检索结果-内蒙古大学图书馆

做人做事做学问,尽心尽力尽责任--记首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系王晓民教授

首都医科大学学报 2023年第6期44卷 1103-1111页

作者：张芃扬贾军王可宫晓丽郑焱王伟张婷王韵首都医科大学党委宣传部北京100069 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学基础医学院神经生物学系北京100069 北京大学医学部基础医学院神经生物学系北京100191

王晓民,男,二级教授,博士生导师。1982年毕业于中国医科大学医疗系,获学士学位;1988年毕业于大连医科大学病理生理学系,获硕士学位;1993年获博士学位(北京医科大学和德国慕尼黑大学生理学研究所联合培养)。1993-2003年先后在北京医科大... 详细信息

王晓民,男,二级教授,博士生导师。1982年毕业于中国医科大学医疗系,获学士学位;1988年毕业于大连医科大学病理生理学系,获硕士学位;1993年获博士学位(北京医科大学和德国慕尼黑大学生理学研究所联合培养)。1993-2003年先后在北京医科大学(现北京大学医学部)生理学系和神经生物学系任副教授、教授和博士生导师。曾任教育部及卫生部(现国家卫生健康委员会)神经科学重点实验室副主任,北京大学神经科学研究所副所长,北京大学基础医学院神经生物学系副主任,北京大学基础医学院常务副院长,北京大学医学网络教育学院常务副院长、院长等职。2003年被北京市引进到首都医科大学任学术副校长,并先后兼任基础医学院院长、神经生物学系主任、北京脑重大疾病研究院首任院长、教育部神经变性病重点实验室主任、北京市脑重大疾病重点实验室—省部共建国家重点实验室主任;中国科协生命科学联合体秘书长、中国生理学会理事长、中国生理学会首任监事长、中国神经科学学会副理事长、北京神经科学学会理事长、中国医疗保健国际交流促进会副会长兼秘书长、北京专家联谊会医学组组长。

关键词：中国科协北京医科大学北京大学医学部重点实验室病理生理学基础医学院中国医科大学学士学位

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

代谢重编程对腹主动脉瘤的影响

引用

生理学报 2024年第3期76卷 457-474页

作者：王歌王美丽首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm, AAA)早期起病隐匿，急性破裂时常危及患者生命。目前，AAA缺乏有效的药物治疗手段，深入探索其发病机制成为解决问题的关键。代谢重编程是细胞为满足自身物质和能量需要而改变代谢模式的过程，... 详细信息

腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm, AAA)早期起病隐匿，急性破裂时常危及患者生命。目前，AAA缺乏有效的药物治疗手段，深入探索其发病机制成为解决问题的关键。代谢重编程是细胞为满足自身物质和能量需要而改变代谢模式的过程，主要包括糖代谢、脂质代谢和氨基酸代谢三个方面，其在心血管疾病尤其是AAA中的调节作用近年来备受关注。本文聚焦近年血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)和巨噬细胞的代谢重编程对AAA发生、发展的影响的研究进展，特别是其在VSMCs凋亡和表型转化、细胞外基质重塑、氧化应激和炎症反应等主要病理过程中的作用，以期从代谢角度为AAA的机制研究和临床治疗提供新思路。

关键词：腹主动脉瘤代谢重编程血管平滑肌细胞巨噬细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Tau磷酸化及其激酶在缺氧缺血性脑损伤中的作用机制研究进展

引用

生理学报 2025年第1期77卷 139-150页

作者：黄麒屹向优唐佳航陈力嘉李坤霖赵威芳王茜昆明医科大学基础医学院病理与病理生理学系

缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)是导致中老年人残疾和新生儿高致残率、低生存率及长期身体功能缺陷的主要原因之一。HIBD主要病理表现为神经元损伤和髓鞘丢失。Tau蛋白是脑内重要的微管相关蛋白，存在于神经元... 详细信息

缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)是导致中老年人残疾和新生儿高致残率、低生存率及长期身体功能缺陷的主要原因之一。HIBD主要病理表现为神经元损伤和髓鞘丢失。Tau蛋白是脑内重要的微管相关蛋白，存在于神经元和少突胶质细胞中，可调节多种细胞活动，如细胞分化成熟、轴突转运和维持细胞骨架结构。磷酸化是Tau的一种常见的化学修饰，在生理状态下，其参与调节Tau结构和功能，维持正常细胞骨架和生物学功能；在病理状态下，Tau磷酸化发生异常，使其结构改变并影响其功能，致Tau病(Tauopathy)发生。研究发现，脑缺氧缺血可使Tau磷酸化发生异常变化，参与HIBD的病理过程。同时，脑缺氧缺血可诱导氧化应激和炎症，多个具有调控Tau磷酸化作用的Tau蛋白激酶在此过程中被激活，并且Tau磷酸化异常与它们激活有关。因此，探索HIBD激活Tau蛋白激酶的具体分子机制，以及阐明它们与Tau异常磷酸化之间的关系，这对未来开展HIBD相关治疗的研究具有重要意义。本综述重点关注Tau磷酸化在HIBD中的作用机制，以及Tau蛋白激酶与Tau磷酸化之间的潜在关系，为HIBD的干预和治疗提供依据。

关键词： Tau 缺氧缺血性脑损伤 Tau蛋白激酶 Fyn GSK3β CDK5 MAPK PKA

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

幽门螺杆菌感染诱导的癌症相关成纤维细胞对胃上皮-间质转化影响的研究进展

引用

生理学报 2024年第4期76卷 547-560页

作者：李逸粼郑丽飞首都医科大学基础医学院首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

幽门螺杆菌是一种能够在胃黏膜中定植的革兰氏阴性杆菌。幽门螺杆菌可诱导胃部产生癌症相关成纤维细胞。幽门螺杆菌的毒力因子以及癌症相关成纤维细胞可引发上皮-间质转化，导致局部炎症、胃黏膜损伤和慢性胃炎的发生。本文重点综述了... 详细信息

幽门螺杆菌是一种能够在胃黏膜中定植的革兰氏阴性杆菌。幽门螺杆菌可诱导胃部产生癌症相关成纤维细胞。幽门螺杆菌的毒力因子以及癌症相关成纤维细胞可引发上皮-间质转化，导致局部炎症、胃黏膜损伤和慢性胃炎的发生。本文重点综述了幽门螺杆菌感染后癌症相关成纤维细胞介导的胃部上皮-间质转化的分子机制，为未来治疗幽门螺杆菌感染相关性胃癌的潜在分子靶点和策略提供新的见解。

关键词：幽门螺杆菌癌症相关成纤维细胞上皮-间质转化转化生长因子β PI3K-AKT

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

mTOR通过抑制自噬促进oxLDL诱导血管平滑肌细胞铁死亡

引用

细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：李忆张利军张雨珂张琪张丽莙天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

目的探讨雷帕霉素靶蛋白（mTOR）在氧化低密度脂蛋白（oxLDL）诱导血管平滑肌细胞（VSMC）铁死亡中的作用及机制。方法通过构建oxLDL诱导VSMC铁死亡模型，利用mTOR抑制剂雷帕霉素或自噬诱导剂羰基氰化物间氯苯腙（CCCP）联合处理VSMC... 详细信息

