检索结果-内蒙古大学图书馆

吉林大学学报（医学版） 2020年第4期46卷 786-791,I0005页

作者：张爽爽贺武斌苏荣健杜晓媛锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121000 锦州医科大学附属第一医院辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院细胞生物学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨zeste基因增强子同源物2(EZH2)特异性抑制剂GSK2816126(GSK126)对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:常规体外培养A549细胞,将细胞分为对照组和不同浓度(1.0、2.5、5.0、10.0和15.0μmol·L-1)GSK126组... 详细信息

目的:探讨zeste基因增强子同源物2(EZH2)特异性抑制剂GSK2816126(GSK126)对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:常规体外培养A549细胞,将细胞分为对照组和不同浓度(1.0、2.5、5.0、10.0和15.0μmol·L-1)GSK126组。MTT比色法检测各组细胞存活率,克隆形成实验检测各组细胞集落形成数并计算克隆形成率,EdU细胞增殖成像法检测各组细胞增殖率,Hoechst-33342荧光染色法观察各组细胞凋亡形态表现,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、B细胞淋巴瘤-2原癌基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和活化型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达水平。结果:MTT比色法,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组细胞存活率明显降低(P<0.05);克隆形成实验,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组克隆形成率逐渐降低(P<0.05);EdU成像,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组增殖率明显降低(P<0.01);Hoechst-33342染色,与对照组比较,随着GSK126浓度的升高,5、10和15μmol·L-1 GSK126组凋亡细胞数明显增加;流式细胞术检测,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。Western blotting法,与对照组比较,随着GSK126浓度升高,不同浓度GSK126组细胞中p-AKT和Bcl-2蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05),Bax和Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。结论:GSK126可能通过降低AKT磷酸化水平抑制细胞增殖,并且通过诱导Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路活化,激活凋亡途径,促进肺癌细胞凋亡。

关键词： zeste基因增强子同源物2 肺肿瘤 GSK2816126 细胞增殖细胞凋亡

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二甲双胍对血管内皮细胞自噬的作用

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第三军医大学学报 2020年第8期42卷 783-789页

作者：李冰玉刘威远林鑫赵祉颖王志刘杨东王韵重庆医科大学附属第一医院血管外科重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院细胞生物学教研室重庆400038

目的观察二甲双胍对内皮细胞自噬的影响,并探讨其可能的调控机制。方法以不同浓度二甲双胍(0、2.5、5、10、20、40 mmol/L)处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)24 h,并以5 mmol/L二甲双胍分别处理细胞2... 详细信息

目的观察二甲双胍对内皮细胞自噬的影响,并探讨其可能的调控机制。方法以不同浓度二甲双胍(0、2.5、5、10、20、40 mmol/L)处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)24 h,并以5 mmol/L二甲双胍分别处理细胞24、48、72 h,用CCK-8法检测细胞存活率;药物处理细胞分4组:对照组(ctl)、二甲双胍组(Met)、TGFβ1组(TGF)、二甲双胍+TGFβ1处理组(M+T),透射电镜观察各组细胞中自噬体的形成;免疫荧光和Western Blot检测自噬相关分子LC3Ⅱ、Beclin-1的表达。在原分组基础上进一步加入Hippo信号通路抑制剂XMU-MP-1和Hippo信号转录因子YAP阻断剂维替泊芬处理,包括XMU-MP-1处理组(XMU),二甲双胍+XMU-MP-1处理组(M+X)、维替泊芬组(Ver)、维替泊芬+TGFβ1共处理组(V+T)、维替泊芬+XMU-MP-1共处理组(V+X),Western Blot检测LC3Ⅱ、YAP、pYAP及其靶蛋白CTGF的表达。结果CCK-8结果表明,与0 mmol/L组相比,10、20、40 mmol/L二甲双胍处理24 h,细胞存活率显著降低(P<0.01),因此后续实验采用5 mmol/L二甲双胍处理24 h;电镜、免疫荧光及Western blot结果表明,与ctl组比较,TGF组细胞内自噬体形成增多,LC3Ⅱ、Beclin-1的表达上调(P<0.05),YAP磷酸化水平降低(P<0.01),CTGF表达上调(P<0.01),加入二甲双胍共处理的M+T组中上述变化明显被阻断;与TGF组比较,V+T组LC3Ⅱ和CTGF表达均下调(P<0.01)。此外,与ctl组比较,XMU组LC3Ⅱ表达增强(P<0.01)、YAP磷酸化水平降低(P<0.01)、CTGF表达(P<0.01)显著上调,与TGF组表达趋势一致;经二甲双胍处理(M+X组),同样逆转上述变化,与M+T组表达趋势一致;与XMU组比较,加入维替泊芬的V+X组LC3Ⅱ和CTGF的表达均下调(P<0.01)。结论二甲双胍通过阻断YAP信号分子的激活抑制了TGFβ1诱导的内皮细胞自噬,从而可能对血管起到保护作用。

