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代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,表现为多种心血管疾病危险因素在同一个体聚集,其主要组分是中心性肥胖、高血压、糖代谢异常和血脂紊乱.初步统计我国MS的患病率已达14%～18%.随着我国社会经济发展、生活方式的改善以及人口老龄化的进程,MS患病率日趋上升,已成为一种新的慢性病和公共卫生问题.

关键词：代谢综合征流行病学特点老年人群疾病危险因素社会经济发展中心性肥胖糖代谢异常人口老龄化

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Exendin-4对t-BHP诱导的SV40细胞氧化应激的影响

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福建医科大学学报 2018年第3期52卷 149-153页

作者：陈粲王林曦刘小莺刘晓红陈洲刘礼斌福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福州350001 福建医科大学药学院福州350122

目的探讨肠促胰岛素类似物Exendin-4对t-BHP诱导下小鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响。方法培养小鼠肾小球系膜细胞SV40,并进行分组:(1)对照组,予含有5%FBS、糖浓度5.5mmol/L的DMED培液培养;(2)50及100μmol/L t-BHP干预组(T50及T100组)... 详细信息

目的探讨肠促胰岛素类似物Exendin-4对t-BHP诱导下小鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响。方法培养小鼠肾小球系膜细胞SV40,并进行分组:(1)对照组,予含有5%FBS、糖浓度5.5mmol/L的DMED培液培养;(2)50及100μmol/L t-BHP干预组(T50及T100组),分别予50或100μmol/L的t-BHP干预4h;(3)Exendin-4预处理组(ET50及ET100组),50nmol/L Exendin-4预处理2h后,再予50或100μmol/L的t-BHP干预4h。采用CCK-8法检测细胞存活率,WST-8法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,分光光度法检测细胞内Caspase-3及谷胱甘肽还原酶(GR)活性,Western-blot测定Bax及Bcl-2的表达。结果 t-BHP处理后,细胞存活率及细胞内SOD及GR活性降低,抗凋亡基因Bcl-2表达下降,促凋亡基因Bax表达增加,Caspase-3活性升高。加用Exendin-4预处理后,细胞存活率及细胞内SOD,GR活性以及Bcl-2表达均较t-BHP单独处理组升高,Caspase-3活性及Bax表达均较t-BHP单独处理组降低,与对照组比较差别无统计学意义。结论 Exendin-4能改善t-BHP诱导的氧化应激,对SV40细胞具有保护作用。

关键词：肠促胰岛素类氧化性应激肾小球系膜细胞过氧化氢

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糖基化终产物通过其受体诱导人肾小球系膜细胞表达TGF-β1、CTGF和FN的研究

糖基化终产物通过其受体诱导人肾小球系膜细胞表达TGF-β1、CTGF...

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中华医学会第九次全国内分泌学学术会议

作者：冯敏黄国良李健榕 350001福州福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所

目的探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGE-BSA)对人肾小球系膜细胞(HRMC)中转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)及纤维连接蛋白(FN)基因表达的影响及其可能的作用机制。方法将HRMC与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA...

目的探讨体外培养条件下糖基化终产物(AGE-BSA)对人肾小球系膜细胞(HRMC)中转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)及纤维连接蛋白(FN)基因表达的影响及其可能的作用机制。方法将HRMC与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)和牛血清白蛋白(BSA)共同培养，或与同一质量浓度的AGE-BSA和BSA共同培养不同时间，以中和性抗RAGE抗体封闭细胞膜上糖基化终末产物受体(RACE);采用免疫印迹法(Western印迹)观察AGE-BSA对HRMC中RAGE表达的影响，半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1、CTGF和FN mRNA的表达。

关键词：

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氧化应激对胰岛β细胞功能的影响

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实用糖尿病杂志 2010年第6期6卷 27-28页

作者：王柏荣黄国良晋江市医院内分泌科 362000 福建医科大学附属协和医院内分泌研究所 350000

体外低糖培养胰岛β细胞,以葡萄糖/葡萄糖氧化酶(G/GO)为过氧化氢(H2O2)产生体系摸拟体内氧化应激水平,以流式细胞术检测细胞内H2O2,以RT-PCR。方法检测胰岛β细胞内胰腺十二指肠同源异型盒(PDX-1)的mRNA表达,检测胰岛素和C肽浓度。结... 详细信息

