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作者：李晓帆李乃农杨凤娥陈元仲福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室 350001

目的建立水流动力学法表达PD-L1-Ig小鼠模型并探讨清髓预处理下对其表达的影响.方法利用质粒扩增提取、尾静脉水流动力学转染法、门静脉胶原酶灌流分离肝细胞技术、real time PCR、流式细胞及ELISA检测PD-L1表达和功能;利用动物模型...

目的建立水流动力学法表达PD-L1-Ig小鼠模型并探讨清髓预处理下对其表达的影响.方法利用质粒扩增提取、尾静脉水流动力学转染法、门静脉胶原酶灌流分离肝细胞技术、real time PCR、流式细胞及ELISA检测PD-L1表达和功能;利用动物模型了解化疗清髓或放射清髓对水流动力学转染PD-L1-Ig表达的影响.

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放射创伤强度与主要组织相容性复合体缺失相关的自身免疫移植物抗宿主病的相关性研究

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创伤与急诊电子杂志 2015年第3期3卷 18-22页

作者：李晴郭锦华李晓帆福建省立医院妇产科福州350001 福建医科大学附属协和医院放疗科福州350001 福建医科大学附属协和医院血液科福州350001 福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福州350001

目的研究放射创伤强度与主要组织相容性复合体缺失相关的自身免疫移植物抗宿主病的关系。方法受鼠予不同的全身放射强度进行全身放射,放射后回输T淋巴细胞去除的骨髓细胞。将受鼠分两组:1WT组:回输来自野生型C57BL/6(H2b)细胞106/只;2 M... 详细信息

目的研究放射创伤强度与主要组织相容性复合体缺失相关的自身免疫移植物抗宿主病的关系。方法受鼠予不同的全身放射强度进行全身放射,放射后回输T淋巴细胞去除的骨髓细胞。将受鼠分两组:1WT组:回输来自野生型C57BL/6(H2b)细胞106/只;2 MHC-/-组:回输来自主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅱ类分子缺失的C57BL/6(H2b)细胞106/只。移植后记录小鼠体重、观察移植小鼠GVHD典型症状及生存率等;GVHD发病小鼠行病理切片确诊。结果 1 1000rad的全身放射强度剂量可以在异基因MHC全不相合移植(H2b→H2d)动物模型中诱导出的MHCⅡ类分子缺失相关的自身免疫GVHD。2 1000rad的放射强度,MHC-/-组小鼠移植后体重下降明显、GVHD评分高、组织病理见大量的淋巴细胞浸润(P<0.05)。3减弱为800rad的放射强度两组小鼠生存率及体重无统计学差别,未见明显弓背、脱毛、腹泻、脱皮等GVHD症状(P>0.05)。

关键词：放射创伤强度移植物抗宿主病主要组织相容性复合体自身免疫动物模型

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MDS患者骨髓细胞间期FISH检测和常规核型分析

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山西医科大学学报 2015年第2期46卷 148-151页

作者：傅蔷林黎虹林晓岚陈万紫陈加弟黄慧芳福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福州350001 福建省尤溪县医院检验科

目的对比间期荧光原位杂交（FISH）和常规染色体核型分析（CC）对MDS常见染色体异常克隆的检出率,评价FISH的诊断价值。方法回顾分析2014-01~2014-06初诊为骨髓增生异常综合征（MDS）患者的骨髓细胞间期荧光原位杂交（FISH）和常规染色... 详细信息

