检索结果-内蒙古大学图书馆

中华内分泌代谢杂志 2011年第8期27卷 625-630页

作者：陈名道潘长玉杨立勇李延兵肖新华冯波张秋梅李成江上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市内分泌代谢病研究所200025 中国人民解放军总医院内分泌科北京福建医科大学附属第一医院内分泌科福州中山大学附属第一医院内分泌科广州北京协和医院内分泌科上海市东方医院内分泌科天津医科大学代谢病医院内分泌科浙江大学医学院附属第一医院内分泌科杭州

目的调查2型糖尿病血糖未达标患者的现状，为制定应对策略提供理论依据。方法2010年8至10月，收集全国26个城市181家医院血糖未达标的2型糖尿病患者进行问卷调查，调查未达标患者的血糖水平、生活方式干预、血糖监测、药物使用情况等，... 详细信息

目的调查2型糖尿病血糖未达标患者的现状，为制定应对策略提供理论依据。方法2010年8至10月，收集全国26个城市181家医院血糖未达标的2型糖尿病患者进行问卷调查，调查未达标患者的血糖水平、生活方式干预、血糖监测、药物使用情况等，得到资料比较完整的问卷3861份，分析患者未达标原因。结果在统计的未达标患者中，HbA1c均值7．9％，空腹血糖均值8．2mmol／L，餐后血糖均值11．5mmol／L。生活方式干预方面，仅25．6％的患者能按医嘱严格进行饮食控制，44．5％的患者基本不进行体育锻炼。分别有35．8％和47．8％的患者不进行空腹和餐后血糖的监测。60岁以上的患者，血糖控制水平与其他年龄组并无差别，但其低血糖发生率高达35．5％，较其他两组（分别为20．8％和21．4％）明显为高（均P〈0．05）。药物治疗方面，单药治疗及联合治疗患者比例分别为46．1％和51．7％。〉60岁的老年组联合用药比例更高（58．7％，与其他年龄组比，P〈0．05）。75％的患者进行了治疗方案的调整。结论药物治疗方案不够强化或不适当是患者血糖未达标的主要原因；另外，生活方式不佳，血糖监测不够，患者依从性差也是血糖未达标的重要原因。对于未达标患者，需要进一步强化患者教育，加强生活方式干预，选择更加强化，同时安全、依从性好的降糖治疗方案。对于老年患者降糖的目标值应适当放宽。

关键词：糖尿病 2型血糖控制血糖达标

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游离脂肪酸对胰岛素瘤细胞系βTc6细胞葡萄糖激酶和葡萄糖转运蛋白2表达及胰岛素分泌功能的影响

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中华糖尿病杂志 2011年第3期3卷 247-251页

作者：黄林晶杨立勇沈喜妹严孙杰福建医科大学附属第一医院内分泌科福建医科大学代谢病研究室福州350005

目的探讨游离脂肪酸（FFA）对小鼠胰岛素瘤细胞系βTc6细胞葡萄糖激酶（GK）和葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）的表达及相应的胰岛素分泌功能变化的影响.方法用不同浓度FFA（0.25、0.50、1.00 mmol/L）干预βTc6细胞24 h,应用逆转录（RT）-PC... 详细信息

目的探讨游离脂肪酸（FFA）对小鼠胰岛素瘤细胞系βTc6细胞葡萄糖激酶（GK）和葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）的表达及相应的胰岛素分泌功能变化的影响.方法用不同浓度FFA（0.25、0.50、1.00 mmol/L）干预βTc6细胞24 h,应用逆转录（RT）-PCR法和Western Blot法检测GK和GLUT2表达情况,并观察细胞形态及葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能（GSIS）的变化.应用单因素方差分析进行统计学分析.结果（1）经过0.25 mmol/L FFA 作用24 h后,未见细胞形态学及GSIS 明显变化,细胞内GK和GLUT2 mRNA及其蛋白的表达水平与空白对照组（GK对照组0.80±0.12,GLUT2对照组0.72±0.11）比较亦未发生明显改变（均P〉0.05）;（2）0.50～1.00 mmol/L FFA 作用24 h之后,βTc6细胞内可见脂滴积聚,细胞团有崩解的趋势,随着浓度的增大,上述现象愈加明显.细胞GK（GKFFA0.500.32±0.05,GKFFA1.000.24±0.03）和GLUT2 （GLUT2FFA0.500.28±0.04,GLUT2FFA1.000.21±0.03）mRNA表达逐渐减低（均P〈0.05）,相应的蛋白表达水平亦逐步降低,胰岛素分泌也逐渐减少（均P〈0.05）.结论低浓度FFA对胰岛β细胞生存和GK、GLUT2表达以及GSIS没有明显影响,但较高浓度的FFA将损害β细胞,并抑制GK和GLUT2表达以及GSIS.

