检索结果-内蒙古大学图书馆

中华血液学杂志 2010年第8期31卷 523-526页

作者：马旭东黄轶群肖丽云邹勇福建医科大学附属漳州市医院血液科 363000

目的研究急性白血病患者组蛋白H3K4和H3K9甲基化及H3、H4乙酰化的修饰异常.方法用Western blot方法检测19例急性白血病患者组蛋白H3K4、H3K9甲基化水平及15例急性白血病患者H3、H4乙酰化水平,同时选取9例非肿瘤患者及4名健康志愿者作... 详细信息

目的研究急性白血病患者组蛋白H3K4和H3K9甲基化及H3、H4乙酰化的修饰异常.方法用Western blot方法检测19例急性白血病患者组蛋白H3K4、H3K9甲基化水平及15例急性白血病患者H3、H4乙酰化水平,同时选取9例非肿瘤患者及4名健康志愿者作为对照.结果 19例急性白血病患者组蛋白H3K4甲基化水平（0.220±0.096）低于对照组（0.447±0.186）（P＜0.01）;H3K9甲基化水平（0.409±0.106）高于对照组（0.168±0.015）（P＜0.01）.15例急性白血病患者组蛋白H3乙酰化水平（0.128±0.013）低于对照组（0.386±0.104）（P＜0.01）;H4乙酰化水平（0.096±0.008）低于对照组（0.341±0.096）（P＜0.01）.结论急性白血病细胞的组蛋白甲基化、乙酰化修饰存在异常,表现为组蛋白H3K4甲基化水平减低,H3K9甲基化水平增高,组蛋白乙酰化水平呈明显的减低,这些表达的异常均与染色质结构致密、基因转录抑制有关.组蛋白甲基化、乙酰化调控修饰异常与急性白血病的发病可能有关,有可能作为急性白血病治疗的靶点.

关键词：乙酰化甲基化组蛋白类白血病

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不同剂量来那度胺治疗初治多发性骨髓瘤患者的疾病控制效果、生存时间及安全性

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中国实验血液学杂志 2019年第3期27卷 850-854页

作者：肖慧芳董志高许文前陈旭艳辛鹏亮张金燕福建医科大学附属泉州第一医院血液科福建泉州362000 厦门医学院附属第二医院血液科福建厦门361000

目的:探讨常规剂量和低剂量来那度胺治疗初治多发性骨髓瘤患者的疾病控制效果、生存时间及安全性。方法:收集并回顾性分析2011年6月-2015年6月收治的初治多发性骨髓瘤患者116例临床资料,在地塞米松+来那度胺基础上,按来那度胺给药剂量... 详细信息

目的:探讨常规剂量和低剂量来那度胺治疗初治多发性骨髓瘤患者的疾病控制效果、生存时间及安全性。方法:收集并回顾性分析2011年6月-2015年6月收治的初治多发性骨髓瘤患者116例临床资料,在地塞米松+来那度胺基础上,按来那度胺给药剂量不同分为常规剂量组(58例)和低剂量组(58例)。比较2组ORR、随访3年PFS率和OS率、治疗前后KPS评分、RNS评分、免疫表型指标水平及毒副作用的发生率。结果:低剂量组2个疗程ORR显著低于常规剂量组(P <0.05);2组4个和6个疗程ORR比较无显著性差异(P> 0.05);2组随访3年PFS率和OS率比较无显著性差异(P> 0.05);低剂量组患者治疗后KPS评分和RNS评分均显著优于治疗前(P <0.05);2组患者治疗后免疫表型指标水平均显著优于治疗前(P <0.05);但2组治疗后免疫表型指标水平组间比较无显著性差异(P> 0.05);同时2组III-IV度白细胞减少、周围神经病变、消化道反应、肺部感染及疱疹发生率比较无显著性差异(P> 0.05);低剂量组中性粒细胞减少和血小板减少发生率均显著低于常规剂量组(P <0.05)。结论:常规剂量和低剂量来那度胺方案用于初治多发性骨髓瘤患者治疗具有相近疾病控制效果和生存时间;其中低剂量来那度胺方案尽管早期起效相对缓慢,但有助于提高总体生存质量,减低毒副作用发生风险。

