结果:单独TUDCA或exendin-4作用,可协同胰岛素作用,增加胰岛素刺激的脂肪细胞葡萄糖消耗量(P<0.05)。TM(5 mg/L)作用5 h后可减少胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞萄糖消耗量(P<0.05)及p-Akt的蛋白水平(P<0.05)。TUDCA(1 mmol/L)或exendin-4(100 nmol/L)预处理24 h后,均可拮抗TM对胰岛素刺激的3T3-L1脂肪细胞萄糖消耗量(P<0.05)及p-Akt蛋白水平的改变(P<0.05),二者效价相当。TM(5 mg/L)作用5 h后可显著提高ERS标志蛋白的表达。而exendin-4(100 nmol/L)预处理24 h后,可降低TM诱导的ERS标志蛋白的表达,其效价与应用内质网应激抑制剂TUDCA(1 mmol/L)预处理24 h相当。不同的处理因素对于总IRE1、JNK、PERK及eIF2a的表达情况并无显著性影响。结论:Exendin-4可改善内质网应激介导的3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗。

关键词： Exendin-4 内质网应激 3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗

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艾塞那肽对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用

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中国应用生理学杂志 2017年第2期33卷 128-131,I0001页

作者：黄琼珠刘潇萌黄国全王丽娟郑玉洁陈鑫城刘礼斌陈洲中国人民解放军第四七六医院内分泌科福州350002 福建医科大学药学院福州350122 福建医科大学附属协和医院内分泌科福建内分泌研究所福州350001

目的:探讨GLP-1类似物艾塞那肽(exenatide)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组(NC组,n=8)和模型组;模型组给予高脂高糖饲料,喂养4周后腹腔注射STZ(30 mg·kg^(-1))建模,72 h后以血糖≥16.7 mmo... 详细信息

目的:探讨GLP-1类似物艾塞那肽(exenatide)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法:SD大鼠随机分为正常组(NC组,n=8)和模型组;模型组给予高脂高糖饲料,喂养4周后腹腔注射STZ(30 mg·kg^(-1))建模,72 h后以血糖≥16.7 mmol·L^(-1)为糖尿病成模标准,将成模大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=10)、3μg·kg-1艾塞那肽干预(Ex-1)组和6μg·kg^(-1)艾塞那肽干预(Ex-2)组;艾塞那肽组连续皮下注射艾塞那肽(bid)12周,NC组和DM组注射等容积溶剂;测定各组大鼠糖脂代谢变化和肾功能指标如血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)、尿素氮(BUN)、24 h尿微量白蛋白排出率(24 h UMA)并计算肌酐清除率(Ccr);测定肾组织氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);HE染色观察肾组织病理形态及ELISA法测定肾组织糖基化终末产物AGEs水平。结果:与糖尿病组相比,艾塞那肽可明显改善糖尿病大鼠糖脂代谢,血糖、糖基化血红蛋白(Hb Alc)、甘油三脂及胆固醇值均下降(P<0.05),肾功能指标明显好转(P<0.05)且肌酐清除率下降(P<0.05),提示肾小球高滤过状态;同时改善糖尿病引起的肾组织病理结构改变,AGEs浓度下降(P<0.05),氧化应激指标SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量降低(P<0.05)。结论:艾塞那肽具有肾脏保护作用,其机制可能与抑制糖尿病大鼠肾组织的AGEs生成和改善氧化应激有关。

关键词：艾塞那肽糖尿病肾病糖基化终末产物氧化应激

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Exendin-4改善氧化应激减轻t-BHP诱导的HUVECs凋亡

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福建医科大学学报 2017年第2期51卷 88-91页

作者：吴莉王林曦刘小莺刘晓红陈洲刘礼斌福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福州350001 福建医科大学附属协和医院老年病科福州350001 福建医科大学药学院福州350122

