检索结果-内蒙古大学图书馆

山西医科大学学报 2015年第2期46卷 148-151页

作者：傅蔷林黎虹林晓岚陈万紫陈加弟黄慧芳福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福州350001 福建省尤溪县医院检验科

目的对比间期荧光原位杂交（FISH）和常规染色体核型分析（CC）对MDS常见染色体异常克隆的检出率,评价FISH的诊断价值。方法回顾分析2014-01~2014-06初诊为骨髓增生异常综合征（MDS）患者的骨髓细胞间期荧光原位杂交（FISH）和常规染色... 详细信息

目的对比间期荧光原位杂交（FISH）和常规染色体核型分析（CC）对MDS常见染色体异常克隆的检出率,评价FISH的诊断价值。方法回顾分析2014-01~2014-06初诊为骨髓增生异常综合征（MDS）患者的骨髓细胞间期荧光原位杂交（FISH）和常规染色体核型分析（CC）结果,采用GLP CSF1R（5q33）/GLP D5S23,D5S721（5p15）,GLP EGR1（5q31）/GLP D5S23,D5S721（5p15）,GLP D7S486（7q31）/CSP7（7p11-q11）,GLP D7S522（7q31）/CSP7（7p11-q11）,GLP D20S108（20q12）/CSP8（8p11-q11）和CSPX（Xp11-q11）/CSPY（Yp11-q11）6组探针对53例初诊的MDS患者进行FISH检测,并与常规染色体核型分析结果进行比较。结果 MDS最常见的染色体异常为＋8。FISH的异常检出率为52.1%,常规染色体核型分析的异常检出率为44.4%,两者间差异无统计学意义（χ2=0.41,P〉0.05）。在同时进行核型分析和FISH检测的22例患者中,2例核型分析失败,3例核型分析漏检比例较小的染色体异常,此5例FISH检测均为阳性,占22.7%（5/22）;5例因核型异常不涉及探针检测的染色体异常,FISH检测为阴性。结论骨髓间期FISH检测在检出小克隆染色体异常时更具优势,是核型分析失败时的重要补充,联合采用骨髓细胞间期FISH检测和常规核型分析可提高染色体异常的检出率。

关键词：骨髓增生异常综合症荧光原位杂交常规核型分析

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PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002增效高三尖杉酯碱杀伤粘附基质细胞的骨髓瘤细胞及体内研究

PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002增效高三尖杉酯碱杀伤粘附基质细...

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第十六届全国实验血液学学术会议

作者：陈萍文晓芳王斌邹红原琴侯迪玉谢洁琼杨辉黄慧芳福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院中心实验室

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组蛋白去乙酰化酶抑制剂增强三氧化二砷对U266细胞株的抗肿瘤作用机制研究

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河北医药 2018年第20期40卷 3049-3053页

作者：关晓彦李乃农李芳李晓帆陈元仲福建省立医院南院(福建省立金山医院)内科福州市350001 福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省血液病重点实验室

目的通过研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(SAHA)、三氧化二砷(ATO)及其联合应用对U266细胞增殖和凋亡的影响,探讨药物的联合应用及其相互作用可能的机制。方法采用CCK-8法检测SAHA、ATO单用或联合应用对U266细胞增殖抑制作用; Annexin-VFITC... 详细信息

