检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2008年第6期39卷 804-809页

作者：潘晓东陈晓春朱元贵陈丽敏张静福建医科大学附属协和医院神经内科福建省老年医学研究所福州350001

目的观察寡聚态β-淀粉样肽1～42(Oligo-Aβ1～42)诱导的小胶质细胞条件培养液对Neuro-2A神经元细胞的影响,探讨炎症介质在胶质介导的神经元损伤中的作用。方法以Oligo-Aβ1～42诱导BV-2细胞,制备小胶质细胞条件培养液,四甲基偶氮唑蓝法... 详细信息

目的观察寡聚态β-淀粉样肽1～42(Oligo-Aβ1～42)诱导的小胶质细胞条件培养液对Neuro-2A神经元细胞的影响,探讨炎症介质在胶质介导的神经元损伤中的作用。方法以Oligo-Aβ1～42诱导BV-2细胞,制备小胶质细胞条件培养液,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)测定Neuro-2A神经细胞的活力,AO-EB染色荧光显微镜观察计数细胞凋亡和坏死率;酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定小胶质细胞培养上清中的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及前列腺素E2(PGE2)水平;Griess法检测上清NO水平;免疫印迹法测定小胶质细胞胞质环氧合酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平。结果Oligo-Aβ1～42诱导的小胶质细胞条件培养液(Aβ-CM)明显引起Neuro-2A神经细胞损伤,MTT法显示神经元活力随Aβ诱导剂量的增加而逐渐下降(P<0.01),并且浓度为1.0μmol/L和5.0μmol/L的Aβ-CM组比同浓度Aβ单纯组神经细胞的存活率更低,分别为(53.75±3.95)和(34.61±2.72)(Aβ-CM组与Aβ单纯组相比P<0.05,P<0.01);联合作用组(Aβ-CM+Aβ)神经细胞存活率下降更明显,两因素方差分析显示,Aβ诱导的小胶质细胞条件培养液与单纯Aβ(1.0μmol/L)有协同作用[F(3,39)=53.16,P<0.001]。AO-EB荧光观察计数显示,低浓度(0.2μmol/L)Oligo-Aβ1～42诱导的小胶质细胞条件培养液可引起神经细胞发生凋亡性损伤,较高浓度(1.0～5.0μmol/L)Oligo-Aβ1～42诱导不仅引起神经细胞凋亡,还引起细胞发生坏死性改变。进一步研究显示,低浓度(0.2～5.0μmol/L)的Oligo-Aβ1～42明显增加小胶质细胞培养上清中TNF-α、PGE2、NO的产量及胞质COX-2和iNOS蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),呈现一定的量效关系。结论低浓度Oligo-Aβ1～42可通过胶质-炎症反应加剧神经元损伤,其作用可能与Oligo-Aβ1～42诱导小胶质细胞产生炎症介质及胞质内COX-2、iNOS蛋白表达水平增高有关。

关键词：寡聚态β-淀粉样肽1-42 小胶质细胞神经元神经炎症阿尔茨海默病条件培养液小鼠

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非典型抗精神病药治疗痴呆精神行为症状安全性的系统评价

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中华医学杂志 2018年第25期98卷 2030-2036页

作者：薛晓静何饶丽李伟兴辛佳蔚叶钦勇陈晓春潘晓东福建省老年医学研究所福州350001 福建医科大学附属协和医院神经内科

目的系统评价非典型抗精神病药奥氮平、利培酮、喹硫平治疗痴呆患者精神行为症状的疗效和安全性。方法系统检索EMBASE、theCochraneLibrary、Medline、万方数字知识服务平台、中国知网（CNKI），截至2016年2月为止的有关非典型抗精神病... 详细信息