目的探讨Exendin-4对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响。方法在原代培养的HUVECs中,采用t-BHP(100μmol/L)干预4h,加用或不加用Exendin-4(100nmol/L)预处理细胞24h,分为:对照组(A组)、t-BHP处理组(B组)、Exendin-4处理组(C组)及Exendin-4+t-BHP组(D组)。应用MTT比色法检测细胞存活率,DAPI染色荧光显微镜观察细胞凋亡率,活性氧(ROS)检测试剂盒检测ROS的产生。结果与A组比较,100μmol/L t-BHP作用4 h,B组的HUVECs存活率下降40%(P<0.001);DAPI染色荧光显微镜观察证实,t-BHP可以诱导HUVECs凋亡;加用Exendin-4预处理细胞24h,D组的HUVECs存活率较B组增高(P<0.01)。DAPI染色荧光显微镜观察细胞凋亡率提示,与B组比较,Exendin-4预处理可使D组的细胞凋亡率减少44%(P<0.05),并减少ROS的产生(P<0.05)。结论 t-BHP能够诱导HUVECs凋亡,Exendin-4可减少t-BHP诱导的HUVECs凋亡。

关键词：过氧化氢内皮,血管/细胞学脐静脉/细胞学肽类毒液类细胞凋亡氧化性应激

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18-羟皮质醇测定在原发性醛固酮增多症鉴别诊断中的意义

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中华内分泌代谢杂志 1999年第4期15卷 195-198页

作者：刘礼斌丁伟宓志均胡仁明罗邦尧许曼音陈家伦福建医科大学附属协和医院内分泌科上海第二医科大学附属瑞金医院 200025 上海市内分泌研究所

目的　探讨１８羟皮质醇在原发性醛固酮增多症（原醛）鉴别诊断中的应用价值。方法　应用竞争性亲和素生物素酶联免疫吸附测定法检测３６例原醛（包括２６例腺瘤和１０例特发性增生），２２例除原醛外的其它肾上腺疾病，... 详细信息

目的　探讨１８羟皮质醇在原发性醛固酮增多症（原醛）鉴别诊断中的应用价值。方法　应用竞争性亲和素生物素酶联免疫吸附测定法检测３６例原醛（包括２６例腺瘤和１０例特发性增生），２２例除原醛外的其它肾上腺疾病，６例继发性醛固酮增多症，２５例原发性高血压和２１名正常人的血、尿１８羟皮质醇水平并进行比较，同时比较部分原醛腺瘤患者手术前后１８羟皮质醇的变化。结果　原醛腺瘤病人１８羟皮质醇水平明显高于包括原醛增生在内的其它组病人（Ｐ＜０．０５），其它各组之间１８羟皮质醇水平无明显差异（Ｐ＞０．０５），原醛腺瘤术后１８羟皮质醇水平明显低于术前（Ｐ＜０．０５）。结论　１８羟皮质醇在原醛的鉴别诊断上是一个敏感性高、特异性强的指标。

关键词： 18-羟皮质醇醛固酮增多症鉴别诊断

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NADH─细胞色素b_5还原酶在甲状腺过氧化氢生物合成中的作用

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基础医学与临床 2000年第6期20卷 562-564页

作者：黄国良高妍福建医科大学附属协和医院福建省内分泌研究所 350001 北京医科大学第一医院内分泌科北京100034

应用高香草酸荧光分析技术及NADH─高铁氰化钾还原酶法对正常和Graves病甲状腺过氧化氢(H2O2)和NADH─细胞色素b5还原酶(b5R)进行测定，发现Graves病甲状腺b5R活性和H2O2水平均明显高于正常, 而H2O2酶活性在Graves病和正常甲状腺间无... 详细信息

应用高香草酸荧光分析技术及NADH─高铁氰化钾还原酶法对正常和Graves病甲状腺过氧化氢(H2O2)和NADH─细胞色素b5还原酶(b5R)进行测定，发现Graves病甲状腺b5R活性和H2O2水平均明显高于正常, 而H2O2酶活性在Graves病和正常甲状腺间无显著差异。加b5R 抑制剂对氯汞苯甲酸后，Graves病和正常甲状腺b5R活性降低近85%，同时H2O2降低50％。b5R活性和H2O2水平两者呈显著正相关关系。以上结果表明b5R参与甲状腺内H2O2的生物合成,是甲状腺内H2O2生成的重要酶系。

关键词： NADH-细胞色素b5还原酶过氧化氢 Graves病

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