目的通过研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(SAHA)、三氧化二砷(ATO)及其联合应用对U266细胞增殖和凋亡的影响,探讨药物的联合应用及其相互作用可能的机制。方法采用CCK-8法检测SAHA、ATO单用或联合应用对U266细胞增殖抑制作用; Annexin-VFITC/PI双染流式细胞术、AO/EB荧光染色法检测细胞凋亡; Western blot方法检测细胞死亡过程中Acetyl-Histone H3、Acetyl-Histone H4、Akt、P53等相关蛋白的变化。结果 SAHA和ATO可明显抑制U266细胞增殖,且具有时间和剂量依赖性。两药联合对U266细胞的增殖抑制具有相加作用。SAHA和ATO诱导U266细胞凋亡呈剂量依赖性。SAHA 2μmol/L、ATO 16μmol/L以及SAHA 2μmol/L与ATO 16μmol/L联合作用后48 h,U266细胞凋亡率分别为(17. 90±2. 60)%、(26. 45±4. 95)%和(81. 60±4. 20)%。两药联用组细胞的凋亡率较单药组均明显升高(P <0. 01),以晚期凋亡为主。Western blot结果显示,SAHA单药组及联用组AcetylHistone H3和H4蛋白表达水平显著上调;联用组P53蛋白表达下调;各药物组Akt蛋白表达水平未见明显改变。结论 SAHA、ATO对U266细胞均具有抑制增殖及诱导凋亡的作用,其效果呈时间-剂量依赖性。将SAHA与ATO联用可明显抑制U266细胞的增殖,降低P53表达水平,明显提高U266细胞凋亡率。其作用的机制可能与上调AcetylHistone H3蛋白、Acetyl-Histone H4蛋白表达水平有关。

关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂三氧化二砷 U266 凋亡多发性骨髓瘤

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TCR Vβ亚家族分析法识别小鼠亚临床MHC缺失诱导的移植物抗宿主病

TCR Vβ亚家族分析法识别小鼠亚临床MHC缺失诱导的移植物抗宿主病

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中华医学会血液学分会第九次全国造血干细胞移植学术会议

作者：李晓帆李乃农田伟谢何琳杨凤娥陈元仲福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院皮肤科福建医科大学附属协和医院药学部

目的研究TCR Vβ亚家族分析法用于亚临床主要组织相容性复合体缺失相关的移植物抗宿主病的检测.方法 BALB/c受鼠予950rad进行全身放射,放射后回输T细胞去除的C57BL/6或DBA/2骨髓细胞.

关键词：

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MCT1在鼻咽癌病人外周血MDSC中的表达及意义

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大连医科大学学报 2016年第2期38卷 114-117页

作者：张娜蓝瑞隆钟光贤福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建福州350001 福建医科大学附属第一医院中心实验室福建福州350005 福建医科大学附属第一医院骨科福建福州350005

目的检测单羧酸转运体1(MCT1)在鼻咽癌病人和正常人外周血髓系抑制性细胞(MDSC)中的表达并探讨其临床意义。方法随机收集经病理确诊的鼻咽癌病人和正常人外周血各10例,红细胞裂解液处理后,采用BD FACSAriaⅢ流式细胞仪分选出MDSC(CD11b^... 详细信息

目的检测单羧酸转运体1(MCT1)在鼻咽癌病人和正常人外周血髓系抑制性细胞(MDSC)中的表达并探讨其临床意义。方法随机收集经病理确诊的鼻咽癌病人和正常人外周血各10例,红细胞裂解液处理后,采用BD FACSAriaⅢ流式细胞仪分选出MDSC(CD11b^+CD33^+HLA-DR^-),q-PCR检测比较两组MCT1 mRNA水平的差异。结果鼻咽癌病人外周血中MDSC的比例(19.77±4.77)%显著高于正常人(0.84±0.18)%,P<0.001;且前者MCT1 mRNA水平(4.05±0.56)为后者(2.15±0.33)的1.88倍,差异有显著性意义(P<0.01)。结论鼻咽癌病人外周血中的MDSC可能是凭借其在数量上的优势及能量代谢上的特性,更好地发挥免疫抑制效应。

关键词： MCT1 MDSC 鼻咽癌能量代谢免疫抑制

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海蜇糖蛋白抗炎活性研究

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食品科技 2020年第6期45卷 244-248页

作者：黄文文洪碧红白锴凯陈晖何建林谭然易瑞灶杨婷自然资源部第三海洋研究所海洋生物资源开发利用工程技术创新中心福建厦门361005 南京中医药大学江苏南京210023 福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省血液病重点实验室福建福州350001

海蜇作为富含蛋白质和多糖的低脂海洋食品,具有多种药用功能,试验采用提取制备的海蜇糖蛋白样品HZ-III进行抗炎活性研究。通过考察对小胶质细胞及巨噬细胞NO分泌量对二甲苯致小鼠耳肿胀的影响,综合评价海蜇糖蛋白HZ-III的抗炎作用。结... 详细信息