关键词：脂肪酸类,非酯化葡萄糖转运体2 胰岛素分泌葡萄糖激酶 βTc6细胞

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碘化钠和IL-1β对人甲状腺上皮细胞TRAIL表达的影响

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福建医科大学学报 2011年第5期45卷 335-338,359页

作者：黄颖泓杨立勇严孙杰张声福建医科大学附属第一医院重症医学科福州350005 福建医科大学附属第一医院内分泌科福建医科大学代谢病研究室福州350005 福建医科大学附属第一医院病理科福州350005

目的研究不同浓度碘化钠(NaI)和白细胞介素-1β(IL-1β)对体外培养的原代人甲状腺上皮细胞(TEC)肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达及凋亡的影响,探讨自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的可能发病机制。方法收集正常、Graves病(GD)和... 详细信息

目的研究不同浓度碘化钠(NaI)和白细胞介素-1β(IL-1β)对体外培养的原代人甲状腺上皮细胞(TEC)肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达及凋亡的影响,探讨自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的可能发病机制。方法收集正常、Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)患者甲状腺组织进行原代细胞培养,以不同浓度NaI和IL-1β刺激单层培养的TEC,免疫细胞化学方法检测TRAIL表达和分布情况,流式细胞术检测干预后细胞TRAIL阳性表达率及细胞凋亡率的变化。结果 (1)GD组和HT组TEC的TRAIL阳性百分率与正常组比较显著增加(P<0.05)。(2)正常组及GD组在10mg/L NaI干预下与1mg/L浓度组比较,TRAIL阳性率明显升高(P<0.05);HT组在100mg/L NaI干预下与1mg/L NaI浓度组比较,TRAIL表达明显增加(P<0.01)。(3)HT组的TEC凋亡率高于正常组和GD组(P<0.01)。(4)高浓度的IL-1β对TRAIL表达有上调作用。结论 AITD患者TEC的TRAIL表达增强,且高碘及IL-1β可上调TRAIL表达强度,使凋亡增加,进而可能影响其功能及病理生理改变。

关键词：碘化钠白细胞介素1β 甲状腺 TNF相关凋亡诱导配体细胞凋亡甲状腺炎,自身免疫性

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吡格列酮对游离脂肪酸介导的β细胞胰岛素分泌的双向调节作用研究

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中国糖尿病杂志 2010年第11期18卷 866-869页

作者：沈喜妹杨立勇严孙杰福建医科大学附属第一医院内分泌科福建医科大学代谢病研究室福州350005

目的探讨吡格列酮对游离脂肪酸(FFA)作用不同时间介导的β细胞胰岛素分泌异常的干预效果。方法βTC3细胞分为对照组(Con组)、FFA干预组(FFA组)和FFA加吡格列酮共同干预组(FFA+Pio组),分别干预1、72h,放射免疫法检测不同糖浓度刺激的胰... 详细信息

目的探讨吡格列酮对游离脂肪酸(FFA)作用不同时间介导的β细胞胰岛素分泌异常的干预效果。方法βTC3细胞分为对照组(Con组)、FFA干预组(FFA组)和FFA加吡格列酮共同干预组(FFA+Pio组),分别干预1、72h,放射免疫法检测不同糖浓度刺激的胰岛素分泌,巢式RT-PCR检测FFA受体1(FFA1R)mRNA的表达。结果干预1h,与Con组比较,FFA组低、中、高糖刺激的胰岛素分泌升高(分别为23.8±1.6 vs 20.0±2.0,28.7±1.4 vs 24.5±1.5,51.0±3.0 vs 42.6±3.4,P<0.05),FFA+Pio组与Con组相比无统计学差异,三组FFA1R表达均无差异。干预72h,FFA组低、中、高糖刺激的胰岛素分泌(分别为20.0±2.0,24.5±1.5,42.6±3.4)和FFA1R表达均较Con组低(P<0.05),FFA+Pio组的胰岛素分泌和FFA1R表达介于FFA组与Con组之间。结论吡格列酮对FFA作用不同时间介导的胰岛素分泌损害具有双向调节作用,其长时间作用可能与调节FFA1R表达有关。