目的探讨雷帕霉素靶蛋白（mTOR）在氧化低密度脂蛋白（oxLDL）诱导血管平滑肌细胞（VSMC）铁死亡中的作用及机制。方法通过构建oxLDL诱导VSMC铁死亡模型，利用mTOR抑制剂雷帕霉素或自噬诱导剂羰基氰化物间氯苯腙（CCCP）联合处理VSMC，检测自噬和铁死亡相关指标的变化。采用实时定量PCR、Westernblot法检测mTOR、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、螯合体1（p62）和微管相关蛋白1轻链3（LC3）的表达；流式细胞术检测VSMC死亡情况；C11BODIPY荧光染色检测细胞脂质过氧化水平；比色法测定丙二醛（MDA）、亚铁离子(Fe2+)和谷胱甘肽（GSH）含量。结果 oxLDL可显著上调VSMC中mTOR表达；同时使p62表达升高、LC3表达降低，进而抑制VSMC自噬。与单纯oxLDL处理相比，联合雷帕霉素处理可逆转oxLDL诱导的VSMC铁死亡，即减少VSMC死亡数量，升高GPX4表达和GSH含量，降低MDA、Fe2+含量和脂质过氧化水平；联合CCCP处理可通过激活自噬降低p62表达、升高LC3表达；并减少VSMC死亡数量，升高GPX4表达和GSH含量，降低Fe2+、MDA含量和脂质过氧化水平，进而削弱oxLDL诱导的VSMC铁死亡。而且，雷帕霉素抑制mTOR后可明显逆转oxLDL引起的p62蛋白高表达和LC3蛋白低表达。结论mTOR可能通过抑制自噬促进oxLDL诱导的VSMC铁死亡。

关键词：雷帕霉素靶蛋白(mTOR) 自噬氧化低密度脂蛋白(oxLDL) 血管平滑肌细胞(VSMC) 铁死亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基底神经节在行为反应抑制中的作用

引用

生理科学进展 2025年

作者：刘惠金翁志卿陈冬琨吴菲贾军王可首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学学系

适时运动抑制对日常生活至关重要。反应抑制是大脑抑制性控制功能的重要组成部分，分为反应性抑制和主动性抑制。经典的Go/No-Go和Stop-signal试验是探究反应抑制机制的主要方法。额叶-基底神经节在调节反应抑制中起关键作用，基底神经... 详细信息

适时运动抑制对日常生活至关重要。反应抑制是大脑抑制性控制功能的重要组成部分，分为反应性抑制和主动性抑制。经典的Go/No-Go和Stop-signal试验是探究反应抑制机制的主要方法。额叶-基底神经节在调节反应抑制中起关键作用，基底神经节内的超直接通路介导快速、广泛的反应性抑制，间接通路介导慢速、有选择性的主动性抑制。该环路损伤常导致运动控制障碍，与冲动、抽动和冻结等临床症状密切相关。本文旨在概述反应抑制环路的研究进展，重点阐述了基底神经节的作用，以期为临床相关疾病的症状控制和研究提供新思路。

关键词：反应性抑制主动性抑制基底神经节注意力缺陷与多动障碍抽动秽语综合征帕金森病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

不同频率单侧刺激小鼠背侧纹状体D1-MSN对小鼠运动速度的影响

引用

首都医科大学学报 2025年第2期46卷 283-288页

作者：成芳园陈冬琨刘惠金贾军王可首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

目的明确单侧激活小鼠背侧纹状体多巴胺Ⅰ型受体中型多棘神经元(dopamine typeⅠreceptor medium-sized multi-spiny neurons,D1-MSN)对小鼠运动速度的影响。方法通过转基因动物结合光遗传学实验,以不同频率特异性激活小鼠背侧纹状体D1-... 详细信息

目的明确单侧激活小鼠背侧纹状体多巴胺Ⅰ型受体中型多棘神经元(dopamine typeⅠreceptor medium-sized multi-spiny neurons,D1-MSN)对小鼠运动速度的影响。方法通过转基因动物结合光遗传学实验,以不同频率特异性激活小鼠背侧纹状体D1-MSN,分析刺激D1-MSN时小鼠的旋转行为及运动速度。结果单侧刺激D1-MSN会增加小鼠的运动速度并诱发小鼠的对侧旋转行为,且诱发的旋转行为随着刺激频率的增加而增加。在刺激D1-MSN未诱发旋转行为的实验中发现5 Hz刺激仍可引起小鼠运动速度增加,但15 Hz,25 Hz刺激并未引起小鼠的运动速度增加。进一步分析小鼠刺激前的运动状态,结果发现刺激前平均运动速度小于5 cm/s时,5 Hz、15 Hz和25 Hz刺激均可增加运动速度,但对刺激前平均运动速度大于5 cm/s时,15 Hz刺激却降低了小鼠运动的速度。结论单侧激活背侧纹状体D1-MSN可调节小鼠的运动速度及诱发小鼠的对侧旋转行为,且与刺激频率和刺激前小鼠的运动状态有关。