海蜇作为富含蛋白质和多糖的低脂海洋食品,具有多种药用功能,试验采用提取制备的海蜇糖蛋白样品HZ-III进行抗炎活性研究。通过考察对小胶质细胞及巨噬细胞NO分泌量对二甲苯致小鼠耳肿胀的影响,综合评价海蜇糖蛋白HZ-III的抗炎作用。结果显示,HZ-III对LPS诱导小胶质细胞及巨噬细胞NO的释放具有抑制作用;对二甲苯致小鼠耳肿胀急性炎症抑制效果显著。表明海蜇糖蛋白提取物HZ-III具有较好的抗炎作用。

关键词：海蜇糖蛋白抗炎

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IKKβ在AML细胞DNA损伤修复中的作用及其合成致死策略

IKKβ在AML细胞DNA损伤修复中的作用及其合成致死策略

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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：田崛陈显凌庄英婷范莹娟许建华陈元仲吴丽贤福建医科大学药学院药理系福建省天然药物药理学重点实验室福建医科大学新药研究所福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所

目的:研究IKKβ抑制剂BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其与PARP1抑制剂的合成致死作用。方法:(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响,及其与P... 详细信息

目的:研究IKKβ抑制剂BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其与PARP1抑制剂的合成致死作用。方法:(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响,及其与PARP1抑制剂Olaparib的合成致死作用;(2)流式细胞术检测BMS-345541对AML细胞DNA损伤修复及其修复通路的影响;(3)通过FITC/PI双染法检测药物对细胞凋亡的影响;(4)通过PI染色法测定细胞周期;(5)高内涵观察不同处理组γ-H2AX、p-ATM、RAD51募集在断裂位点的焦点情况;(6)实时荧光定量PCR检测ATM转录水平的变化;(7)应用蛋白免疫印迹法检测DNA损伤相关蛋白的表达。结果:(1)IKKβ抑制剂能够增敏DNA损伤剂VP-16组对细胞增殖的抑制作用,并且IKKβ抑制剂与PARP1抑制剂对DNA损伤的AML细胞有合成致死作用;(2)流式检测加入BMS-345541组比不加入组的γ-H2AX比例高,合成致死组进一步增加;(3)BMS-345541能够抑制AML细胞HR修复途径(4)加入BMS-345541组能够抑制VP-16导致的AML细胞G2/M期阻滞;(5)IKKβ抑制剂能够增加DNA损伤剂VP-16诱导的凋亡率,而合成致死组的凋亡率进一步增加;(6)高内涵检测断裂位点的γ-H2AX、p-ATM及RAD51的荧光焦点,6 h后,加入BMS-345541组比修复组的焦点的平均荧光强度和平均荧光面积高;(7)实时荧光定量PCR检测联合用药组比修复组ATM转录水平高;(8)联合用药组比修复组的DNA损伤应答蛋白的表达高。结论:VP-16导致AML细胞产生DNA损伤,加入BMS-345541,能通过抑制HR通路来抑制细胞DNA损伤修复,并且IKKβ抑制剂能够与PARP 1抑制剂产生合成致死作用。

关键词： IKKβ BMS-345541 DNA损伤 γ-H2AX p-ATM 合成致死

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BMS-345541对AML细胞DNA双链损伤修复的影响

BMS-345541对AML细胞DNA双链损伤修复的影响

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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：田崛陈显凌庄英婷范莹娟许建华吴丽贤福建医科大学药学院药理系福建省天然药物药理学重点实验室福建医科大学新药研究所福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所

目的体外研究BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其可能的作用机制。方法(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响;(2)流式细胞术检测BMS-345541对... 详细信息

