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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：田崛陈显凌庄英婷范莹娟许建华陈元仲吴丽贤福建医科大学药学院药理系福建省天然药物药理学重点实验室福建医科大学新药研究所福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所

目的:研究IKKβ抑制剂BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其与PARP1抑制剂的合成致死作用。方法:(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响,及其与P... 详细信息

目的:研究IKKβ抑制剂BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其与PARP1抑制剂的合成致死作用。方法:(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响,及其与PARP1抑制剂Olaparib的合成致死作用;(2)流式细胞术检测BMS-345541对AML细胞DNA损伤修复及其修复通路的影响;(3)通过FITC/PI双染法检测药物对细胞凋亡的影响;(4)通过PI染色法测定细胞周期;(5)高内涵观察不同处理组γ-H2AX、p-ATM、RAD51募集在断裂位点的焦点情况;(6)实时荧光定量PCR检测ATM转录水平的变化;(7)应用蛋白免疫印迹法检测DNA损伤相关蛋白的表达。结果:(1)IKKβ抑制剂能够增敏DNA损伤剂VP-16组对细胞增殖的抑制作用,并且IKKβ抑制剂与PARP1抑制剂对DNA损伤的AML细胞有合成致死作用;(2)流式检测加入BMS-345541组比不加入组的γ-H2AX比例高,合成致死组进一步增加;(3)BMS-345541能够抑制AML细胞HR修复途径(4)加入BMS-345541组能够抑制VP-16导致的AML细胞G2/M期阻滞;(5)IKKβ抑制剂能够增加DNA损伤剂VP-16诱导的凋亡率,而合成致死组的凋亡率进一步增加;(6)高内涵检测断裂位点的γ-H2AX、p-ATM及RAD51的荧光焦点,6 h后,加入BMS-345541组比修复组的焦点的平均荧光强度和平均荧光面积高;(7)实时荧光定量PCR检测联合用药组比修复组ATM转录水平高;(8)联合用药组比修复组的DNA损伤应答蛋白的表达高。结论:VP-16导致AML细胞产生DNA损伤,加入BMS-345541,能通过抑制HR通路来抑制细胞DNA损伤修复,并且IKKβ抑制剂能够与PARP 1抑制剂产生合成致死作用。

关键词： IKKβ BMS-345541 DNA损伤 γ-H2AX p-ATM 合成致死

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BMS-345541对AML细胞DNA双链损伤修复的影响

BMS-345541对AML细胞DNA双链损伤修复的影响

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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：田崛陈显凌庄英婷范莹娟许建华吴丽贤福建医科大学药学院药理系福建省天然药物药理学重点实验室福建医科大学新药研究所福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所

目的体外研究BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其可能的作用机制。方法(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响;(2)流式细胞术检测BMS-345541对... 详细信息

目的体外研究BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其可能的作用机制。方法(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响;(2)流式细胞术检测BMS-345541对AML细胞DNA损伤修复的影响;(3)通过FITC/PI双染法检测两药联合作用对细胞的凋亡的影响;(4)通过PI染色法测定细胞周期;(5)高内涵观察不同处理组γ-H2AX、p-ATM、RAD51募集在断裂位点的焦点情况;(6)实时荧光定量PCR检测ATM转录水平的变化;(7)应用蛋白免疫印迹法检测DNA损伤相关蛋白的表达。结果(1)联合用药组比单用VP-16组对细胞的增殖抑制作用强;(2)流式检测加,ABMS-345541组比不加入组的γ-H2AX比例高;(3)加入BMS-345541组能够抑制VP-16导致的AML细胞G2/M期阻滞;(4)联合用药组细胞的凋亡率比单药组高;(5)高内涵检测断裂位点的γ-H2AX、p-ATM及RAD51的荧光焦点,6 h后,加入BMS-345541组比修复组的焦点的平均荧光强度和平均荧光面积高;(6)实时荧光定量PCR检测联合用药组比修复组ATM转录水平高;(7)联合用药组比修复组的DNA损伤相关蛋白的表达高。结论 VP-16导致AML细胞产生DNA损伤,加入BMS-345541,能通过抑制HR通路来抑制细胞DNA损伤修复。

关键词： IKKβ BMS-345541 DNA损伤 γ-H2AX p-ATM RAD51

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新生霉素通过诱导DNA损伤抑制慢粒白血病细胞增殖

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中国药理学通报 2014年第3期30卷 69-76页

作者：黄立森陈显凌柯方许建文郑鸣许建华吴丽贤福建医科大学药学院药理系福建福州350004 福建省天然药物药理学重点实验室福建福州350004 福建医科大学附属协和医院血液科福建福州350001 福建省血液病研究所福建福州350001 福建医科大学药学院药化系福建福州350108 福建医科大学解剖系福建福州350108