目的对比间期荧光原位杂交（FISH）和常规染色体核型分析（CC）对MDS常见染色体异常克隆的检出率,评价FISH的诊断价值。方法回顾分析2014-01~2014-06初诊为骨髓增生异常综合征（MDS）患者的骨髓细胞间期荧光原位杂交（FISH）和常规染色体核型分析（CC）结果,采用GLP CSF1R（5q33）/GLP D5S23,D5S721（5p15）,GLP EGR1（5q31）/GLP D5S23,D5S721（5p15）,GLP D7S486（7q31）/CSP7（7p11-q11）,GLP D7S522（7q31）/CSP7（7p11-q11）,GLP D20S108（20q12）/CSP8（8p11-q11）和CSPX（Xp11-q11）/CSPY（Yp11-q11）6组探针对53例初诊的MDS患者进行FISH检测,并与常规染色体核型分析结果进行比较。结果 MDS最常见的染色体异常为＋8。FISH的异常检出率为52.1%,常规染色体核型分析的异常检出率为44.4%,两者间差异无统计学意义（χ2=0.41,P〉0.05）。在同时进行核型分析和FISH检测的22例患者中,2例核型分析失败,3例核型分析漏检比例较小的染色体异常,此5例FISH检测均为阳性,占22.7%（5/22）;5例因核型异常不涉及探针检测的染色体异常,FISH检测为阴性。结论骨髓间期FISH检测在检出小克隆染色体异常时更具优势,是核型分析失败时的重要补充,联合采用骨髓细胞间期FISH检测和常规核型分析可提高染色体异常的检出率。

关键词：骨髓增生异常综合症荧光原位杂交常规核型分析

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TCR Vβ亚家族分析法识别小鼠亚临床MHC缺失诱导的移植物抗宿主病

TCR Vβ亚家族分析法识别小鼠亚临床MHC缺失诱导的移植物抗宿主病

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中华医学会血液学分会第九次全国造血干细胞移植学术会议

作者：李晓帆李乃农田伟谢何琳杨凤娥陈元仲福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院皮肤科福建医科大学附属协和医院药学部

目的研究TCR Vβ亚家族分析法用于亚临床主要组织相容性复合体缺失相关的移植物抗宿主病的检测.方法 BALB/c受鼠予950rad进行全身放射,放射后回输T细胞去除的C57BL/6或DBA/2骨髓细胞.

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IKKβ在AML细胞DNA损伤修复中的作用及其合成致死策略

IKKβ在AML细胞DNA损伤修复中的作用及其合成致死策略

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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：田崛陈显凌庄英婷范莹娟许建华陈元仲吴丽贤福建医科大学药学院药理系福建省天然药物药理学重点实验室福建医科大学新药研究所福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所

目的:研究IKKβ抑制剂BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其与PARP1抑制剂的合成致死作用。方法:(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响,及其与P... 详细信息

目的:研究IKKβ抑制剂BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其与PARP1抑制剂的合成致死作用。方法:(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响,及其与PARP1抑制剂Olaparib的合成致死作用;(2)流式细胞术检测BMS-345541对AML细胞DNA损伤修复及其修复通路的影响;(3)通过FITC/PI双染法检测药物对细胞凋亡的影响;(4)通过PI染色法测定细胞周期;(5)高内涵观察不同处理组γ-H2AX、p-ATM、RAD51募集在断裂位点的焦点情况;(6)实时荧光定量PCR检测ATM转录水平的变化;(7)应用蛋白免疫印迹法检测DNA损伤相关蛋白的表达。结果:(1)IKKβ抑制剂能够增敏DNA损伤剂VP-16组对细胞增殖的抑制作用,并且IKKβ抑制剂与PARP1抑制剂对DNA损伤的AML细胞有合成致死作用;(2)流式检测加入BMS-345541组比不加入组的γ-H2AX比例高,合成致死组进一步增加;(3)BMS-345541能够抑制AML细胞HR修复途径(4)加入BMS-345541组能够抑制VP-16导致的AML细胞G2/M期阻滞;(5)IKKβ抑制剂能够增加DNA损伤剂VP-16诱导的凋亡率,而合成致死组的凋亡率进一步增加;(6)高内涵检测断裂位点的γ-H2AX、p-ATM及RAD51的荧光焦点,6 h后,加入BMS-345541组比修复组的焦点的平均荧光强度和平均荧光面积高;(7)实时荧光定量PCR检测联合用药组比修复组ATM转录水平高;(8)联合用药组比修复组的DNA损伤应答蛋白的表达高。结论:VP-16导致AML细胞产生DNA损伤,加入BMS-345541,能通过抑制HR通路来抑制细胞DNA损伤修复,并且IKKβ抑制剂能够与PARP 1抑制剂产生合成致死作用。

关键词： IKKβ BMS-345541 DNA损伤 γ-H2AX p-ATM 合成致死

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BMS-345541对AML细胞DNA双链损伤修复的影响