关键词：血管损伤内皮细胞自噬 TGFβ1 二甲双胍 YAP

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双氢青蒿素影响人胶质瘤细胞生物学特性的研究

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中国药物与临床 2021年第20期21卷 3361-3364,I0002页

作者：刘秀中董金垚张燕燕师如意山西省武乡县人民医院普通外科 046300 山西医科大学附属山西省肿瘤医院外科特需病区山西医科大学第一医院普通外科山西医科大学基础医学院医学细胞生物学与遗传学教研室

目的观察中药制剂双氢青蒿素(DHA)对胶质瘤SHG44细胞生物学特性的影响。方法利用细胞增殖实验(MTT)法、trans-well法、流式细胞术、聚合酶链反应(PCR)等方法分别检测DHA对SHG44细胞在增殖、迁移、细胞周期及Claudin-1基因表达等方面的... 详细信息

目的观察中药制剂双氢青蒿素(DHA)对胶质瘤SHG44细胞生物学特性的影响。方法利用细胞增殖实验(MTT)法、trans-well法、流式细胞术、聚合酶链反应(PCR)等方法分别检测DHA对SHG44细胞在增殖、迁移、细胞周期及Claudin-1基因表达等方面的影响。结果SHG44细胞的增殖、迁移能力可受到DHA显著抑制;DHA可以显著影响细胞之间的紧密连接蛋白Claudin-1的表达水平,使其上调表达。结论DHA可以通过影响SHG44细胞生物学特性起到抗癌作用,是潜在的治疗胶质瘤的新药。

关键词：双氢青蒿素胶质瘤细胞生物学

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E3泛素连接酶在妇科肿瘤中的研究进展

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解剖科学进展 2020年第4期26卷 471-474页

作者：苏英杰芦恩婷高晨曦李波张颐中国医科大学附属第一医院妇科沈阳110001 中国医科大学生命科学学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110122

泛素-蛋白酶体系统异常与许多肿瘤的发生和发展有关。E3泛素连接酶是泛素-蛋白酶体降解过程中重要的组成成分,其种类繁多、功能强大并可受到广泛的调控。近年来研究显示,E3泛素连接酶与恶性肿瘤患者的预后密切相关,并且在不同肿瘤中发... 详细信息

泛素-蛋白酶体系统异常与许多肿瘤的发生和发展有关。E3泛素连接酶是泛素-蛋白酶体降解过程中重要的组成成分,其种类繁多、功能强大并可受到广泛的调控。近年来研究显示,E3泛素连接酶与恶性肿瘤患者的预后密切相关,并且在不同肿瘤中发挥不同的作用。本文总结了E3泛素连接酶在妇科肿瘤中的研究进展,为未来解析肿瘤的分子机制以及靶向药物的研制提供科学依据。

关键词：妇科肿瘤靶向药物恶性肿瘤患者分子机制泛素-蛋白酶体系统降解过程研究进展

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儿童早老症四例临床特征及基因变异分析

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中华儿科杂志 2019年第8期57卷 636-638页

作者：朱兰玉刘恒李东明李福记覃霞李文宇郭婷温斯健方玲舒伟林有坤广西医科大学第一附属医院皮肤科南宁530021 广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传教研室南宁530021 广西南宁市第二人民医院学教研室 530031

4例患儿均因皮肤异常入院,临床表现为早衰面容、身材矮小、皮下脂肪萎缩、秃发、智力正常,临床诊断为儿童早老症。基因检测4例患儿中存在2种基因变异,分别为LMNA基因c.1579C>T(p.R527C)纯合变异和c.1824 C>T(p.G608G)显性变异,确... 详细信息