关键词：来那度胺多发性骨髓瘤疾病控制率生存时间

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还原型谷胱甘肽抗白血病免疫佐剂作用实验研究

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中国实验血液学杂志 2006年第2期14卷 359-362页

作者：潘敬新林玲郭健欣朱元贵蔡俊峰郭熙哲陈志哲福建医科大学第二附属医院血液科泉州362000 福建医科大学附属协和医院血液科福州35000

本研究探讨还原型谷胱甘肽(GSH)逆转反应性氧代谢物(ROM)对NK细胞抗白血病效应的抑制作用。在K562细胞、NK细胞的混合培养体系中分别加入富含单核细胞的单个核细胞(Mo)和白细胞介素-2(IL-2),观察ROM产量和K562细胞抑制率,然后分别加入GS... 详细信息

本研究探讨还原型谷胱甘肽(GSH)逆转反应性氧代谢物(ROM)对NK细胞抗白血病效应的抑制作用。在K562细胞、NK细胞的混合培养体系中分别加入富含单核细胞的单个核细胞(Mo)和白细胞介素-2(IL-2),观察ROM产量和K562细胞抑制率,然后分别加入GSH或二氢氯化物组胺(组胺),观察ROM产量及K562细胞抑制率的变化。结果表明:加入IL-2后,ROM的产量从33.17±25.02U/L增至223.59±59.41U/L(P<0.01),K562细胞抑制率从65.56%升至85.89%(P<0.01);在加入E/Mo=10/1、10/5、10/103种浓度的Mo后,ROM产量分别为389.79±43.83U/L,456.74±42.77U/L,601.42±21.92U/L,K562细胞抑制率分别为82.36%,81.36%,48.09%,加入组胺或GSH后,E/Mo=10/2时,ROM产量从389.79±43.83U/L,分别减至50.21±22.4U/L和-3.58±9.49U/L(P<0.05),随着GSH或组胺浓度的增加ROM产量逐减少,K562细胞抑制率从82.53%分别升至94.64%和96·39(P<0·05),ROM产量与K562细胞抑制呈负相关(P<0.05);E/Mo=10/5或10/10时,高浓度的GSH或组胺可使ROM产量减少,但K562细胞抑制率提高不明显(P>0.05)。结论:当E/Mo=10/2时,GSH逆转ROM强于组胺,提高NK细胞对K562的抑制率与组胺相似,但毒副作用轻微,GSH可能成为更理想的抗白血病的免疫佐剂。

关键词：谷胱甘肽白血病免疫佐剂反应性氧代谢物 NK细胞

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lncRNA NEAT1调控miR-149-5p/GPT2轴对乳腺癌细胞放射敏感性的影响

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中华放射肿瘤学杂志 2024年第4期33卷 353-359页

作者：王丹丹蒋婷吟张冠杰吴珊瑜福建医科大学附属第二医院核医学科泉州362000 福建医科大学附属第二医院放疗科泉州362000

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)核内富集转录物1(NEAT1)通过调控miR-149-5p/谷丙转氨酶2(GPT2)轴对乳腺癌细胞放射敏感性的影响。方法实时反转录PCR(RT-qPCR)检测人乳腺细胞MCF-10A和人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468中NEAT1、miR-149-5p、GPT2 mRNA水平。采用0、2、4、6、8 Gy射线照射MCF-7细胞2 h,记作不同剂量辐射组。将MCF-7细胞分为NEAT1敲低(si-NEAT1)组及其对照(si-NC)组、NEAT1敲低+miR-149-5p敲低(si-NEAT1+anti-miR-149-5p)组及其对照(si-NEAT1+anti-miR-NC)组、NEAT1敲低+GPT2过表达(si-NEAT1+GPT2)组及其对照(si-NEAT1+NC)组。在上述分组基础上,用4 Gy射线照射各组细胞2 h,记作IR+si-NEAT1组、IR+si-NC组、IR+si-NEAT1+anti-miR-149-5p组、IR+si-NEAT1+anti-miR-NC组、IR+si-NEAT1+GPT2组、IR+si-NEAT1+NC组。RT-qPCR检测各组细胞中NEAT1、miR-149-5p、GPT2 mRNA水平。克隆形成实验检测细胞放射敏感性;CCK-8法检测细胞增殖。使用StarBase数据库预测NEAT1和miR-149-5p的结合位点,Targetscan数据库预测miR-149-5p和GPT2的结合位点,采用双荧光素酶实验验证。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果与MCF-10A细胞相比,乳腺癌细胞系中NEAT1、GPT2 mRNA水平升高,miR-149-5p水平降低(P<0.05)。与0 Gy组相比,2、4、6、8 Gy组NEAT1、GPT2 mRNA水平降低,miR-149-5p水平升高(P<0.05)。敲低NEAT1表达或放射处理能够增强细胞放射敏感性,降低细胞增殖能力(P<0.05);且敲低NEAT1表达同时放射处理对细胞上述作用效果更加明显(P<0.05)。敲低miR-149-5p表达或过表达GPT2能部分逆转敲低NEAT1表达对细胞的上述效果(P<0.05)。结论敲低NEAT1表达通过调控miR-149-5p/GPT2信号轴增强乳腺癌细胞的放射敏感性,降低细胞增殖能力。