BMS-345541对AML细胞DNA双链损伤修复的影响

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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：田崛陈显凌庄英婷范莹娟许建华吴丽贤福建医科大学药学院药理系福建省天然药物药理学重点实验室福建医科大学新药研究所福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所

目的体外研究BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其可能的作用机制。方法(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响;(2)流式细胞术检测BMS-345541对... 详细信息

目的体外研究BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其可能的作用机制。方法(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响;(2)流式细胞术检测BMS-345541对AML细胞DNA损伤修复的影响;(3)通过FITC/PI双染法检测两药联合作用对细胞的凋亡的影响;(4)通过PI染色法测定细胞周期;(5)高内涵观察不同处理组γ-H2AX、p-ATM、RAD51募集在断裂位点的焦点情况;(6)实时荧光定量PCR检测ATM转录水平的变化;(7)应用蛋白免疫印迹法检测DNA损伤相关蛋白的表达。结果(1)联合用药组比单用VP-16组对细胞的增殖抑制作用强;(2)流式检测加,ABMS-345541组比不加入组的γ-H2AX比例高;(3)加入BMS-345541组能够抑制VP-16导致的AML细胞G2/M期阻滞;(4)联合用药组细胞的凋亡率比单药组高;(5)高内涵检测断裂位点的γ-H2AX、p-ATM及RAD51的荧光焦点,6 h后,加入BMS-345541组比修复组的焦点的平均荧光强度和平均荧光面积高;(6)实时荧光定量PCR检测联合用药组比修复组ATM转录水平高;(7)联合用药组比修复组的DNA损伤相关蛋白的表达高。结论 VP-16导致AML细胞产生DNA损伤,加入BMS-345541,能通过抑制HR通路来抑制细胞DNA损伤修复。

关键词： IKKβ BMS-345541 DNA损伤 γ-H2AX p-ATM RAD51

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新生霉素通过诱导DNA损伤抑制慢粒白血病细胞增殖

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中国药理学通报 2014年第3期30卷 69-76页

作者：黄立森陈显凌柯方许建文郑鸣许建华吴丽贤福建医科大学药学院药理系福建福州350004 福建省天然药物药理学重点实验室福建福州350004 福建医科大学附属协和医院血液科福建福州350001 福建省血液病研究所福建福州350001 福建医科大学药学院药化系福建福州350108 福建医科大学解剖系福建福州350108

目的研究新生霉素(novobiocin,Nov)在体外抑制慢粒白血病(CML)细胞增殖作用与诱导DNA损伤的关系。方法MTT及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测Nov对CML细胞增殖的影响;流式细胞术检测CML细胞反应性氧自由基(ROS)含量、DN... 详细信息

目的研究新生霉素(novobiocin,Nov)在体外抑制慢粒白血病(CML)细胞增殖作用与诱导DNA损伤的关系。方法MTT及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测Nov对CML细胞增殖的影响;流式细胞术检测CML细胞反应性氧自由基(ROS)含量、DNA损伤数量、细胞周期阻滞情况和细胞凋亡的比例;Western blot探讨Nov对DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡调控通路相关蛋白表达的影响。结果 Nov明显抑制CML细胞增殖,半数抑制率(IC50)分别为(232.50±0.22)μmol·L-1和(237.10±0.13)μmol·L-1,减少CML细胞的增殖分裂代数;Nov增加细胞ROS水平,诱导细胞阻滞在G2/M期并增加凋亡率,呈剂量依赖关系;Nov增加H2AX、ATM、P53的磷酸化水平以及Parp和Caspase-3的切割,而减少CDC25A和CDC25C的表达。结论Nov通过激活ROS产生,诱导CML细胞DNA的损伤和线粒体途径激活的细胞凋亡。

关键词：新生霉素 ROS DNA损伤 r-H2AX 细胞周期检测点,细胞周期阻滞凋亡

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新型化合物XN4抑制急性粒细胞白血病细胞增殖与其诱导氧化性的DNA损伤的关系

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中国药理学通报 2014年第4期30卷 478-483页

