检索结果-内蒙古大学图书馆

2013年灵芝产品研究与开发学术研讨会

作者：林树钱王春华林冬梅陈春美林占熺王赛贞国家菌草工程技术研究中心福建福州 350002 福州绿谷生物药业技术研究所福建福州 350002 福建省神经外科研究所福建福州 350001 福建医科大学附属协和医院神经外科福建福州 350001 国家菌草工程技术研究中心福建福州 350002

目的:本文研究不同原料栽培的灵芝子实体与灵芝水提取物中活性成分;评价灵芝多糖肽粗提物GL-PP与纯化的GL-PPS对大鼠胶质C6细胞株体外增殖的抑制效果.方法:以水提、醇沉、透析,截留分子量大于6.0×103得灵芝多糖肽GL-PP化合物.进一...

目的:本文研究不同原料栽培的灵芝子实体与灵芝水提取物中活性成分;评价灵芝多糖肽粗提物GL-PP与纯化的GL-PPS对大鼠胶质C6细胞株体外增殖的抑制效果.方法:以水提、醇沉、透析,截留分子量大于6.0×103得灵芝多糖肽GL-PP化合物.进一步将GL-PP用乙醇梯度纯化,通过色谱分离和制备选择MP6.0 × 103～1.5×104,纯度98％以上,为灵芝多糖肽纯品GL-PPS.糖肽含量按lowry法测定,以GL-PPS作对照品.

关键词：

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TLR4信号转导通路与癫痫的研究进展

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中国免疫学杂志 2012年第1期28卷 88-90,96页

作者：欧阳龙强梁日生杨卫忠福建医科大学附属协和医院神经外科研究所福州350001

癫痫（Epilepsy,EP）是一组由大脑神经元异常放电所引起的以短暂性中枢神经系统（CNS）功能失常为特征的慢性脑部疾病。海马是中枢神经系统内对癫痫最敏感的脑区之一,癫痫发作可引起海马特定区域（如CA1、CA3）神经细胞凋亡或坏死[1],... 详细信息

癫痫（Epilepsy,EP）是一组由大脑神经元异常放电所引起的以短暂性中枢神经系统（CNS）功能失常为特征的慢性脑部疾病。海马是中枢神经系统内对癫痫最敏感的脑区之一,癫痫发作可引起海马特定区域（如CA1、CA3）神经细胞凋亡或坏死[1],引起学习、记忆和认知损害,

关键词：癫痫发作信号转导通路 TLR4 中枢神经系统神经元异常放电慢性脑部疾病神经细胞凋亡功能失常

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椎板成形术治疗椎管狭窄的手术方式

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医学综述 2012年第15期18卷 2424-2426页

作者：陈萍萍石松生陈春美福建医科大学附属协和医院神经外科福建省协和医院神经外科研究所福州350001

椎管狭窄症是脊髓脊柱常见疾病,常与脊柱退行性病变、椎管内内容物病变或外伤等因素有关,发病有增多趋势,治疗技术也在不断发展。多节段受累时,多主张行后路手术治疗,后路手术中椎板成形术与传统椎板切除术相比,具有术后脊柱稳定性好、... 详细信息

椎管狭窄症是脊髓脊柱常见疾病,常与脊柱退行性病变、椎管内内容物病变或外伤等因素有关,发病有增多趋势,治疗技术也在不断发展。多节段受累时,多主张行后路手术治疗,后路手术中椎板成形术与传统椎板切除术相比,具有术后脊柱稳定性好、脊柱畸形及轴性症状发生率低、硬膜粘连致再狭窄少、再次手术易等优点,而较高的术后轴性症状、开门椎板再关闭等影响手术远期疗效。为此许多学者采取各种改良术式,取得了较好的疗效。现就近年来国内外椎板成形术治疗椎管狭窄症术式的进展进行综述。