4例患儿均因皮肤异常入院,临床表现为早衰面容、身材矮小、皮下脂肪萎缩、秃发、智力正常,临床诊断为儿童早老症。基因检测4例患儿中存在2种基因变异,分别为LMNA基因c.1579C>T(p.R527C)纯合变异和c.1824 C>T(p.G608G)显性变异,确诊为2种不同变异类型儿童早老症。

关键词：变异分析基因变异早老症临床特征儿童皮下脂肪萎缩 LMNA基因临床表现

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表皮松解性掌跖角化病一家系的致病基因突变分析

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解剖科学进展 2020年第5期26卷 492-495,499页

作者：葛海军刘旭陈晨王述森王谦曹丽华罗阳张学中国医科大学生命科学学院医学基因组学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室卫生部细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110122 中国医科大学附属第一医院神经内科辽宁沈阳110001

目的对一个表皮松解性掌跖角化症(EPPK)家系进行基因突变检测,为该家系成员提供临床遗传咨询,并初步探讨该家系患者特殊表型指节垫、指关节弯曲与KRT9基因突变的相关性。方法收集该家系中的先证者、先证者的父亲及舅舅三人的外周血并提... 详细信息

目的对一个表皮松解性掌跖角化症(EPPK)家系进行基因突变检测,为该家系成员提供临床遗传咨询,并初步探讨该家系患者特殊表型指节垫、指关节弯曲与KRT9基因突变的相关性。方法收集该家系中的先证者、先证者的父亲及舅舅三人的外周血并提取基因组DNA。对以上三位家系成员进行全外显子组测序(WES),通过突变位点频率、突变类型、是否改变剪接或编码氨基酸进行筛选,并按照常染色体显性遗传方式筛选杂合突变,然后在家系内进行共分离分析,针对候选基因表达及已知功能分析,得到候选基因突变位点,并进行Sanger测序验证。应用生物信息学软件对KRT9基因结构域和功能域进行分析,针对161位氨基酸位点改变,进行文献综述和基因型-表型相关性探讨。结果本研究报道了一个中国EPPK家系,伴有罕见的指关节屈曲表型;WES测序检测到KRT9基因第1外显子存在杂合突变c.482A>G(p.N161S),该突变在家系内与疾病表型共分离,Sanger测序验证与WES结果一致。利用生物信息学软件预测到N161突变成S161后,角蛋白9的无规则卷曲发生空间位置改变,α螺旋结构有明显缺少,突变位点附近氢键数量增加,键长变长。对角蛋白9的161位点突变所致EPPK进行文献综述,发现N161S突变与指节垫表型高度相关。结论本研究报道了国际上第三例伴有罕见指关节屈曲表型的EPPK家系,初步认为KRT9基因c.482A>G(p.N161S)为该EPPK家系致病突变,对患者明确诊断及遗传咨询有重要意义。