目的系统评价非典型抗精神病药奥氮平、利培酮、喹硫平治疗痴呆患者精神行为症状的疗效和安全性。方法系统检索EMBASE、theCochraneLibrary、Medline、万方数字知识服务平台、中国知网（CNKI），截至2016年2月为止的有关非典型抗精神病药奥氮平、利培酮、喹硫平治疗痴呆精神行为症状的随机、双盲、非安慰剂对照试验。对文献进行质量评价后，应用RevMan5．3软件进行数据处理。结果本系统评价共纳入16个随机对照试验，包括1727例患者（奥氮平组672例，喹硫平组395例，利培酮组660例）。结果显示：（1）奥氮平组嗜睡发生率高于利培酮组[OR=1．49，95％C1（-1．01～2．21），P=0．05]，在头晕、激越、意外受伤、体质量增长、步态异常、乏力、睡眠障碍、锥体外系症状等不良反应方面，两组间差异无统计学意义。（2）利培酮组锥体外系症状发生率高于喹硫平组[OR=0．11，95％CI（0．04—0．27），P=0．64]，嗜睡发生率低于喹硫平组[OR=0．03，95％CI（1．06—3，51），P=0．03]，在意外受伤、头晕、疲乏、失眠、便秘等不良反应方面，两组问差异无统计学意义。（3）奥氮平组锥体外系症状发生率高于喹硫平组[OR=11．10，95％CI（3．35～36．75），P〈0．0001]，在嗜睡、睡眠障碍、便秘、激越、体质量增长、头晕等不良反应方面，两组间差异无统计学意义。（4）中国人群与欧美人群问的亚组分析结果提示，在中国人群中利培酮组在激越、睡眠障碍方面的发生率高于奥氮平组[OR=0．26，95％CI（0．08～0．82）；OR=0．31，95％CI（0．10～0．99）]，奥氮平组在体质量增长方面，其发生率高于喹硫平组[OR=6．8，95％CI（2．00—23．14）]。结论在奥氮平、利培酮、喹硫平三者中，利培酮嗜睡症状发生率最低，喹硫平锥体外系症状发生率最低。中国人群与欧美人群相比，利培酮激越、睡眠障碍发生率高于奥氮平，奥氮平体重增长发生率高于喹硫平。

关键词：抗精神病药痴呆荟萃分析

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N-乙酰基半胱氨酸对Aβ_(25-35)活化calpain活性的影响及可能机制

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中国药理学通报 2015年第11期31卷 1505-1509页

作者：黄天文林智颖陈晓春福建医科大学附属协和医院神经内科福建省老年医学研究所福建福州350001

目的探讨N-乙酰基半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对β淀粉样蛋白毒性片段25-35(Aβ_(25-35))活化calpain活性的影响及可能机制。方法运用Aβ_(25-35)来诱导皮质神经元的损伤,实验分为空白对照组、Aβ_(25-35)组、NAC与Aβ_(25-35)... 详细信息

目的探讨N-乙酰基半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)对β淀粉样蛋白毒性片段25-35(Aβ_(25-35))活化calpain活性的影响及可能机制。方法运用Aβ_(25-35)来诱导皮质神经元的损伤,实验分为空白对照组、Aβ_(25-35)组、NAC与Aβ_(25-35)共同作用组,采用荧光酶标法检测calpain活性、氧自由基(H2O2)和线粒体膜电位;用化学发光法测定神经元内ATP水平。结果 Aβ_(25-35)(20μmol·L_(-1))作用12h可明显升高calpain活性;与Aβ_(25-35)处理组相比,NAC(10 mmol·L_(-1))预先作用24h,然后再与Aβ_(25-35)共同作用12h,可明显降低calpain活性;与空白对照组相比,Aβ_(25-35)处理组中的H_2O_2明显升高、线粒体膜电位和ATP水平明显下降;而与Aβ_(25-35)处理组相比,NAC预处理组中的H_2O_2水平下降、线粒体膜电位和ATP水平升高,这些差异皆有统计学意义。结论这些研究结果提示,NAC可能通过线粒体的保护作用来降低Aβ_(25-35)诱导的异常活化的calpain活性。

关键词： N-乙酰基半胱氨酸 Aβ25-35 calpain H2O2 线粒体膜电位 ATP

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表没食子儿茶素没食子酸酯通过激活核因子相关因子2保护MPP＋诱导的PC12细胞氧化损伤