目的研究新生霉素(novobiocin,Nov)在体外抑制慢粒白血病(CML)细胞增殖作用与诱导DNA损伤的关系。方法MTT及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测Nov对CML细胞增殖的影响;流式细胞术检测CML细胞反应性氧自由基(ROS)含量、DN... 详细信息

目的研究新生霉素(novobiocin,Nov)在体外抑制慢粒白血病(CML)细胞增殖作用与诱导DNA损伤的关系。方法MTT及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测Nov对CML细胞增殖的影响;流式细胞术检测CML细胞反应性氧自由基(ROS)含量、DNA损伤数量、细胞周期阻滞情况和细胞凋亡的比例;Western blot探讨Nov对DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡调控通路相关蛋白表达的影响。结果 Nov明显抑制CML细胞增殖,半数抑制率(IC50)分别为(232.50±0.22)μmol·L-1和(237.10±0.13)μmol·L-1,减少CML细胞的增殖分裂代数;Nov增加细胞ROS水平,诱导细胞阻滞在G2/M期并增加凋亡率,呈剂量依赖关系;Nov增加H2AX、ATM、P53的磷酸化水平以及Parp和Caspase-3的切割,而减少CDC25A和CDC25C的表达。结论Nov通过激活ROS产生,诱导CML细胞DNA的损伤和线粒体途径激活的细胞凋亡。

关键词：新生霉素 ROS DNA损伤 r-H2AX 细胞周期检测点,细胞周期阻滞凋亡

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新型化合物XN4抑制急性粒细胞白血病细胞增殖与其诱导氧化性的DNA损伤的关系

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中国药理学通报 2014年第4期30卷 478-483页

作者：吴丽贤黄立森陈显凌柯方郑鸣许建华福建医科大学药学院药理系福建福州350004 福建省天然药物药理学重点实验室福建福州350004 福建医科大学附属协和医院血液科福建福州350001 福建省血液病研究所福建福州350001 福建医科大学药学院药化系福建福州350108 福建医科大学人体解剖与组织胚胎学系福建福州350108

目的研究XN4在体外抑制急性粒细胞白血病细胞(AML)增殖的作用与诱导DNA损伤的关系。方法 MTT法检测XN4对AML细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测AML细胞反应性氧自由基(ROS)、DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡;Western blot探讨XN4对相关蛋白... 详细信息

目的研究XN4在体外抑制急性粒细胞白血病细胞(AML)增殖的作用与诱导DNA损伤的关系。方法 MTT法检测XN4对AML细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测AML细胞反应性氧自由基(ROS)、DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡;Western blot探讨XN4对相关蛋白表达的影响。结果 XN4明显抑制AML细胞增殖,半数抑制率(IC50)分别为(2.79±0.15)μmol·L-1和(2.76±0.20)μmol·L-1;XN4增加细胞ROS水平和r-H2AX的表达,诱导细胞阻滞在S期并增加细胞凋亡率;XN4能增加H2AX、ATM的磷酸化以及Parp和Caspase-3的切割,而减少CDK2和Cyclin E1的表达。结论 XN4通过激活ROS,诱导DNA的损伤和细胞周期S期阻滞,抑制DNA损伤修复和诱导细胞的凋亡,抑制HL-60及KG1α细胞的增殖,抗氧化剂NAC(N-乙酰半胱氨酸)能减少ROS的产生逆转XN4的作用。

关键词：急性粒细胞白血病 DNA损伤细胞周期阻滞细胞凋亡

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老年人骨髓增生异常综合征的治疗

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实用老年医学 2014年第6期28卷 456-459页

作者：林艳娟福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建省福州市350001

骨髓增生异常综合征（MDS）是一组起源于造血干细胞的异质性髓系克隆性疾病，临床表现以难治性血细胞减少，骨髓细胞发育异常伴或不伴有幼稚细胞，高风险向急性髓系白血病（AML）转化。

关键词：骨髓增生异常综合征急性髓系白血病老年人难治性血细胞减少治疗克隆性疾病造血干细胞临床表现

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新生霉素衍生物FM-Nov17抑制慢粒白血病细胞增殖与其诱导DNA损伤的关系

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福建医科大学学报 2014年第1期48卷 1-6页

作者：吴丽贤黄立森陈显凌柯方郑鸣许建华福建医科大学药学院药理系福建省天然药物药理学重点实验室福州350108 福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福州350001 福建医科大学药学院药物化学系福州350108 福建医科大学基础医学院人体解剖与胚胎学系福州350108

目的研究新生霉素衍生物FM-Nov17抑制K562和K562/G01细胞增殖的作用与其诱导DNA损伤的关系。方法 3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测FM-Nov17对K562及K562/G01细胞增殖... 详细信息