目的体外研究BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其可能的作用机制。方法(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响;(2)流式细胞术检测BMS-345541对AML细胞DNA损伤修复的影响;(3)通过FITC/PI双染法检测两药联合作用对细胞的凋亡的影响;(4)通过PI染色法测定细胞周期;(5)高内涵观察不同处理组γ-H2AX、p-ATM、RAD51募集在断裂位点的焦点情况;(6)实时荧光定量PCR检测ATM转录水平的变化;(7)应用蛋白免疫印迹法检测DNA损伤相关蛋白的表达。结果(1)联合用药组比单用VP-16组对细胞的增殖抑制作用强;(2)流式检测加,ABMS-345541组比不加入组的γ-H2AX比例高;(3)加入BMS-345541组能够抑制VP-16导致的AML细胞G2/M期阻滞;(4)联合用药组细胞的凋亡率比单药组高;(5)高内涵检测断裂位点的γ-H2AX、p-ATM及RAD51的荧光焦点,6 h后,加入BMS-345541组比修复组的焦点的平均荧光强度和平均荧光面积高;(6)实时荧光定量PCR检测联合用药组比修复组ATM转录水平高;(7)联合用药组比修复组的DNA损伤相关蛋白的表达高。结论 VP-16导致AML细胞产生DNA损伤,加入BMS-345541,能通过抑制HR通路来抑制细胞DNA损伤修复。

关键词： IKKβ BMS-345541 DNA损伤 γ-H2AX p-ATM RAD51

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新生霉素衍生物FM-Nov17抑制慢粒白血病细胞增殖与其诱导DNA损伤的关系

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福建医科大学学报 2014年第1期48卷 1-6页

作者：吴丽贤黄立森陈显凌柯方郑鸣许建华福建医科大学药学院药理系福建省天然药物药理学重点实验室福州350108 福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福州350001 福建医科大学药学院药物化学系福州350108 福建医科大学基础医学院人体解剖与胚胎学系福州350108

目的研究新生霉素衍生物FM-Nov17抑制K562和K562/G01细胞增殖的作用与其诱导DNA损伤的关系。方法 3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测FM-Nov17对K562及K562/G01细胞增殖... 详细信息

目的研究新生霉素衍生物FM-Nov17抑制K562和K562/G01细胞增殖的作用与其诱导DNA损伤的关系。方法 3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测FM-Nov17对K562及K562/G01细胞增殖的影响;流式细胞光度术检测FM-Nov17诱导K562及K562/G01细胞DNA损伤、细胞周期阻滞和细胞凋亡;Western blot探讨FM-Nov17对DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡调控通路相关蛋白表达的影响。结果 FM-Nov17在体外可明显抑制K562和K562/G01细胞增殖,半数抑制率(IC50)分别为(58.28±0.31)和(62.36±0.14)μmol/L,并减少K562及K562/G01细胞的增殖分裂代数;FM-Nov17能诱导细胞DNA损伤和阻滞细胞于G2/M期,并增加细胞凋亡率,呈剂量依赖关系;FM-Nov17能增加γ-H2AX、ATM、P53的磷酸化水平以及Parp和Caspase 3的切割,减少CDC25A和CDC25C的表达。结论FM-Nov17通过诱导DNA的损伤,阻滞细胞于G2/M期,激活线粒体凋亡通路,诱导细胞的凋亡,抑制K562和K562/G01细胞的增殖。

关键词：新生霉素慢性粒细胞白血病 BCR—ABL 凋亡细胞周期 DNA损伤

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初诊慢性髓性白血病患者接受酪氨酸激酶抑制剂治疗现状分析:国内多中心、回顾性真实世界研究

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中华血液学杂志 2024年第3期45卷 215-224页