关键词：乳腺肿瘤核内富集转录物1 谷丙转氨酶2 miR-149-5p 放射敏感性

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造血干细胞移植患者相关心理社会因素的研究现状

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中国心理卫生杂志 2001年第6期15卷 427-428页

作者：许贞书福建医科大学附属协和医院血液科 350001

近二十年来造血干细胞移植(Hematopoietic Stem Cell Transplantation,HSCT)已广泛地应用于治疗恶性血液病,恶性实体瘤及某些先天性及后天性疾患,使得HSCT相关的生物医学方面的研究取得长足的进步.随着传统生物医学模式逐渐向生物-心理... 详细信息

近二十年来造血干细胞移植(Hematopoietic Stem Cell Transplantation,HSCT)已广泛地应用于治疗恶性血液病,恶性实体瘤及某些先天性及后天性疾患,使得HSCT相关的生物医学方面的研究取得长足的进步.随着传统生物医学模式逐渐向生物-心理-社会医学模式转化,对移植治疗相关的心理社会因素的研究也日益增多.但国内这方面的研究尚不多,本文就HSCT相关的心理社会因素问题综述如下.

关键词：造血干细胞移植心理社会因素特征

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半巢式MSP在急性白血病患者p15基因甲基化检测中的应用

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中华内科杂志 2007年第4期46卷 311-312页

作者：林福安叶宝国沈建箴范丽萍周华蓉傅海英林聪猛喻爱芳福建医科大学附属漳州市医院血液科 363000 福建医科大学附属协和医院血液科

传统的观点认为，基因的缺失和突变是基因失活的主要方式，最近研究显示，基因异常甲基化所导致的基因沉默亦是基因失活的方式之一。在多种恶性血液病中，p15基因发生异常的主要途径是基因异常甲基化和缺失。目前国内文献上p15基因甲基... 详细信息

传统的观点认为，基因的缺失和突变是基因失活的主要方式，最近研究显示，基因异常甲基化所导致的基因沉默亦是基因失活的方式之一。在多种恶性血液病中，p15基因发生异常的主要途径是基因异常甲基化和缺失。目前国内文献上p15基因甲基化的检测方法主要集中在甲基化敏感限制性酶切和Herman等总结的甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）方法。我们通过优化MSP方法，设计了p15基因的半巢式-MSP（Hn-MSP）引物对85例急性白血病（AL）患者进行了p15甲基化状态的检测。

关键词： p15基因甲基化急性白血病患者甲基化检测半巢式甲基化特异性聚合酶链反应 MSP 异常甲基化基因失活

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329例不同年龄段急性B淋巴细胞白血病免疫表型分析

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中国实验血液学杂志 2015年第5期23卷 1225-1230页

作者：郑源海林元峰许瑞元周艳贞黄轶群福建医科大学附属漳州市医院检验科福建漳州363000 福建医科大学附属漳州市医院血液科福建漳州363000

目的:研究不同年龄段急性B淋巴细胞白血病(B cell acute lymphoblastic leukemia,B-ALL)的免疫表型特点,探讨其在预测疾病预后及指导临床个体化治疗的应用。方法:应用CD45/SSC设门的四色流式细胞术对329例不同年龄段急性B淋巴细胞白血... 详细信息