目的研究新生霉素衍生物FM-Nov17抑制K562和K562/G01细胞增殖的作用与其诱导DNA损伤的关系。方法 3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测FM-Nov17对K562及K562/G01细胞增殖的影响;流式细胞光度术检测FM-Nov17诱导K562及K562/G01细胞DNA损伤、细胞周期阻滞和细胞凋亡;Western blot探讨FM-Nov17对DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡调控通路相关蛋白表达的影响。结果 FM-Nov17在体外可明显抑制K562和K562/G01细胞增殖,半数抑制率(IC50)分别为(58.28±0.31)和(62.36±0.14)μmol/L,并减少K562及K562/G01细胞的增殖分裂代数;FM-Nov17能诱导细胞DNA损伤和阻滞细胞于G2/M期,并增加细胞凋亡率,呈剂量依赖关系;FM-Nov17能增加γ-H2AX、ATM、P53的磷酸化水平以及Parp和Caspase 3的切割,减少CDC25A和CDC25C的表达。结论FM-Nov17通过诱导DNA的损伤,阻滞细胞于G2/M期,激活线粒体凋亡通路,诱导细胞的凋亡,抑制K562和K562/G01细胞的增殖。

关键词：新生霉素慢性粒细胞白血病 BCR—ABL 凋亡细胞周期 DNA损伤

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老年急性髓系白血病诱导缓解化疗的疗效及预后分析

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中华血液学杂志 2012年第2期33卷 79-83页

作者：郑志海胡建达刘庭波陈鑫基李静陈步远郑晓云福建医科大学附属协和医院血液科福州350001 福建省血液病研究所福州350001 福建省血液病学重点实验室福州350001

目的探讨老年急性髓系白血病（AML）诱导缓解化疗的疗效及预后。方法回顾性分析2003年1月至2010年7月收治的156例年龄≥60岁AML患者的临床资料，其中104例接受以阿糖胞苷为基础的诱导缓解化疗方案，包括DA方案、IA方案、CAG方案，52例... 详细信息

目的探讨老年急性髓系白血病（AML）诱导缓解化疗的疗效及预后。方法回顾性分析2003年1月至2010年7月收治的156例年龄≥60岁AML患者的临床资料，其中104例接受以阿糖胞苷为基础的诱导缓解化疗方案，包括DA方案、IA方案、CAG方案，52例接受姑息治疗。比较接受诱导缓解化疗与姑息治疗患者的预后差异，并对患者预后因素进行单因素和多因素分析。结果145例（93％）患者获得随访，其中接受诱导缓解化疗组96例，姑息治疗组49例，中位生存期分别为316d和37d，两者差异具有统计学意义（P〈0．01）。未接受诱导缓解化疗、入院时白细胞计数高（≥100×10^9／L）、高危核型、Charlson合并症指数（CCI）评分≥2均是影响预后的独立危险因素。结论诱导缓解化疗可改善老年AML患者的预后，延长中位生存期。未接受诱导缓解化疗、具有高白细胞计数（≥100×10’／L）、高危核型、CCI评分≥2的患者预后不良。

关键词：白血病髓细胞性急性老年人诱导化疗预后

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Hippo信号通路核心元件MST1在急性白血病患者中的表达及意义

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中国实验血液学杂志 2012年第3期20卷 527-530页

作者：谢水玲沈建箴付海英吴淡森王小婷曹登敏福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省重点实验室

本研究旨在探讨Hippo信号通路核心元件MST1基因在急性白血病患者中的表达情况及其与白血病发生、发展的关系。采用实时定量PCR检测50例初治急性白血病患者、33例正常人、23例完全缓解缓解患者及12例难治/复发患者的MST1基因的表达情况,... 详细信息

本研究旨在探讨Hippo信号通路核心元件MST1基因在急性白血病患者中的表达情况及其与白血病发生、发展的关系。采用实时定量PCR检测50例初治急性白血病患者、33例正常人、23例完全缓解缓解患者及12例难治/复发患者的MST1基因的表达情况,采用Western blot进一步验证其蛋白的表达水平,结合临床资料对患者的预后因素进行分析。结果表明,与正常人相比,急性白血病初治患者MST1基因的表达水平明显减低(P<0.05),完全缓解前后差异有统计学意义(P<0.05),难治/复发患者与初治患者MST1基因表达水平无明显差异(P>0.05),完全缓解患者与正常人MST1表达水平无明显差异(P>0.05)。结论:MST1基因的低表达与急性白血病的发病及预后相关。

关键词：急性白血病 MST1基因 Hippo信号通路

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ZnPcH1介导的光动力疗法净化白血病SHI-1细胞

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中国实验血液学杂志 2012年第4期20卷 842-846页