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中华神经科杂志 2012年第6期45卷 387-391页

作者：叶钦勇徐先结叶林峰张晓东黄碧霞朱元贵陈晓春福建医科大学附属协和医院神经内科福州350001 福建省老年医学研究所

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对MPP^＋诱导PCI2细胞氧化损伤的保护作用及其与核因子相关因子-2（NRF2）之间的关系。方法以不同浓度EGCG预处理MPP^＋诱导的PCI2细胞，选用细胞外调节蛋白激酶（ERK）抑制剂U120作为干预药... 详细信息

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对MPP^＋诱导PCI2细胞氧化损伤的保护作用及其与核因子相关因子-2（NRF2）之间的关系。方法以不同浓度EGCG预处理MPP^＋诱导的PCI2细胞，选用细胞外调节蛋白激酶（ERK）抑制剂U120作为干预药物，噻唑蓝（MTr）法检测细胞活性；Westernblot检测细胞内NRF2表达量及核内外分布；实时荧光定量PCR检测NRF2下游抗氧化酶血红素氧合成酶-1（HO-1）和醌氧化还原酶1（NQ01）在转录水平的变化。结果MTT法显示MPP’明显降低细胞生存率，具有浓度依赖效应，而EGCG预处理能明显抑制MPP’对细胞的损伤作用；Westernblot结果显示MPP’模型组NRF2表达量为对照组的148％±5％（t=6．102，P〈0．01），EGCG预处理组NRF2表达量为对照组的188％±6％（t=11．172，P〈0．01），U120则能抑制EGCG诱导NRF2表达增加的效应，为对照组的148％±15％（t=6．118，P〈0．01）；EGCG预处理组NRF2核内蛋白量的增加更加明显，为对照组的258％±2％（t=21．995，P〈0．01），U120＋EGCG＋MPP’组核内NRF2蛋白量较EGCG预处理组明显减低，为对照组的158％±1％（t=8．058，P〈0．01）。与NRF2的变化一致，实时荧光定量PCR显示EGCG预处理组抗氧化酶HO-1、NQ01mRNA水平较其余各组明显增高，U120也可抑制EGCG对HO-1和NQ01mRNA的诱导效应。结论EGCG能保护MPP‘诱导的PCI2细胞氧化损伤，其保护作用可能与通过激活ERK—NRF2途径，诱导下游HO-1、NQ01等抗氧化酶表达有关。

关键词：帕金森病儿茶素 NF-E2相关因子2 1-甲基4-苯基吡啶 PC12细胞

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赤芍801通过抗氧化作用减轻脑缺血/再灌注损伤

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中国药理学通报 2008年第7期24卷 942-946页

作者：郑建明陈晓春张静林敏黄天文潘晓东福建医科大学附属协和医院神经内科福建省老年医学研究所福建福州350001

目的探讨在缺血后给予赤芍801对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能的抗氧化作用。方法大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后,通过NSS和运动功能评分观察赤芍801对大鼠神经功能的影响。分别通过TTC染色、Nissl染色和TUNEL染色观察再灌注后脑... 详细信息

目的探讨在缺血后给予赤芍801对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能的抗氧化作用。方法大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后,通过NSS和运动功能评分观察赤芍801对大鼠神经功能的影响。分别通过TTC染色、Nissl染色和TUNEL染色观察再灌注后脑梗死体积、缺血周边区神经元的存活和凋亡情况。检测缺血周边区MDA和SOD指标,探讨赤芍801发挥神经保护的可能机制。结果缺氧后给予94μmol·kg-1·d-1赤芍801能很好的改善大鼠的NSS和运动功能评分,减少缺血周边区TUNEL阳性细胞数,增加Nissl染色阳性细胞数,并减少MDA的生成、提高SOD的含量。结论赤芍801能通过抗氧化作用,保护脑缺血周边区的神经元,从而提高脑缺血/再灌注大鼠远期的神经功能恢复。