关键词：椎管狭窄椎板成形术术式进展

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PI3K/Akt信号通路在脑缺血神经元凋亡中作用的研究进展

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国际神经病学神经外科学杂志 2012年第6期39卷 530-533页

作者：许艺超石松生福建医科大学附属协和医院神经外科/福建省神经外科研究所福建省福州市350001

脑缺血发生早期的神经元凋亡与PI3K/Akt信号通路密切相关,通过多种途径干预此信号通路可调控神经元的凋亡,为脑缺血的治疗研究提供靶点,本文就其可能的调控神经元凋亡机制作一综述。

关键词：丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶 PI3K Akt信号通路细胞凋亡脑缺血

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MK-801在脊髓缺血中的神经保护作用

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国际神经病学神经外科学杂志 2012年第1期39卷 1-6页

作者：王立胜陈春美石松生王春华欧阳龙强福建医科大学协和临床医学院福建福州350001 福建医科大学附属协和医院神经外科福建福州350001 福建省神经外科研究所福建福州350001

目的地佐环平(MK-801)对脊髓缺血中神经保护作用的研究。方法建立新西兰兔脊髓缺血模型,利用HE染色、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、免疫组化、逆转录反应系统(RT-PCR)等技术检测N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate recept... 详细信息

目的地佐环平(MK-801)对脊髓缺血中神经保护作用的研究。方法建立新西兰兔脊髓缺血模型,利用HE染色、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、免疫组化、逆转录反应系统(RT-PCR)等技术检测N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)、诱导型一氧化氮合酶(inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达水平,观察不同剂量MK-801在脊髓缺血中的神经保护作用。结果对照组脊髓结构完全消失,低剂量组结构较完整,高剂量组缺血损害程度最轻,假手术组脊髓结构正常。NMDAR、iNOS、Caspase-3等蛋白在神经元中有明确表达。凋亡指数、NMDAR、iNOS、Caspase-3 mRNA表达水平在对照组最高,低剂量组、高剂量组,假手术组则逐渐降低,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论 MK-801能抑制神经细胞凋亡,对脊髓缺血具有神经保护作用。

关键词：脊髓缺血 MK-801 NMDAR 兔

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黄芩苷对脊髓缺血神经保护作用的研究

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福建医科大学学报 2012年第2期46卷 108-112页

作者：石松生王立胜陈春美王春华杨卫忠王锐福建医科大学协和临床医学院福州350001 福建医科大学附属协和医院神经外科福州350001 福建省神经外科研究所福州350001

目的探讨黄芩苷对脊髓缺血神经保护作用机制的研究。方法建立新西兰大白兔脊髓缺血模型,分为模型组、高剂量组、低剂量组及假手术组。采用H-E染色、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、免疫组织化学、逆转录反应系统(RT-PCR)等技术检测N-甲... 详细信息

目的探讨黄芩苷对脊髓缺血神经保护作用机制的研究。方法建立新西兰大白兔脊髓缺血模型,分为模型组、高剂量组、低剂量组及假手术组。采用H-E染色、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、免疫组织化学、逆转录反应系统(RT-PCR)等技术检测N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)、诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达水平,观察不同剂量黄芩苷对脊髓缺血的神经保护作用。结果模型组脊髓正常结构完全消失,低剂量组结构较完整,假手术组脊髓结构正常。高剂量组缺血损害情况介于低剂量组于假手术组之间。凋亡指数、表达NMDAR、iNOS、Caspase-3的阳性细胞百分比及相应mRNA表达水平:模型组最高,低剂量组、高剂量组、假手术组则依次降低,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论黄芩苷能抑制神经细胞凋亡,对脊髓缺血具有神经保护作用。

关键词：黄芩苷脊髓缺血创伤和损伤受体,N-甲基-D-天冬氨酸半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 疾病模型,动物

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rAAV-AsiNOS抑制C6胶质瘤细胞生长的实验研究

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中国神经精神疾病杂志 2011年第10期37卷 631-634页