目的:研究不同年龄段急性B淋巴细胞白血病(B cell acute lymphoblastic leukemia,B-ALL)的免疫表型特点,探讨其在预测疾病预后及指导临床个体化治疗的应用。方法:应用CD45/SSC设门的四色流式细胞术对329例不同年龄段急性B淋巴细胞白血病进行免疫分型。结果:在所有被检测的病例中,表达率最高的淋系抗原为CD19、HLA-DR、CyCD79a和cTdT,其次为CD10、CD22、CD34、CD38、CD20和CyIg;髓系抗原CD13和CD33常伴随表达,CD11b、CD15、CD117与T系抗原CD4、CD7和CD56很少表达。CD10阴性早B-前体-ALL(Pro-BALL)在婴儿中发病率高,达60%;伴有CD117高表达的发病率达40%。Pro-B-ALL在其他儿童及青少年中较少见,但是随着年龄的增长,发病率又增加,青年和中老年发病率分别为22.7%和14.8%,明显高于儿童组(4.4%)。成人B-ALL免疫表型特点受年龄的影响较小,不同年龄段成人B-ALL的抗原表达异质性较小。成人BALL与儿童B-CLL相比,其CD10和CD38表达下降,CD34、CD13和CD33表达上升,存在多种具有不良预后意义的抗原异常表达。前B-ALL(Pre-B-ALL)在各年龄组发病率的差异无统计学意义(P>0.05),但随着年龄的增长,其发病率有增高的趋势,且CD20表达相对于早B-前体-ALL与普通-B-ALL明显上升。结论:不同年龄段急性B淋巴细胞白血病存在有特征性免疫表型特点,这些特点有助于预测疾病预后及指导临床个体化治疗。

关键词：急性B淋巴细胞白血病免疫分型四色流式细胞术

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糖皮质激素在血液病患者粒细胞缺乏伴PSI评分中高危肺炎中的治疗效果

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中华血液学杂志 2024年第11期45卷 1035-1042页

作者：薛述芳任金华陈力津赵小琴杨婷胡建达福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病重点实验室福建省血液病研究所福州350001 福建省儿童医院血液肿瘤科福州350014 福建医科大学附属第一医院滨海院区、国家区域医疗中心血液科&血液移植中心福州350209 福建医科大学附属第一医院血液科福州350005 福建医科大学精准医学研究院福州350122 福建医科大学附属泉州第一医院肿瘤内科泉州362000 福建医科大学附属协和医院平潭医院血液科平潭350128 福建医科大学附属第二医院泉州362000

目的探索糖皮质激素在血液病患者粒细胞缺乏(粒缺)合并肺炎严重指数(pneumonia severity index,PSI)中高危肺炎中的治疗价值。方法回顾性分析2016年10月1日至2018年12月31日福建医科大学附属协和医院血液科收治的粒缺合并PSI中高危肺炎... 详细信息

目的探索糖皮质激素在血液病患者粒细胞缺乏(粒缺)合并肺炎严重指数(pneumonia severity index,PSI)中高危肺炎中的治疗价值。方法回顾性分析2016年10月1日至2018年12月31日福建医科大学附属协和医院血液科收治的粒缺合并PSI中高危肺炎的534例血液病患者资料,利用倾向性评分(PSM)调整激素组与非激素组之间基础资料的差异,比较两组患者治疗过程中炎症因子的变化,治疗失败率、死亡率、到达临床稳定状态时间、抗菌药物使用天数及不良反应发生率。结果176例患者接受了激素治疗,而358例患者未使用激素。激素组患者炎症因子水平、合并症比例及PSI评分更高。PSM共匹配125对病例。匹配后激素组和非激素组之间的合并症差异减小,但激素组的炎症因子水平仍然较高,接受激素治疗的患者病情较重,而在后续的治疗过程中炎症因子水平的下降更为显著。激素组晚期治疗失败率高于非激素组(39.2%对24.8%,P=0.015),但主要体现在影像学进展,而呼吸衰竭、机械通气、脓毒性休克等严重并发症的发生率差异无统计学意义。Logistic回归分析显示,糖皮质激素可降低治疗失败率(OR=0.367,95%CI 0.165~0.818,P=0.014)。PSI评分高增加治疗失败率(OR=1.028,95%CI 1.007~1.049,P=0.008)。激素组与非激素组30 d死亡率差异无统计学意义(8.0%对7.2%,P=0.811)。PSI评分是30 d死亡的危险因素(OR=1.077,95%CI 1.032~1.123,P=0.001)。激素组PSIⅤ级患者30 d生存率与PSIⅣ级患者比较差异无统计学意义[(87.8±5.1)%对(94.0±2.6)%,P=0.216]。糖皮质激素并不增加血糖升高、消化道出血和30 d内再感染发生率。结论糖皮质激素在血液病患者粒缺合并PSI中高危肺炎的治疗中有助于控制炎症因子水平,可降低PSIⅤ级患者治疗失败率及死亡率。

