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西南交通大学学报(社会科学版) 2025年

作者：杨岑谢颖怡崇斯伟广东海洋大学外国语学院惠州卫生职业技术学院基础学院大连海军舰艇学院外语教研室

“产出导向法”(POA)是后方法时代中国特色外语教学理论,提倡在真实的交际任务中完成对学生语言知识、语篇结构、思想观点的促成,进而培养其语用和交际能力。其中,语篇结构促成是难点。运用图式理论、认知负荷理论,搭建“想像型—层级... 详细信息

“产出导向法”(POA)是后方法时代中国特色外语教学理论,提倡在真实的交际任务中完成对学生语言知识、语篇结构、思想观点的促成,进而培养其语用和交际能力。其中,语篇结构促成是难点。运用图式理论、认知负荷理论,搭建“想像型—层级型”思维导图语篇结构促成框架,结合POA理论将此框架应用于“让步论证”语篇结构教学实践。通过问卷调查、深度访谈、课堂观察、产品质量检验教学效果发现,此框架能够提升学生对语篇结构的理解和使用能力。在进行POA语篇结构促成时,应遵循以下“四化”原则:语篇结构促成显性化,凸显其交际功能;语篇结构促成视觉化,使学生理解其交际功能;语篇结构促成层级化,使学生运用其话语标记;语篇结构促成整体化,丰满语篇观点。

关键词：产出导向法语篇结构结构促成思维导图

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裂环异落叶松脂酚二葡萄糖苷对睾酮诱导的小鼠前列腺增生的抑制作用

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中国老年学杂志 2012年第20期32卷 4444-4445页

作者：李高文张玲万勇于纪棉宁波卫生职业技术学院药理教研室浙江宁波315100 宁波卫生职业技术学院生理教研室宁波卫生职业技术学院病理教研室

目的研究裂环异落叶松脂酚二葡萄糖苷(SDG)对实验性小鼠前列腺增生的抑制作用及可能机制。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、SDG 40、80、160 mg/kg剂量组和癃闭舒阳性对照组。皮下注射丙酸睾酮5 ***-1.d-1诱导雄性小鼠前列腺增... 详细信息

目的研究裂环异落叶松脂酚二葡萄糖苷(SDG)对实验性小鼠前列腺增生的抑制作用及可能机制。方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、SDG 40、80、160 mg/kg剂量组和癃闭舒阳性对照组。皮下注射丙酸睾酮5 ***-1.d-1诱导雄性小鼠前列腺增生动物模型,同时分别给予SDG 40、80、160 ***-1.d-1连续21 d,第22天处死小鼠,分离前列腺、称重,计算前列腺指数,检测血清前列腺特异性酸性磷酸酶(PAP)及前列腺中睾酮(T)和雌二醇(E2)水平,HE染色观察前列腺组织结构。结果与模型组相比,SDG 80和160 ***-1.d-1明显降低前列腺指数(P<0.01),同时血清中PAP水平下降(P<0.01),前列腺组织中T水平较模型组显著下降(P<0.05或P<0.01),E2水平亦下降(P<0.01或P<0.001);腺体上皮细胞不同程度减小,复层和乳头状增生减轻。结论 SDG能显著抑制外源性激素诱导的小鼠前列腺增生,其机制与抑制血清PAP活性及降低前列腺组织中性激素水平有关。

关键词：裂环异落叶松脂酚二葡萄糖苷前列腺增生血清前列腺特异性酸性磷酸酶睾酮雌二醇

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长春新碱致兔耳缘化疗性静脉炎模型的建立

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药学服务与研究 2015年第1期15卷 56-59页

作者：邱腾颖蔡金宝史和秀刘一群徐芬芳福建卫生职业技术学院药理学教研室福州350101 福建卫生职业技术学院信息技术教研室福州350101 福建卫生职业技术学院病理学教研室福州350101 福建卫生职业技术学院基础护理教研室福州350101 莆田学院药学与医学技术学院