关键词：缺血/再灌注损伤脑赤芍801 抗氧化

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钙蛋白酶-细胞周期依赖性蛋白激酶5通路参与β淀粉样蛋白25-35诱导的tau蛋白过度磷酸化

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中华神经科杂志 2006年第7期39卷 477-480页

作者：黄天文陈晓春张静朱元贵宋锦秋沈杰林智颖陈丽敏福建医科大学附属协和医院神经内科福建省老年医学研究所福州350001

目的探讨凝聚态β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)对胎鼠皮质神经元中性钙蛋白酶-细胞周期依赖性蛋白激酶5(calpain-CDK5)通路的影响及其对tau蛋白的过度磷酸化和骨架稳定性的影响。方法用荧光酶标仪测定荧光强度来反映calpain活性;用Wes... 详细信息

目的探讨凝聚态β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)对胎鼠皮质神经元中性钙蛋白酶-细胞周期依赖性蛋白激酶5(calpain-CDK5)通路的影响及其对tau蛋白的过度磷酸化和骨架稳定性的影响。方法用荧光酶标仪测定荧光强度来反映calpain活性;用Western-blot和(或)免疫细胞化学检测CDK5的激活蛋白p25/p35的蛋白水平和tau蛋白Thr205/Ser404位点磷酸化情况来体现CDK5活性;用电镜技术观察微管结构的变化来显示细胞骨架的改变情况。结果20μmol/L的凝聚态Aβ25-35作用于皮质神经元12 h后,检测反映calpain活性的荧光强度(每微克蛋白荧光强度)高达680.25±37.77,与空白对照组167.25±11.67相比,差异有统计学意义(P<0.05);对CDK5有活化作用的p25蛋白水平比空白对照组升高(2.07±0.20)倍,差异也有统计学意义(P<0.05);CDK5的作用底物tau蛋白Thr205和Ser404位点磷酸化程度也显著增加,分别比空白对照组升高(1.80±0.27)和(1.83±0.14)倍,差异均有统计学意义(P<0.05);同时出现神经元微管骨架排列紊乱。结论凝聚态Aβ25-35通过活化皮质神经元的calpain,使p35降解p25来激活CDK5,促使tau蛋白过度磷酸化,破坏了微管骨架的稳定性。

关键词：淀粉样β蛋白卡配因 tau蛋白质类细胞骨架磷酰化

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伏立诺他对阿尔茨海默病转基因小鼠认知功能及脑内tau蛋白磷酸化的影响

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中华神经科杂志 2012年第2期45卷 102-106页

作者：陆剑平曾育琦沈辉张静朱元贵陈晓春福建医科大学附属协和医院神经内科福州350001 福建省老年医学研究所

目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi）对阿尔茨海默病转基因小鼠认知功能和脑内tau蛋白磷酸化的影响.方法分别选择12只5XFAD转基因（5XFAD-CC）和野生型（WT）小鼠,采用HDACi伏立诺他（SAHA,每组7只）与溶媒对照（每组5只）处理动... 详细信息

目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi）对阿尔茨海默病转基因小鼠认知功能和脑内tau蛋白磷酸化的影响.方法分别选择12只5XFAD转基因（5XFAD-CC）和野生型（WT）小鼠,采用HDACi伏立诺他（SAHA,每组7只）与溶媒对照（每组5只）处理动物,利用Y-迷宫、Morris水迷宫评估5XFAD-CC小鼠学习和记忆能力,通过蛋白免疫印迹检测α-tubulin乙酰化、tau和糖原合成激酶3β（GSK313）蛋白及其磷酸化水平.结果 SAHA可改善5XFAD-CC小鼠即刻记忆、工作记忆能力,SAHA组进入新奇区域的次数（39.10％ ±2.25％,t=2.688,P=0.031）和停留时间（26.81％ ±0.78％,t=3.271,P=0.017）较溶媒对照组（分别为30.33％±2.32％和19.80％±1.99％）明显增加；同时,SAHA可改善5XFAD-CC小鼠空间参考记忆能力,SAHA组寻找平台的潜伏期较溶媒对照组缩短（F=5.936,P=0.045）及进入原平台所在象限时间增加（31.70％ ±4.21％,t=2.317,P=0.049）.SAHA可增加5XFAD-CC和WT小鼠脑内HDAC6底物α-tubulin乙酰化水平（分别增加26.42％和29.64％）,降低5XFAD-CC小鼠海马tau-pSer396、tau-pSer404和tau-pThr231磷酸化水平（与溶媒对照组比较,分别减少24.22％、48.98％和26.95％）及GSK3β磷酸化水平（31.29％）.结论 SAHA可改善5XFAD小鼠的学习和记忆能力,可能与其降低tau和GSKSB蛋白磷酸化水平有关.