作者：石松生陈春美杨卫忠王春华王锐金昌丹福建医科大学附属协和医院神经外科福建省神经外科研究所福州350001

目的探讨携带诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)反义RNA重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus,rAAV)载体(rAAV-AsiNOS)对胶质瘤细胞生长增殖的影响以及对iNOS和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等表达的影响。方法根据C6细胞培养基成分不同分为3组,即空白组[含10%胎牛血清的改良Eagle培养基(DMEM)培养液,n=4]、β-半乳糖苷酶基因(β-galactosidase gene z,lacz)重组腺相关病毒载体(rAAV-LacZ)组(含有rAAV-LacZ的10%胎牛血清的DMEM培养液,n=4)和rAAV-AsiNOS组(含有rAAV-AsiNOS的10%胎牛血清的DMEM培养液,n=4),C6细胞生长曲线;3组同时进行培养1、3、6、12、24 h,应用流式细胞仪(FCM)检测C6细胞中NT阳性细胞百分比、iNOS和VEGF阳性细胞百分比,应用半定量反转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)分析iNOS和VEGF mRNA表达。结果一定感染复数的重组病毒载体rAAV-LacZ对C6胶质瘤细胞生长趋势无明显影响,而rAAV-AsiNOS重组病毒载体在转染C6细胞从3d开始出现细胞生长缓慢,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05)。FCM检测结果显示,NT、iNOS和VEGF阳性细胞在空白组和rAAV-LacZ组之间差异无统计学意义(P>0.05),而rAAV-iNOS组从培养6h开始出现NT、iNOS和VEGF阳性细胞百分比下降,NT百分比分别为9.37%±1.2%,97.3%±0.75%和4.62%±0.53%;iNOS百分比分别为18.42%±2.17%,14.29%±1.44%和8.31%±1.30%;VEGF百分比分别为7.85%±0.98%,6.32%±0.78%和5.04%±0.41%,较空白组之间差异均有统计学意义(P<0.05);半定量RT-PCR分析结果显示,同一时间中,iNOS mRNA在空白组和rAAV-LacZ组之间差异无统计学意义(P>0.05),而rAAV-iNOS组从培养6h开始出现iNOS mRNA表达下降,分别为0.46±0.04,0.34±0.03和0.21±0.03,较同一时间空白组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论携带iNOS反义RNA腺相关病毒载体rAAV-iNOS能够抑制C6胶质瘤细胞生长增殖,能够抑制iNOS表达,从而通过抑制VEGF基因表达发挥抗胶质瘤细胞生长增殖的重要作用。

关键词：胶质瘤iNOS 重组腺相关病毒载体 VEGF 细胞增殖

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一氧化氮和一氧化氮合酶在急性大面积脑梗死患者中的表达

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中华实验外科杂志 2011年第4期28卷 586-588页

作者：陈春美杨卫忠王锐石松生王春华福建医科大学附属协和医院神经外科福建省神经外科研究所福州350001

目的观察一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）在急性大面积脑梗死患者去骨瓣术后的表达。方法急性大面积脑梗死患者16例（脑梗死组），均采用全麻开颅去骨瓣减压手术，手术中切除部分梗死额叶组织；以6例重型颅脑外伤行正常额叶组织内... 详细信息