体外低糖培养胰岛β细胞,以葡萄糖/葡萄糖氧化酶(G/GO)为过氧化氢(H2O2)产生体系摸拟体内氧化应激水平,以流式细胞术检测细胞内H2O2,以RT-PCR。方法检测胰岛β细胞内胰腺十二指肠同源异型盒(PDX-1)的mRNA表达,检测胰岛素和C肽浓度。结果随着细胞内产生的H2O2逐渐升高,PDX-1的mRNA的表达逐步减少,胰岛素及C肽量也逐渐减少,而加入过氧化氢酶(CAT)清除H2O2后可部分逆转这一趋势。结论氧化应激可减少胰岛β细胞内的PDX-1 mRNA表达,从而减少胰岛β细胞胰岛素和C肽的分泌。

关键词：氧化应激胰岛β细胞胰岛功能胰腺十二指肠同源异型盒(PDX-1)

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Exendin-4对IL-1β诱导胰岛β细胞凋亡的保护作用及相关机制的研究

Exendin-4对IL-1β诱导胰岛β细胞凋亡的保护作用及相关机制的研究

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中华医学会第十次全国内分泌学学术会议

作者：刘晓红王燕萍王林曦刘礼斌福建医科大学附属协和医院内分泌研究所福建医科大学附属协和医院内分泌科

目的:探讨GLP-1受体激动剂Exendin-4对细胞因子IL-1β诱导的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡的保护作用及其可能的机制。

关键词：胰岛β细胞凋亡 Exendin-4 相关机制

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Graves病甲状腺内过氧化氢降解酶活性改变

Graves病甲状腺内过氧化氢降解酶活性改变

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中华医学会第八次全国内分泌学学术会议

作者：黄国良高妍北京大学第一医院内分泌科 350001 福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所

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吡格列酮对血管内皮细胞一氧化氮和内皮素分泌的影响

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福建医科大学学报 2005年第4期39卷 370-372页

作者：刘礼斌陈洲刘小莺张闿珍福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所福州350001 福建医科大学药学院药理学系福州350004

目的观察吡格列酮(Pio)对血管内皮细胞一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)分泌的影响.方法不同浓度Pio处理体外培养的血管内皮细胞(ECV304)72 h,硝酸还原酶法和放射免疫法测定细胞上清液内NO和ET-1水平.结果(1×10-8～1×10-5)mmol/L... 详细信息

目的观察吡格列酮(Pio)对血管内皮细胞一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)分泌的影响.方法不同浓度Pio处理体外培养的血管内皮细胞(ECV304)72 h,硝酸还原酶法和放射免疫法测定细胞上清液内NO和ET-1水平.结果(1×10-8～1×10-5)mmol/LPio可显著促进ECV304细胞NO的释放和抑制其ET-1分泌,作用呈浓度依赖性.结论Pio可促进血管内皮细胞NO释放和抑制其ET-1分泌,这可能是Pio血管保护作用的机制之一.

关键词：吡格列酮血管内皮细胞一氧化氮内皮素

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胰高血糖素样肽-1可改善高糖环境下人脐静脉内皮细胞的氧化应激

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福建医科大学学报 2014年第4期48卷 222-226页

作者：王丽静陈丽云刘晓红陈洲刘礼斌福建医科大学附属协和医院内分泌科福建医科大学老年健康研究院福建省内分泌研究所福州350001 福建医科大学药学院福州350108

目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对高糖培养的原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激情况的影响。方法体外分离、培养原代人HUVECs,分为对照组、高糖组(30 mmol/L)及GLP-1预处理组(GLP-1 100nmol/L预处理1h后30mmol/L高糖培养)。检测... 详细信息

目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对高糖培养的原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激情况的影响。方法体外分离、培养原代人HUVECs,分为对照组、高糖组(30 mmol/L)及GLP-1预处理组(GLP-1 100nmol/L预处理1h后30mmol/L高糖培养)。检测细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,进行细胞毒性作用定量分析;化学发光法检测细胞内活性氧族(ROS)水平、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力了解细胞内氧化应激状态。结果 (1)GLP-1可以改善高糖环境对人脐静脉内皮细胞的毒性作用,高糖组LDH漏出量为对照组的1.8倍,GLP-1预处理组的LDH漏出量为对照组的1.3倍(P<0.05)。(2)高糖组细胞内ROS荧光强度较对照组增强1倍以上,而GLP-1预处理组ROS荧光强度可抑制至对照组水平(P<0.05);与对照组比较,高糖组细胞内SOD酶活性无明显改变;但与高糖组比较,GLP-1预处理组SOD酶活性升高了64.64%(P<0.05)。结论 GLP-1可以改善高糖对HUVECs的细胞毒性作用,其机制可能是通过减轻细胞氧化应激来实现的。

关键词：胰高血糖素样肽1 内皮 ,血管脐静脉细胞凋亡氧化性应激细胞 ,培养的

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