关键词：阿尔茨海默病羟肟酸类小鼠,转基因 tau蛋白质类糖原合成酶激酶类

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N-乙酰半胱氨酸对Aβ25-35诱导tau蛋白过度磷酸化的影响

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中华医学杂志 2015年第33期95卷 2701-2704页

作者：黄天文何饶丽周梦张静林智颖叶钦勇陈晓春福建医科大学附属协和医院神经内科福州350001 福建省老年医学研究所福建医科大学附属协和医院老年科

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对凝聚态β淀粉样蛋白毒性片段25-35（Aβ25-35）诱导tau蛋白过度磷酸化的影响及可能机制.方法运用凝聚态Aβ25-35来诱导皮质神经元的tau蛋白过度磷酸化,实验分为空白对照组、Aβ组、NAC与Aβ共同作用组... 详细信息

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对凝聚态β淀粉样蛋白毒性片段25-35（Aβ25-35）诱导tau蛋白过度磷酸化的影响及可能机制.方法运用凝聚态Aβ25-35来诱导皮质神经元的tau蛋白过度磷酸化,实验分为空白对照组、Aβ组、NAC与Aβ共同作用组,采用荧光酶标法检测氧自由基（ROS）,用Western印迹方法测定p35/p25亚基、cdk5亚基、磷酸化Thr205和磷酸化Ser404位点水平.结果凝聚态Aβ25-35（20μmol/L）作用12 h可使得ROS明显升高（218±28比371±31,t=-6.35,P＜0.05）以及tau蛋白在T205（1.00±0.20比1.67±0.12,t=-5,P＜0.05）和S404（1.00±0.02比1.70 ±0.26,t=-4.57,P＜0.05）位点磷酸化水平明显升高;与Aβ处理组相比,NAC（10 mmol/L）预先作用24h然后再与凝聚态Aβ25-35共同作用12 h,ROS水平下降至286±29（t =3.47,P＜0.05）和tau蛋白在T205（1.23±0.12,=3.88,P＜0.05）和S404（1.13±0.06,t=3.64,P＜0.05）位点磷酸化水平皆明显下降;另外,与空白对照组（1.00±0.19）相比,Aβ处理组中的p25水平明显升高（1.83±0.15,t=-6.20,P＜0.05）;而与Aβ处理组相比,NAC预处理组中的p25水平下降（1.23±0.06）,差异皆有统计学意义（t=4.72,P＜0.05）.结论 NAC可通过CDK5信号通路减轻凝聚态Aβ25-35诱导的神经元tau蛋白过度磷酸化.

关键词： N-乙酰半胱氨酸 β-淀粉样肽细胞周期蛋白依赖激酶5 tau蛋白磷酸化

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人参皂苷Rg1通过调节GSK-3β/PP2A活性减轻皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化