关键词：吡格列酮游离脂肪酸游离脂肪酸受体1 胰岛素分泌双向调节

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GPR40 shRNA表达载体构建及其稳定转染βTC6细胞系的建立

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福建医科大学学报 2010年第5期44卷 343-346页

作者：吴佩文杨立勇沈喜妹严孙杰福建医科大学附属第一医院内分泌科福建医科大学代谢病研究室福州350005

目的构建G蛋白偶联受体40(Gprotein coupled receptor 40,GPR40)shRNA表达载体质粒,获得干扰质粒稳定转染的小鼠βTC6细胞系。方法将合成的寡核苷酸链退火形成双链,连接入pSilencer4.1-CMVneo表达载体,并测序鉴定。脂质体法把重组质粒... 详细信息

目的构建G蛋白偶联受体40(Gprotein coupled receptor 40,GPR40)shRNA表达载体质粒,获得干扰质粒稳定转染的小鼠βTC6细胞系。方法将合成的寡核苷酸链退火形成双链,连接入pSilencer4.1-CMVneo表达载体,并测序鉴定。脂质体法把重组质粒转染至βTC6细胞,通过G418筛选建立稳定转染的βTC6细胞系,采用蛋白印迹(Western blotting)技术检测GPR40蛋白表达。结果构建了GPR40 shRNA重组真核表达载体,并成功地下调了βTC6细胞的GPR40表达。结论成功构建了GPR40 shRNA真核表达载体,获得稳定表达GPR40 shRNA的βTC6细胞系。

关键词：受体,G-蛋白偶联脂肪酸类,非酯化细胞,培养的遗传载体转染 RNA干扰

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吡格列酮对游离脂肪酸作用下βTC-3细胞GPR40表达的干预作用

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福建医科大学学报 2009年第5期43卷 360-363页

作者：张贝蕾杨立勇福建医科大学附属第一医院内分泌科福建医科大学代谢病研究室福州350005

目的探讨游离脂肪酸(FFA)作用下胰岛βTC-3细胞G蛋白受体40(GPR40)mRNA表达的改变以及吡格列酮(Piog)对此改变的干预作用。方法以βTC-3细胞为研究对象,分为对照组及FFA组(0.25,0.5及1mmol/L)。半定量RT-PCR方法检测GPR40的表达。用不... 详细信息

目的探讨游离脂肪酸(FFA)作用下胰岛βTC-3细胞G蛋白受体40(GPR40)mRNA表达的改变以及吡格列酮(Piog)对此改变的干预作用。方法以βTC-3细胞为研究对象,分为对照组及FFA组(0.25,0.5及1mmol/L)。半定量RT-PCR方法检测GPR40的表达。用不同浓度的Piog(0,0.1,1,10μmol/L)预孵育βTC-3细胞6h,加入1mmol/LFFA继续孵育24h,半定量RT-PCR方法检测GPR40的表达。结果(1)FFA孵育12h后,各组间GPR40的表达差别无统计学意义。(2)FFA孵育24h后,与对照组比较,0.25mmol/LFFA组GPR40的表达无差异,但0.5mmol/L和1mmol/LFFA组GPR40表达下调(P<0.05);0.5mmol/L与1mmol/LFFA组比较GPR40表达差别无统计学意义。(3)与1mmol/LFFA组比较,0.1μmol/LPiog+1mmol/LFFA组GPR40mRNA表达无差异,而1μmol/LPiog+1mmol/LFFA组和10μmol/L+1mmol/LFFA组GPR40表达升高(P<0.01)。结论长期高浓度FFA作用能够下调βTC-3细胞GPR40的表达,而Piog有助于保护或减轻FFA水平异常导致的βTC-3细胞GPR40表达的损害。