关键词： EPPK KRT9基因突变指节垫

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遗传性耳聋基因治疗临床指南

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实用医院临床杂志 2024年第2期21卷 39-44页

作者：齐洁玉谈方志张李燕陆玲王洪阳李文妍刘闻闻付小龙贺祖宏丁小琼孙珊方巧军董耀东朱学伟童步升曹现宝郭敏范欣淼汪芹马璐张天虹于亚峰李永新樊建刚崔勇吴佩娜张宏征唐杰郭维维查定军叶放蕾何双八曹卫杨见明钱晓云赵宇孙敬武陈晓巍孙宇夏明王秋菊袁慧军冯永孔维佳杨仕明王海波高下李华伟徐磊柴人杰东南大学数字医学工程全国重点实验室附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科生命科学与技术学院生命与健康高等研究院江苏省生物医学高新技术研究重点实验室江苏南京210096 南通大学神经再生联合创新中心江苏南通226001 北京理工大学航天中心医院神经内科生命学院北京10081 南京大学医学院附属鼓楼医院耳鼻喉头颈外科江苏省医学重点学科(实验室)江苏南京210008 中国人民解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部北京100853 听觉与平衡觉全国重点实验室北京100853 国家耳鼻咽喉疾病临床医学研究中心北京100853 聋病教育部重点实验室北京100853 聋病防治北京市重点实验室北京100853 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院医学神经生物学国家重点实验室教育部脑科学前沿研究中心上海200031 复旦大学生物医学研究所上海200032 国家卫健委听觉医学重点实验室上海200031 复旦大学脑科学研究院和脑科学协同创新中心上海200032 山东大学山东省耳鼻喉医院耳鼻咽喉头颈外科山东济南250022 山东省耳鼻喉研究所山东济南250022 山东第一医科大学/山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250000 武汉大学中南医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430071 东南大学附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京210009 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科上海200032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230601 中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉头颈外科辽宁沈阳110004 吉林大学中日联谊医院耳鼻咽喉头颈外科吉林长春130033 安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230022 云南省第一人民医院耳鼻喉科云南昆明650032 昆明医科大学第一附属医院耳鼻喉科云南昆明650032 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院耳鼻咽喉科北京100730 中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 南华大学衡阳医学院基础医学院细胞生物学与遗传学教研室细胞应激生物学衡阳市重点实验室湖南衡阳421001 哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150001 苏州大学附属第一医院耳鼻咽喉科江苏苏州215006 首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科北京100730 四川省医学科学院·四川省人民医院/电子科技大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610072 广东省人民医院耳鼻咽喉头颈外科/广东省医学科学院/南方医科大学广东广州510080 南方医科大学珠江医院耳鼻咽喉头颈外科广东广州510282 空军军医大学西京医院耳鼻咽喉-头颈外科陕西西安710032 郑州大学第一附属医院耳科河南郑州450000 东南大学医学院附属南京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京211102 四川大学华西医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610041 中国科学技术大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230001 华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430022 山东第一医科大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250021 山东大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 国家卫生健康委耳鼻咽喉重点实验室山东济南250021 四川大学华西医院罕见病研究院四川成都6010041 南华大学衡阳医学院南华大学附属妇幼保健院湖南长沙410008 中南大学湘雅医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 上海人工耳蜗工程技术研究中心上海200031 东南大学深圳研究院广东深圳518063

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳... 详细信息

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳聋基因治疗的临床试验。其中,由东南大学附属中大医院牵头,联合国内多家医院成功开展的遗传性耳聋基因治疗临床试验,取得了显著的疗效,并积累了丰富的经验。为规范遗传性耳聋基因治疗并提供临床研究指导,全国多家医院的耳科专家讨论制定了遗传性耳聋基因治疗临床指南,内容涵盖了伦理审查、遗传性耳聋的诊断和入组标准、临床前准备、药物、疗效与安全性评估标准、术后言语康复等。本指南将为耳聋基因治疗的临床诊疗提供规范的理论和技术指导。

关键词：遗传性耳聋基因治疗临床指南

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LMNA基因R527C纯合突变早老症患儿外周血单个核细胞基因表达谱的RNA-Seq分析

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广西医科大学学报 2019年第5期36卷 803-808页

作者：朱兰玉覃霞方玲舒伟林有坤广西医科大学第一附属医院皮肤性病科南宁530021 广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室南宁530021

目的:分析LMNA基因R527C纯合突变早老症患儿外周血单个核细胞基因表达谱的转录组测序(RNA-seq)结果。方法:将3例LMNA基因R527C纯合突变早老症患儿作为病例组,1例正常儿童为对照组,应用RNA-seq技术对两组外周血单个核细胞进行全转录组测... 详细信息

目的:分析LMNA基因R527C纯合突变早老症患儿外周血单个核细胞基因表达谱的转录组测序(RNA-seq)结果。方法:将3例LMNA基因R527C纯合突变早老症患儿作为病例组,1例正常儿童为对照组,应用RNA-seq技术对两组外周血单个核细胞进行全转录组测序,分析差异表达基因,并对这些差异基因进行GO功能和Pathway显著性富集分析。结果:病例组与对照组差异表达基因共有135个,其中下调91个,上调44个。差异基因功能涉及DNA复制、能量代谢、信号转导、炎症等方面,其中MCM、GINS2、CDC45与DNA复制有关;IL-8、FOS、CXCR2等与炎症有关;TOP2A、ABCG1、KIF4A、KIF2C、KIF20A、KIF14、KIF11、KIF18B、KIFC1、KIF15等与细胞能量代谢有关;BUB1、AURKB、BUB1B、PKMYT1、MELK与蛋白激酶活性有关。GO功能显著性富集分析结果显示:差异基因的功能主要包括生物学行为调控、细胞组分形成及分子功能,集中表现在生物学过程部分行为的调控。Pathway显著性富集分析10条具有显著性差异的通路,其中细胞周期及细胞衰老通路明显富集。结论:调控细胞周期的相关基因的表达量改变可能参与LMNA基因R527C纯合突变早老症患儿疾病的发生和发展。