目的观察一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）在急性大面积脑梗死患者去骨瓣术后的表达。方法急性大面积脑梗死患者16例（脑梗死组），均采用全麻开颅去骨瓣减压手术，手术中切除部分梗死额叶组织；以6例重型颅脑外伤行正常额叶组织内减压为对照组。2组均采用透视电镜观察额叶细胞超微结构，检测NO含量和NOS活性，Western blot法分析内皮型NOS（eNOS）、神经元型NOS（nNOS）和诱导型NOS（iNOS）蛋白表达特点。结果本组病例16例脑梗死患者术后神志不同程度改善，无死亡病例；NO含量在脑梗死组和对照组分别为85．4U／m1和36．2U／甜，NOS活性在脑梗死组和对照组分别为63．2μmol／L和37．2μmol／L，差异均有统计学意义（P〈0．05）；与对照组比较，eNOS、nNOS和iNOS在脑梗死组中表达均明显升高，尤其是iNOS表达相对值为0．76，远远超过对照组未见表达，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论去骨瓣减压是治疗急性大面积脑梗死的有效治疗手段，能够降低患者死亡率；NO和NOS参与并影响了大面积脑梗死后复杂的病理生理过程，去骨瓣减压后局部脑血供得到有效改善，NOS活性减低，尤其iNOS活性明显减少，合成NO减少，神经毒性减低，临床症状好转。

关键词：脑梗死一氧化氮合酶去骨瓣减压

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缺血预处理通过抑制炎症反应减轻缺血性脑损伤

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解剖学杂志 2011年第3期34卷 342-345页

作者：涂献坤杨卫忠石松生王春华倪天瑞陈春美福建医科大学附属协和医院神经外科福州350001 福建省神经外科研究所福州350001

目的：探讨缺血预处理对缺血性脑损伤的神经保护作用及其可能的机制。方法：以成年雄性SD大鼠为研究对象，短暂夹闭双侧颈总动脉制备脑缺血预处理模型，线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型，检测大鼠神经功能损伤评分和脑梗死体积... 详细信息

目的：探讨缺血预处理对缺血性脑损伤的神经保护作用及其可能的机制。方法：以成年雄性SD大鼠为研究对象，短暂夹闭双侧颈总动脉制备脑缺血预处理模型，线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型，检测大鼠神经功能损伤评分和脑梗死体积，测量缺血脑组织髓过氧化物酶（MPO）的活性，免疫组织化学法检测核转录因子-κB（NF-κB）的转录活性，免疫印迹法检测环氧合酶-2（COX-2）的表达水平，ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的含量。结果：缺血预处理减轻神经功能损伤和脑梗死体积，减轻MPO活性，抑制NF-κB的转录活性、COX-2的表达和TNF-a的分泌。结论：缺血预处理减轻缺血性脑损伤，其神经保护作用可能与抑制炎症反应和炎症因子的表达有关。

关键词：脑缺血缺血预处理炎症反应环氧合酶-2 肿瘤坏死因子-α

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一氧化氮和一氧化氮合酶在急性大面积脑梗死患者中的表达

一氧化氮和一氧化氮合酶在急性大面积脑梗死患者中的表达

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2011中华医学会神经外科学学术会议

作者：陈春美杨卫忠王锐石松生王春华福建医科大学附属协和医院神经外科福建省神经外科研究所

目的观察一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在急性大面积脑梗死患者去骨瓣术后的表达。方法急性大面积脑梗死患者16例(脑梗死组),均采用全麻开颅去骨瓣减压手术,手术中切除部分梗塞额叶组织;以6例重型颅脑外伤行正常额叶组织内减压为对... 详细信息

目的观察一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在急性大面积脑梗死患者去骨瓣术后的表达。方法急性大面积脑梗死患者16例(脑梗死组),均采用全麻开颅去骨瓣减压手术,手术中切除部分梗塞额叶组织;以6例重型颅脑外伤行正常额叶组织内减压为对照组。2组均采用透视电镜观察额叶细胞超微结构,检测NO含量和NOS活性,Western Blot法分析eNOS;nNOS和iNOS蛋白表达特点。结果本组病例16例脑梗死患者术后神志不同程度改善,无死亡病例;NO含量在脑梗死组和对照组分别为85.4 U/ml和36.2 U/ml,NOS活性在脑梗死组和对照组分别为63.2μmol/L和37.2&mu

关键词：大面积脑梗死一氧化氮一氧化氮合酶去骨瓣减压 Western Blot

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