关键词：噻唑烷二酮类 PPAR-γ 脂肪酸类糖尿病 2型受体 G-蛋白偶联

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游离脂肪酸介导胰岛βTC-3细胞膜G蛋白受体40表达对胰岛素分泌的影响及吡格列酮的干预作用

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中华糖尿病杂志 2009年第2期1卷 -页

作者：沈喜妹杨立勇福建医科大学附属第一医院内分泌科福建医科大学代谢病研究室福州350005

目的探讨游离脂肪酸(FFAs)介导的胰岛βTC-3细胞膜G蛋白受体40(GPR40)表达改变对胰岛素分泌功能的影响,以及吡格列酮对上述FFAs作用干预的效果.方法体外培养βTC-3细胞,分为对照组、FFAs干预组、吡格列酮干预组和FFAs+吡格列酮共同干... 详细信息

目的探讨游离脂肪酸(FFAs)介导的胰岛βTC-3细胞膜G蛋白受体40(GPR40)表达改变对胰岛素分泌功能的影响,以及吡格列酮对上述FFAs作用干预的效果.方法体外培养βTC-3细胞,分为对照组、FFAs干预组、吡格列酮干预组和FFAs+吡格列酮共同干预组.巢式逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测GPR40 mRNA表达的变化,双辛丁酸(BCA)法进行总蛋白定量,放射免疫法检测细胞胰岛素分泌.应用单因素方差分析和双变量相关分析进行统计学分析.结果 (1)FFAs干预12 h,各浓度FFAs组末见βTC-3细胞的形态和GPR40表达发生明显变化;随着干预时间增加,细胞形态逐渐出现变异,各浓度FFAs干预组GPR40表达下调(F24h=5.475,F48h=25.923,均P<0.05).(2)FFAs干预12 h,各浓度FFAs干预组βTC-3细胞的基础胰岛素(BIS)、葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)无变化;干预时间延长至24、48 h,则均呈下降趋势(F24h BIS=6.876,F48h BIS=12.421,F24h GSIS=27.767,F48h GSIS=36.382,均P<0.05).(3)随着吡格列酮的干预浓度在0.1～10 μmol/L范围内增加,FFAs作用下的βTC-3细胞GPR40 mRNA表达和胰岛素分泌水平逐渐改善(FGPR40=14.303,FINS=56.618,均P<0.05).结论高水平FFAs可导致BTC-3细胞GPR40表达下调,损害细胞胰岛素分泌功能,吡格列酮对此具有拈抗作用,GPR40表达的差异对胰岛素分泌功能起着重要作用.

关键词：脂肪酸类非酯化胰岛素 βTC-3细胞 G蛋白受体40 吡格列酮

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游离脂肪酸对βTc6细胞PDX-1表达及胰岛素分泌能力的影响

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国际内分泌代谢杂志 2009年第6期29卷 381-384页

作者：杨立勇侯毅翰沈喜妹严孙杰福建医科大学附属第一医院内分泌科福建医科大学代谢病研究室福州 350005

目的探讨游离脂肪酸对胰岛β细胞胰-十二指肠同源盒因子-1（PDX-1）的表达及相应的β细胞增殖活性和胰岛素分泌功能变化的影响。方法0．25—1．00mmol／L游离脂肪酸干预小鼠胰岛素瘤细胞系βTc6细胞24～48h，应用RT—PCR法检测转录因子P... 详细信息

目的探讨游离脂肪酸对胰岛β细胞胰-十二指肠同源盒因子-1（PDX-1）的表达及相应的β细胞增殖活性和胰岛素分泌功能变化的影响。方法0．25—1．00mmol／L游离脂肪酸干预小鼠胰岛素瘤细胞系βTc6细胞24～48h，应用RT—PCR法检测转录因子PDX-1mRNA表达，四甲基偶氮唑盐法检测细胞的增殖活性，放射免疫法检测葡萄糖刺激的胰岛素分泌水平，并观察细胞形态变化。结果经0．25～1．00mmol／L游离脂肪酸干预24h，βTc6细胞PDX-1mRNA的转录逐步增加，但随着干预时间进一步延长至48h，PDX-1mRNA的转录逐渐回落，特别是用1．00mmol／L游离脂肪酸干预48h后，βTc6细胞PDX-1mRNA的表达低于空白对照组。经过0．50～1．00mmol／L游离脂肪酸24—48h的干预之后，βTc6细胞形态学上呈现凋亡趋势，细胞增殖活力以及葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能降低，而0．25mmoL／L游离脂肪酸24h的干预未见此类现象。结论短时间低浓度的游离脂肪酸干预可介导β细胞转录因子PDX-1的表达上调，对β细胞的增殖活性和胰岛素分泌能力无明显影响；而长时间高浓度的游离脂肪酸干预则将导致PDX-1mRNA的表达下调，并使β细胞的增殖活性和胰岛素分泌能力受损。