作者：张小帅刘兵城杜新张龑莉许娜刘晓力黎纬明林海梁蓉陈春燕黄健杨云帆朱焕玲潘崚王晓冬李国辉刘卓刚张延清刘振芳胡建达刘春水李菲杨威孟力韩艳秋林丽娥赵震宇涂传清郑彩凤白炎亮周泽平陈苏宁仇惠英杨莉洁孙秀丽孙慧周励刘泽林王淡瑜郭健欣庞丽萍曾庆曙索晓慧张伟华郑媛君江倩北京大学人民医院、北京大学血液病研究所、国家血液系统疾病临床医学研究中心北京100044 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所) 天津300020 深圳市第二人民医院深圳518035 郑州大学附属肿瘤医院、河南省肿瘤医院、河南省血液病研究所郑州450008 南方医科大学南方医院广州510515 华中科技大学同济医学院附属协和医院武汉430022 吉林大学第一医院长春130021 空军军医大学西京医院西安710032 山东大学齐鲁医院济南250012 浙江大学医学院附属第四医院杭州322000 四川大学华西医院成都610041 四川省人民医院成都610072 空军军医大学第二附属医院西安710038 中国医科大学附属盛京医院沈阳110020 哈尔滨医科大学附属第二医院哈尔滨150086 广西医科大学第一附属医院南宁530021 福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福州350001 南昌大学第一附属医院南昌大学淋巴肿瘤疾病研究所南昌330006 华中科技大学同济医学院附属同济医院武汉430030 内蒙古医科大学附属医院呼和浩特010050 海南省人民医院海口570311 深圳市宝安区人民医院深圳518101 河南省人民医院郑州450003 昆明医科大学第二附属医院昆明650106 苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所国家血液系统疾病临床医学研究中心国家卫生健康委员会血栓与止血重点实验室血液学协同创新中心苏州215006 西安国际医学中心医院西安710117 大连医科大学附属第一医院大连116011 郑州大学第一附属医院血液科郑州450000 上海交通大学附属瑞金医院上海200025 华中科技大学协和深圳医院(南山医院) 深圳518000 福建医科大学附属第二医院泉州362000 北京大学深圳医院深圳516473 安徽医科大学第一附属医院合肥230022 邯郸市中心医院邯郸057150 山西医科大学第一医院太原300012

目的回顾性分析国内初诊慢性髓性白血病(CML)患者接受酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗现状。方法回顾性收集来自中国27个省市自治区共77个中心自2006年1月至2022年12月期间确诊、年龄≥18岁、确诊后6个月内接受伊马替尼、尼洛替尼、达沙替尼... 详细信息

目的回顾性分析国内初诊慢性髓性白血病(CML)患者接受酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗现状。方法回顾性收集来自中国27个省市自治区共77个中心自2006年1月至2022年12月期间确诊、年龄≥18岁、确诊后6个月内接受伊马替尼、尼洛替尼、达沙替尼或氟马替尼作为一线治疗且资料相对完整的CML慢性期(CP)和加速期(AP)病例。分析一线TKI选择、目前用药现状、药物转换及原因,接受TKI治疗反应、结局及其影响因素。结果研究最终纳入6893例接受伊马替尼(4906例,71.2%)、尼洛替尼(1157例,16.8%)、达沙替尼(298例,4.3%)或氟马替尼(532例,7.2%)作为一线治疗的成人CML-CP(6453例,93.6%)和AP(440例,6.4%)患者。所有患者中位随访43(IQR 22~75)个月,共1581例(22.9%)患者由于耐药(1055例,15.3%)、不耐受(248例,3.6%)、为追求更好疗效(168例,2.4%)、经济或其他原因(110例,1.6%)换药。AP患者换药比例显著高于CP患者(44.1%对21.5%,P<0.001),且因耐药而转换治疗的比例也显著更高(75.3%对66.1%,P=0.011)。多因素分析显示,男性、低HGB浓度及ELTS评分中/高危组与CP患者较低的细胞遗传学、分子学反应获得率及较差的结局均相关,高WBC、一线接受第二代TKI治疗与较高的治疗反应获得率相关,初诊时携带Ph+附加染色体异常(ACA)与较差的无进展生存(PFS)相关,而Sokal评分中/高危组仅与较低的完全细胞遗传学反应、主要分子学反应获得率和较差的PFS相关;较低的HGB浓度和较大的脾脏与AP患者较低的细胞遗传学和分子学反应获得率相关,一线接受第二代TKI治疗与较高的治疗反应获得率相关,较低的PLT、较高的原始细胞比例和初诊时携带Ph+ACA与较差的无转化生存相关,初诊时携带Ph+ACA与较差的总生存相关。结论目前,绝大多数的初诊CP或AP CML患者可长期获益于TKI治疗,获得较好的治疗反应及生存结局。

关键词：白血病,髓样,慢性酪氨酸激酶抑制剂治疗现状多中心真实世界研究

来源：评论

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