关键词：基底神经节环路纹状体中型多棘神经元旋转行为运动速度小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

C-X-C趋化因子受体4增强Toll样受体2在肺炎衣原体感染促进动脉粥样硬化病变形成中的作用

引用

中国动脉硬化杂志 2024年第2期32卷 102-108页

作者：张琪张利军张雨珂李忆赵茜苗国琳王蓓蓓张丽莙天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系天津市300070

[目的]探究C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)在肺炎衣原体(***)感染促进动脉粥样硬化(As)病变形成中的作用。[方法]以高脂饮食为基础,建立***感染诱导ApoE^(-/-)、ApoE^(-/-)+Toll样受体2(TLR2)^(-/-)、ApoE^(-/-)+TLR2^(-/-)+AMD3100小鼠As模型,ELISA检测ApoE^(-/-)小鼠血清*** IgG、IgM抗体水平,PCR检测肺组织***特异性DNA,油红O染色和HE染色观察主动脉及主动脉根部脂质沉积和As病变面积,比色法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平,ELISA检测血清白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)含量。[结果]ApoE^(-/-)小鼠***感染模型成功建立。与对照组相比,***感染后ApoE^(-/-)小鼠主动脉及主动脉根部脂质沉积量增加89.08%和71.83%,As病变面积增加34.12%(均P<0.05);与***感染组相比,TLR2^(-/-)+***感染组主动脉及主动脉根部脂质沉积量减少46.16%和75.73%,As病变面积减少63.37%(均P<0.05);与TLR2^(-/-)+***感染组相比,TLR2^(-/-)+AMD3100+***感染组主动脉及主动脉根部脂质沉积量减少26.19%和56.94%,As病变面积则减少22.24%(均P<0.05)。与对照组相比,***感染后血清TC、TG和LDLC水平分别升高0.62倍、1.43倍和1.34倍,血清IL-1β和IL-6含量分别增加4.10倍和6.00倍(均P<0.05);与***感染组相比,TLR2^(-/-)+***感染组血清TC、TG和LDLC水平分别降低56.96%、50.41%和66.64%,血清IL-1β和IL-6含量分别减少66.72%和69.54%(均P<0.05);与TLR2^(-/-)+***感染组相比,TLR2^(-/-)+AMD3100+***感染组血清TC、TG和LDLC水平分别降低52.18%、58.56%和60.61%,血清IL-1β和IL-6含量分别减少28.84%和43.18%(均P<0.05)。[结论]CXCR4可增强TLR2在升高血脂水平及炎症因子含量中的作用,进而参与***感染诱导的As病变形成。

关键词：动脉粥样硬化 C-X-C趋化因子受体4 Toll样受体2 肺炎衣原体

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

三七总皂苷通过Notch3/Hes-1/p27Kip1信号通路抑制低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构

引用

中国病理生理杂志 2022年第2期38卷 209-214页

作者：张赛宋正阳王淑远田云娜王肖婷林青青王万铁温州医科大学生理学与病理生理学系浙江温州325035

目的:探讨Notch3/Hes-1/p27;信号通路与低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的关系及三七总皂苷(PNS)的干预作用。方法:将SPF级雄性SD大鼠采用随机编号分为3组:正常组(C组),低氧组(H组)和PNS组(P组),检测肺动脉压,称量右心室重量,HE染色和Ma... 详细信息