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解剖学报 2007年第6期38卷 665-670页

作者：曾育琦陈晓春黄春李永坤彭小松沈杰黄天文福建医科大学附属协和医院神经内科福建省老年医学研究所福州350001 福建省立医院神经内科福州350001

目的探讨人参皂苷Rg1是否通过调节GSK-3β/PP2A活性而减轻凝聚态Aβ25～35诱导的胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化。方法选用孕期(18±2)d的SD大鼠,分离纯化胎鼠皮层神经元。实验分为阴性对照组、模型组、LiCl处理组、Rg1预处理组... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1是否通过调节GSK-3β/PP2A活性而减轻凝聚态Aβ25～35诱导的胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化。方法选用孕期(18±2)d的SD大鼠,分离纯化胎鼠皮层神经元。实验分为阴性对照组、模型组、LiCl处理组、Rg1预处理组。阴性对照组不加任何处理因素;模型组用20μmol/LAβ25～35作用于皮层神经元12h;LiCl处理组用10mmol/LLiCl和20μmol/LAβ25～35共同作用于皮层神经元12h;Rg1预处理组分别用5、10、20、40、80μmol/LRg1预处理皮层神经元24h,再加入20μmol/LAβ25～35作用12h。通过免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测皮层神经元Tau蛋白磷酸化水平、总Tau蛋白水平和糖原合成酶3β(GSK-3β)表达水平,通过非放射性免疫法检测皮层神经元蛋白磷酸酯酶2A(PP2A)活性。结果模型组Tau蛋白在Ser396、Ser199/202和Thr231位点的磷酸化水平、总Tau蛋白水平和GSK-3β的蛋白表达水平均增加,但PP2A的活性不受影响;LiCl处理组和Rg1预处理组,Tau蛋白在Ser396、Ser199/202和Thr231位点的磷酸化水平、总Tau蛋白水平和GSK-3β的蛋白表达水平均降低(P<0.05)。在Rg1预处理组中,以20μmol/LRg1预处理后Tau蛋白磷酸化水平、总Tau蛋白水平和GSK-3β的表达水平下降最为明显,而且PP2A的活性明显增强(P<0.01)。结论人参皂苷Rg1可通过上调PP2A活性和下调GSK-3β活性从而减轻凝聚态Aβ25～35所诱导的皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化。

关键词：人参皂苷Rg1 Tau蛋白磷酸化糖原合成酶3β 蛋白磷酸酯酶2A 免疫印迹法神经元

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人参皂苷Rg1调节N2a/APP695细胞β分泌酶活性的可能机制

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中华医学杂志 2012年第5期92卷 330-335页

作者：陈丽敏林楠张静朱元贵陈晓春福建医科大学附属协和医院内科福建省老年医学研究所福州350001

目的观察人参皂苷Rg1能否通过核蛋白因子κB（NF-κB）影响N2a/APP695细胞β淀粉样肽（Aβ）的生成和代谢,从源头上缓解和（或）减轻阿尔茨海默病（AD）病人的神经病理改变.方法利用稳定表达突变型APP695的N2a细胞（N2a/APP695）,通过... 详细信息

目的观察人参皂苷Rg1能否通过核蛋白因子κB（NF-κB）影响N2a/APP695细胞β淀粉样肽（Aβ）的生成和代谢,从源头上缓解和（或）减轻阿尔茨海默病（AD）病人的神经病理改变.方法利用稳定表达突变型APP695的N2a细胞（N2a/APP695）,通过RT-PCR、蛋白免疫印迹、激光共聚焦显微镜等方法检测人参皂苷Rg1对β分泌酶活性及上游转录因子NF-κB活性的影响.结果 2.5 mol/L人参皂苷Rg1作用6～12 h后,N2a/APP695细胞外液Aβ1-40和Aβ1-42水平较Rg1作用前均有不同程度的下降[最低值分别为（13.3±4.3 ）ng/ml及（12.0±5.4） ng/ml]；BACE1的蛋白表达水平下降（BACE1/β-肌动蛋白比值为0.26±0.05）；NF-κB p65蛋白表达水平明显增加（磷酸化p65/总p65比值为0.93±0.02）并诱导促进NF-κB的核转位；NFκB的抑制剂quinazoline预处理后可见人参皂苷Rg1对BACE1 mRNA和蛋白表达的抑制作用明显减弱.结论人参皂苷Rg1能激活NF-κB,促进NF-κB的核转位,增加与BACE1启动子相应位点的结合,导致β分泌酶的活性减少.

关键词：人参皂苷Rg1 核蛋白因子κB β分泌酶 N2a细胞

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