关键词：儿童早老症 RNA-Seq R527C LMNA

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核糖核酸酶抑制因子与整合素连接激酶相互作用通过ILK/AKT/mTOR通路抑制膀胱癌体内外生长

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中国癌症杂志 2018年第1期28卷 30-37页

作者：邢雷庄翔陈俊霞重庆医科大学附属第一医院内分泌乳腺外科重庆400016 重庆医科大学细胞生物学与遗传学教研室重庆400016

背景与目的:蛋白质相互作用控制着细胞信号转导、跨膜转运、DNA合成及转录调控等生命过程,在生命活动中发挥重要作用。前期运用GST蛋白沉降技术与免疫共沉淀等已证明核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)与整合素连接激酶(int... 详细信息

背景与目的:蛋白质相互作用控制着细胞信号转导、跨膜转运、DNA合成及转录调控等生命过程,在生命活动中发挥重要作用。前期运用GST蛋白沉降技术与免疫共沉淀等已证明核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)与整合素连接激酶(intergrin-linked kinase,ILK)在体内外直接结合。该研究旨在探讨RI与ILK相互作用对ILK/AKT/m TOR通路与膀胱癌体内外生长的影响。方法:采用免疫荧光观察RI与ILK在膀胱癌EJ细胞中的共定位。采用荧光共振能量转移技术(fluorescence resonance energy transfer,FRET)验证RI与ILK的相互作用。构建过表达RI或ILK的EJ细胞系。采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测细胞中RI、ILK及ILK/AKT/m TOR通路相关蛋白的表达。采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)与流式细胞术分析细胞增殖与细胞周期。构建膀胱癌裸鼠移植瘤模型,观察过表达RI或ILK对移植瘤生长的影响。采用免疫组织化学与免疫荧光分析瘤组织中RI、ILK及ILK/AKT/m TOR通路相关蛋白的表达。结果:EJ细胞中RI与ILK存在共定位的现象且RI与ILK存在相互作用。过表达RI抑制EJ细胞增殖并导致细胞周期阻滞于S期(P<0.05),阻碍膀胱癌移植瘤的生长(P<0.05),并抑制体内外ILK/AKT/m TOR通路的活化(P<0.05)。而过表达ILK促进细胞增殖与移植瘤的生长(P<0.05),促进体内外ILK/AKT/m TOR信号通路的激活(P<0.05)。结论:RI通过与ILK相互作用阻碍ILK/AKT/m TOR通路激活并抑制膀胱癌体内外的增殖生长。

关键词：核糖核酸酶抑制因子整合素连接激酶膀胱癌增殖

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一种新生大鼠肝细胞分离改良方法的建立

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实用肝脏病杂志 2019年第1期22卷 17-20页

作者：郭丽平张成宏宁宝烁许敏徐贝贝王雪李异玲中国医科大学附属第一医院消化内科沈阳市110001 中国医科大学细胞生物学教研室沈阳市110001 西安交通大学附属第一医院涉外病房

目的尝试建立分离并获得稳定培养的新生大鼠原代肝细胞(HC)的简易方法。方法采用多步酶消化法和组织块培养贴壁法分离大鼠原代HC,经低速离心、选择性贴壁培养并纯化肝细胞。结果最初获得单细胞数量约1～2×10~6个/只,经0.4%台盼蓝... 详细信息

目的尝试建立分离并获得稳定培养的新生大鼠原代肝细胞(HC)的简易方法。方法采用多步酶消化法和组织块培养贴壁法分离大鼠原代HC,经低速离心、选择性贴壁培养并纯化肝细胞。结果最初获得单细胞数量约1～2×10~6个/只,经0.4%台盼蓝染色细胞瞬时活率>72%,单细胞悬液和组织块两种培养方法均在3～5 d发现细胞可长满瓶底的70%～80%,经传代纯化以后细胞经糖原染色和抗CK-18免疫组化染色鉴定,发现HC纯度>95%,细胞生长状态良好,可供一般实验室使用。结论成功建立了获取原代培养HC的简易方法,细胞数量、纯度、活率较好,可供一般实验室实验研究。

关键词：肝细胞分离原代培养体外大鼠

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