关键词：游离脂肪酸 βTc6细胞胰-十二指肠同源盒因子-1 胰岛素

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吡格列酮对游离脂肪酸介导的βTc3细胞凋亡的干预作用

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福建医科大学学报 2008年第4期42卷 302-305页

作者：程惠希杨立勇福建医科大学附属第一医院内分泌科福建医科大学代谢病研究室福州350005

目的研究吡格列酮对游离脂肪酸(FFA)诱导的小鼠胰岛βTc3细胞凋亡的影响及其作用机制。方法以βTc3细胞为研究对象,分为对照组及FFA组(0.25,0.5,1.0mmol/L)。检测不同浓度FFA干预后βTc3细胞的增殖抑制率、细胞周期、细胞凋亡率;检测吡... 详细信息

目的研究吡格列酮对游离脂肪酸(FFA)诱导的小鼠胰岛βTc3细胞凋亡的影响及其作用机制。方法以βTc3细胞为研究对象,分为对照组及FFA组(0.25,0.5,1.0mmol/L)。检测不同浓度FFA干预后βTc3细胞的增殖抑制率、细胞周期、细胞凋亡率;检测吡格列酮对FFA诱导的βTc3细胞凋亡的干预作用。结果FFA干预后的βTc3细胞增殖抑制率随FFA作用时间延长、浓度增加而进行性增加。各浓度FFA干预24h后βTc3细胞周期于G1/S检测点明显阻滞,凋亡细胞比例增加。吡格列酮干预FFA诱导的βTc3细胞后24h,βTc3细胞周期阻滞减少,凋亡细胞比例明显减少。结论FFA水平异常不利于胰岛βTc3细胞生存,并可诱导βTc3细胞凋亡;吡格列酮有助于维护在FFA诱导下的胰岛βTc3细胞的生存能力,并避免或减少其凋亡。

关键词：噻唑烷二酮类 PPAR gamma 脂肪酸类菲酯化胰岛糖尿病 2型细胞凋亡

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不同干预治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的改善作用

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福建医科大学学报 2008年第5期42卷 425-428页

作者：颜晓芳杨立勇严孙杰赵淑好刘东晖吴佩文福建医科大学附属第一医院内分泌科福建医科大学代谢病研究室福州350005

目的探讨短期不同干预治疗对新诊断2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和长期血糖控制的影响。方法新诊断的2型糖尿病患者22例,随机分为单纯饮食运动治疗(对照组)5例、胰岛素泵治疗组(CSII组)6例、胰岛素多次注射治疗组(MDI组)5例及口服降... 详细信息

目的探讨短期不同干预治疗对新诊断2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和长期血糖控制的影响。方法新诊断的2型糖尿病患者22例,随机分为单纯饮食运动治疗(对照组)5例、胰岛素泵治疗组(CSII组)6例、胰岛素多次注射治疗组(MDI组)5例及口服降糖药治疗组(OHA组)6例。短期治疗2周,采用自身前后对照,观察胰岛β细胞功能的变化及其影响因素,随访短期强化血糖控制治疗对长期血糖控制的影响。结果与对照组比较,CSII组、MDI组和OHA组治疗前后静脉葡萄糖试验中葡萄糖曲线下面积、胰岛素抵抗指数明显下降,胰岛素第1时相分泌功能、β细胞功能指数明显升高(P<0.05)。2例CSII组患者仅采用饮食控制(1例1年,1例2年)、1例MDI组患者2年未使用任何降糖药物即可控制血糖。结论短期强化血糖控制可以显著改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,使患者回到2型糖尿病自然病程的更早期阶段。强化胰岛素治疗组得到的缓解时间比OHA组更长。

关键词：糖尿病,2型胰岛胰岛素血糖临床对照试验治疗结果

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