作者：林晓岚黄慧芳陈万紫福建医科大学附属协和医院检验科福建福州350001 福建医科大学附属协和医院血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建福州350001

本研究探讨新型酞菁类光敏剂二磺基二邻苯二甲酰亚胺甲基酞菁锌(ZnPcH1)介导的光动力疗法(PDT)对急性单核细胞白血病SHI-1细胞的杀伤作用及其机制,为PDT应用于白血病自体骨髓体外净化提供理论依据。以SHI-1细胞作为研究对象,应用MTT比... 详细信息

本研究探讨新型酞菁类光敏剂二磺基二邻苯二甲酰亚胺甲基酞菁锌(ZnPcH1)介导的光动力疗法(PDT)对急性单核细胞白血病SHI-1细胞的杀伤作用及其机制,为PDT应用于白血病自体骨髓体外净化提供理论依据。以SHI-1细胞作为研究对象,应用MTT比色法检测细胞增殖。采用AO/EB复合染色、TUNEL、DNA二倍体分析、An-nexin-Ⅴ-FITC/PI双染法等分析细胞的死亡方式。SHI-1细胞与正常骨髓单个核细胞(MNC)以1∶100-1∶10 000混合建立混合细胞模型,通过巢式RT-PCR检测SHI-1细胞融合基因MLL/AF6 mRNA的表达以研究ZnPcH1-PDT对骨髓MNC中所掺入的SHI-1细胞的净化效果。结果表明,ZnPcH1-PDT对SHI-1细胞有杀伤作用,且呈量效关系。Zn-PcH1-PDT能诱导细胞凋亡,且呈时间依赖性。0.5μmol/L ZnPcH1-PDT可完全杀灭模拟缓解骨髓中掺入的SHI-1细胞。结论:ZnPcH1-PDT有希望成为新的高效而简便的骨髓净化手段。

关键词：酞菁类光敏剂光动力疗法白血病 SHI-1细胞骨髓净化

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无血清和含胎牛血清培养基培养的脐带间充质干细胞生物学特性比较研究

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中华血液学杂志 2012年第9期33卷 715-719页

作者：杨婷陈广华薛胜利乔曼刘慧文田竑乔淑敏陈峰陈志哲孙爱宁吴德沛苏州大学附属第一医院、江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病学重点实验室

目的比较无血清及含胎牛血清培养基培养的人脐带间充质干细胞（UC-MSC）生物学特性，寻求无血清的UC—MSC培养方法。方法采用胶原酶消化脐带小块。分别采用MesenCult—XF无血清培养基和含胎牛血清的αMEM完全培养基培养UC—MSC。比较两... 详细信息

目的比较无血清及含胎牛血清培养基培养的人脐带间充质干细胞（UC-MSC）生物学特性，寻求无血清的UC—MSC培养方法。方法采用胶原酶消化脐带小块。分别采用MesenCult—XF无血清培养基和含胎牛血清的αMEM完全培养基培养UC—MSC。比较两种方法培养的早期UC-MSC细胞形态、免疫表型、增殖分化潜能、核型及对T淋巴细胞增殖抑制作用的差异。结果用无血清培养基培养制备的悬浮UC—MSC平均细胞直径为26（18—39）μm，含血清完全培养基制备的悬浮UC—MSC平均细胞直径为35（20—61）μm。早期UC—MSC采用无血清培养基培养时连续传代可倍增（5．2±0．2）倍，而采用含胎牛血清的完全培养基培养时传代可倍增（3．5±0．1）倍，UC—MSC采用无血清培养体系传代倍增数明显高于含胎牛血清的培养体系的传代倍增数（P〈0．05）。UC—MSC表达CD29、CD44、CD90、CD73、CD105、HLA—ABC抗原，不表达CIM5及CD34等造血细胞抗原。无血清培养的UC—MSC按MSC：T细胞比例为1：100、1：10及1：5共培养的放射性核素每分钟闪烁计数（CPM）值分别为（4．57±0．14）×10^4、（2．04±0．16）×10^4和（0．42±0．04）×10^4，含胎牛血清制备的UC—MSC共培养对应的CPM值分别为（5．29±0．18）×10^4、（2．55±0．15）×10^4和（0．52±0．03）×10^4，无血清培养的UC—MSC抑制T细胞增殖作用较含血清培养的UC—MSC抑制作用更明显（P〈0．05）。结论与含胎牛血清的完全培养基相比无血清培养的人UC—MSC细胞直径小、早期传代增殖潜能增加、无异种蛋白。无血清培养基制备的UC—MSC抑制T细胞增殖活性高于含胎牛血清培养基制备的UC—MSC。

关键词：脐带间充质干细胞胎牛血清无血清培养基异种蛋白

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