作者：吴丽贤黄立森陈显凌柯方郑鸣许建华福建医科大学药学院药理系福建福州350004 福建省天然药物药理学重点实验室福建福州350004 福建医科大学附属协和医院血液科福建福州350001 福建省血液病研究所福建福州350001 福建医科大学药学院药化系福建福州350108 福建医科大学人体解剖与组织胚胎学系福建福州350108

目的研究XN4在体外抑制急性粒细胞白血病细胞(AML)增殖的作用与诱导DNA损伤的关系。方法 MTT法检测XN4对AML细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测AML细胞反应性氧自由基(ROS)、DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡;Western blot探讨XN4对相关蛋白... 详细信息

目的研究XN4在体外抑制急性粒细胞白血病细胞(AML)增殖的作用与诱导DNA损伤的关系。方法 MTT法检测XN4对AML细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测AML细胞反应性氧自由基(ROS)、DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡;Western blot探讨XN4对相关蛋白表达的影响。结果 XN4明显抑制AML细胞增殖,半数抑制率(IC50)分别为(2.79±0.15)μmol·L-1和(2.76±0.20)μmol·L-1;XN4增加细胞ROS水平和r-H2AX的表达,诱导细胞阻滞在S期并增加细胞凋亡率;XN4能增加H2AX、ATM的磷酸化以及Parp和Caspase-3的切割,而减少CDK2和Cyclin E1的表达。结论 XN4通过激活ROS,诱导DNA的损伤和细胞周期S期阻滞,抑制DNA损伤修复和诱导细胞的凋亡,抑制HL-60及KG1α细胞的增殖,抗氧化剂NAC(N-乙酰半胱氨酸)能减少ROS的产生逆转XN4的作用。

关键词：急性粒细胞白血病 DNA损伤细胞周期阻滞细胞凋亡

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老年人骨髓增生异常综合征的治疗

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实用老年医学 2014年第6期28卷 456-459页

作者：林艳娟福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建省福州市350001

骨髓增生异常综合征（MDS）是一组起源于造血干细胞的异质性髓系克隆性疾病，临床表现以难治性血细胞减少，骨髓细胞发育异常伴或不伴有幼稚细胞，高风险向急性髓系白血病（AML）转化。

关键词：骨髓增生异常综合征急性髓系白血病老年人难治性血细胞减少治疗克隆性疾病造血干细胞临床表现

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新生霉素衍生物FM-Nov17抑制慢粒白血病细胞增殖与其诱导DNA损伤的关系

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福建医科大学学报 2014年第1期48卷 1-6页

作者：吴丽贤黄立森陈显凌柯方郑鸣许建华福建医科大学药学院药理系福建省天然药物药理学重点实验室福州350108 福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福州350001 福建医科大学药学院药物化学系福州350108 福建医科大学基础医学院人体解剖与胚胎学系福州350108

目的研究新生霉素衍生物FM-Nov17抑制K562和K562/G01细胞增殖的作用与其诱导DNA损伤的关系。方法 3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测FM-Nov17对K562及K562/G01细胞增殖... 详细信息

目的研究新生霉素衍生物FM-Nov17抑制K562和K562/G01细胞增殖的作用与其诱导DNA损伤的关系。方法 3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测FM-Nov17对K562及K562/G01细胞增殖的影响;流式细胞光度术检测FM-Nov17诱导K562及K562/G01细胞DNA损伤、细胞周期阻滞和细胞凋亡;Western blot探讨FM-Nov17对DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡调控通路相关蛋白表达的影响。结果 FM-Nov17在体外可明显抑制K562和K562/G01细胞增殖,半数抑制率(IC50)分别为(58.28±0.31)和(62.36±0.14)μmol/L,并减少K562及K562/G01细胞的增殖分裂代数;FM-Nov17能诱导细胞DNA损伤和阻滞细胞于G2/M期,并增加细胞凋亡率,呈剂量依赖关系;FM-Nov17能增加γ-H2AX、ATM、P53的磷酸化水平以及Parp和Caspase 3的切割,减少CDC25A和CDC25C的表达。结论FM-Nov17通过诱导DNA的损伤,阻滞细胞于G2/M期,激活线粒体凋亡通路,诱导细胞的凋亡,抑制K562和K562/G01细胞的增殖。

关键词：新生霉素慢性粒细胞白血病 BCR—ABL 凋亡细胞周期 DNA损伤

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