目的:探讨Notch3/Hes-1/p27;信号通路与低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的关系及三七总皂苷(PNS)的干预作用。方法:将SPF级雄性SD大鼠采用随机编号分为3组:正常组(C组),低氧组(H组)和PNS组(P组),检测肺动脉压,称量右心室重量,HE染色和Masson染色观察肺血管重构情况,RT-qPCR检测大鼠肺组织中Notch3、Hes-1和p27;的mRNA表达水平,Western blot检测大鼠肺组织中Notch3、Hes-1、p27^(Kipl),增殖细胞核抗原(PCNA)和caspase-3的蛋白水平。结果:与C组相比,H组大鼠的肺动脉压和右心室肥厚指数明显增加;肺血管重构现象明显;Notch3、Hes-1和PCNA的蛋白水平增加,p27;和caspase-3的蛋白水平降低;Notch3和Hes-1的mRNA表达增加,p27;的mRNA表达降低(P<0.05)。经PNS干预后,与H组相比,P组大鼠的肺动脉压和右心室肥厚指数降低;肺血管重构现象改善;Notch3、Hes-1和PCNA的蛋白水平降低,p27;和caspase-3的蛋白水平增加;Notch3和Hes-1的mRNA表达降低,p27;的mRNA表达增加(P<0.05)。结论:PNS可通过抑制Notch3/Hes-1/p27;信号通路,减少低氧诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构。

关键词：肺动脉高压低氧三七总皂苷 Notch3/Hes-1/p27 信号通路血管重构

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

裙带菜多糖通过减轻海马氧化应激改善CUMS大鼠抑郁样行为

引用

神经解剖学杂志 2024年第2期40卷 145-152页

作者：鲁萌萌张阳林菲陈欣雨王剑宇林宇翯叶祥嘉黎佳文福建医科大学福建医科大学福建省脑老化与神经变性疾病重点实验室福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

目的:探究裙带菜多糖(UPPs)对慢性不可预见性温和应激(CUMS)处理大鼠抑郁样行为及单胺类神经递质含量、氧化应激和下丘脑-腺垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:利用CUMS方法制备大鼠抑郁症模型，使用灌胃方法分别给予大鼠生理盐水(NS)、... 详细信息

目的:探究裙带菜多糖(UPPs)对慢性不可预见性温和应激(CUMS)处理大鼠抑郁样行为及单胺类神经递质含量、氧化应激和下丘脑-腺垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:利用CUMS方法制备大鼠抑郁症模型，使用灌胃方法分别给予大鼠生理盐水(NS)、不同剂量UPPs干预。观察大鼠的一般状况并通过旷场试验(OFT)、糖水偏好试验(SPT)、强迫游泳试验(FST)检测大鼠的抑郁样行为，通过商品化试剂盒检测大鼠海马或血清中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)活性或者水平，利用Western Blot法检测海马糖皮质激素受体(GR)蛋白的表达水平，利用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马的组织结构。结果:UPPs中、高剂量组大鼠抑郁样行为明显改善(P<0.05),UPPs高剂量组大鼠的海马5-HT、DA、NE含量均有提高(P<0.05),血清和海马的MDA含量均有降低(P<0.05)、SOD和CAT活性均有提高(P<0.05),血清ACTH、CORT含量均有降低(P<0.05);UPPs中剂量组海马MDA、CAT,血清SOD、ACTH、CORT均有改善(P<0.05);海马GR蛋白表达水平提升(P<0.05);海马齿状回病理改变明显改善。结论:UPPs能减轻CUMS大鼠的抑郁样行为，其作用机制可能与提高海马单胺类神经递质含量、减轻氧化应激损伤和HPA轴亢进有关。

关键词：裙带菜多糖抑郁症慢性不可预见性温和应激单胺类神经递质氧化应激下丘脑-垂体-肾上腺轴大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：