关键词：糖皮质激素粒细胞缺乏肺炎严重指数重症肺炎

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LY294002对Jeko-1细胞的增殖抑制及作用机制研究

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中国实验血液学杂志 2013年第5期21卷 1183-1186页

作者：陈宏浦黄轶群马旭东福建医科大学附属漳州市医院血液科福建漳州363000

本研究旨在探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞生长、细胞凋亡的影响及其作用机制。四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检... 详细信息

本研究旨在探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞生长、细胞凋亡的影响及其作用机制。四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检测凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3及PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K的变化。结果表明,LY294002能抑制Jeko-1细胞的增殖。Jeko-1细胞经LY294002 0、5、10和20μmol/L作用24 h后,凋亡率分别为(3.25±1.27)%、(11.34±2.35)%、(22.81±2.74)%和(43.61±3.48)%,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot检测发现,凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3表达下降,PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K磷酸化水平降低。结论:LY294002可明显抑制Jeko-1细胞增殖,其机制可能通过下调PI3K/Akt信号通路中的p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K磷酸化水平,抑制PI3K/Akt信号通路,促进细胞凋亡。

关键词： LY294002 磷脂酰肌醇3-激酶丝氨酸苏氨酸激酶套细胞淋巴瘤细胞凋亡

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沉默SUV39H1基因对急性髓系白血病KG-1细胞凋亡的影响

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中国实验血液学杂志 2013年第1期21卷 82-86页

作者：马旭东赵婷黄轶群福建医科大学附属漳州市医院血液科福建漳州363000

本研究旨在探讨沉默SUV39H1基因对急性髓系白血病细胞株KG-1增殖和凋亡的影响。将SUV39H1 siRNA经LipofectamineTM2000转染至KG-1细胞,应用MTS法检测细胞增殖率,观察SUV39H1 siRNA对KG-1细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞凋亡;Western ... 详细信息

本研究旨在探讨沉默SUV39H1基因对急性髓系白血病细胞株KG-1增殖和凋亡的影响。将SUV39H1 siRNA经LipofectamineTM2000转染至KG-1细胞,应用MTS法检测细胞增殖率,观察SUV39H1 siRNA对KG-1细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞凋亡;Western blot检测SUV39H1 siRNA作用后P15和凋亡相关蛋白BCL-2、procaspase-9、procaspase-3、C-MYC的表达。结果表明,沉默SUV39H1基因可抑制细胞增殖,SUV39H1 siRNA浓度为30、60、120、240 nmol/L作用48 h后,KG-1细胞的增殖率分别为(76.43±1.98)%、(51.31±1.84)%、(37.31±1.61)%、(18.94±3.22)%,差异具有统计学显著意义(P<0.05);SUV39H1 siRNA可上调P15基因的表达;SUV39H1 siRNA可诱导细胞凋亡,30、60、120 nmol/L SUV39H1 siRNA作用48 h后,KG-1细胞凋亡率分别为(40.2±5.1)%、(56.8±4.8)%、(71.6±5.6)%,差异有统计学显著意义(P<0.05);抗凋亡相关蛋白BCL-2、procaspase-9、procaspase-3、C-MYC的表达减少。结论:SUV39H1 siRNA能抑制KG-1细胞的增殖并诱导其凋亡,有望成为白血病治疗的一个新的靶点。

关键词：急性白血病 SUV39H1 RNA干扰 KG-1细胞

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