目的:用长春新碱(vincristine,VCR)建立家兔化疗性静脉炎(chemotherapeutic phlebitis,CP)模型。方法:42只日本大耳白兔随机分成3组:对照组、0.01%VCR组和0.02%VCR组,每组14只,分别从耳缘静脉注射0.9%NaCl注射液2ml/kg、0.01%VCR 0.2mg/kg和0.02%VCR 0.2mg/kg。根据给药速度不同(左耳12ml/h、右耳6ml/h),每组又分为A、B两个亚组。用数字皮温计测定给药前和给药后不同时间的兔耳缘皮温;肉眼观察外观变化,并根据严重程度记分。于给药后48、96h随机各取7只家兔处死。取耳缘组织切片,光镜下观察病理改变,记录每个标本各种病理变化的分值,并计算每个标本炎症反应积分。结果:与对照组比较,兔耳皮温在给药后12h开始下降,变化可持续到给药后48h,甚至84h(P<0.01,P<0.05)。注射局部肉眼观察及组织病理学观察可见:相同浓度的VCR,注射速度慢比注射速度快引起的CP更严重,而注射速度相同时,低浓度VCR引起的CP比高浓度严重。结论:兔耳缘静脉以6ml/h注射0.01%VCR 0.2mg/kg建立的CP最严重。

关键词：长春新碱化疗药物静脉炎家兔

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雌二醇对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

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江苏医药 2010年第24期36卷 2935-2938页

作者：唐成和吴芹李向荣郝玲田郡钱春野徐红涛盐城卫生职业技术学院生理学教研室 224005

目的探讨雌激素对大鼠在体心脏缺血-再灌注(I-R)后心功能及心肌凋亡的影响。方法健康雌性成年SD雌鼠50只,随机均分为5组:假手术组(C组),双侧卵巢切除组(A组)和双侧卵巢切除后补充低、中、高剂量17β-雌二醇组(AL组、AM组、AH组)。A组、A... 详细信息

目的探讨雌激素对大鼠在体心脏缺血-再灌注(I-R)后心功能及心肌凋亡的影响。方法健康雌性成年SD雌鼠50只,随机均分为5组:假手术组(C组),双侧卵巢切除组(A组)和双侧卵巢切除后补充低、中、高剂量17β-雌二醇组(AL组、AM组、AH组)。A组、AL组、AM组、AH组术后第4周末制作在体I-R模型,缺血30 min、再灌注120 min后观察心功能及心肌细胞凋亡情况。结果 A组大鼠体重迅速增加,子宫萎缩,血清雌激素水平下降。A组、AL组左心室舒张末压(LVDEP)、丙二醛(MDA)生成、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌钙蛋白(TnT)、心肌梗死面积增加,左心室收缩压(LVSP)、±dp/dtmax、超氧化物歧化酶(SOD)活性、B细胞淋巴瘤-白血病2/Bcl相关X蛋白(Bcl-2/Bax)降低;AM、AH组上述作用能被逆转(P<0.05)。结论中、高剂量雌激素能够通过提高抗氧自由基能力、抑制炎症因子、减小心肌梗死面积、减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠在体心脏I-R损伤。

关键词：雌激素缺血-再灌注损伤心功能心肌凋亡

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异丙肾上腺素对去势雌性大鼠心脏功能的影响

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中华老年心脑血管病杂志 2010年第12期12卷 1121-1124页

作者：吴芹唐成和钱春野郝玲杨留才田郡徐红涛盐城卫生职业技术学院生理学教研室 224005

目的探讨不同剂量异丙肾上腺素(ISO)对双侧卵巢切除大鼠心脏功能的影响。方法健康雌性SD大鼠90只,随机分为对照组、假手术组和双侧卵巢切除组(切除组),每组30只。术后4周3组大鼠进行心脏体外灌流,酶法分离得单个心肌细胞。分别测定各组... 详细信息

目的探讨不同剂量异丙肾上腺素(ISO)对双侧卵巢切除大鼠心脏功能的影响。方法健康雌性SD大鼠90只,随机分为对照组、假手术组和双侧卵巢切除组(切除组),每组30只。术后4周3组大鼠进行心脏体外灌流,酶法分离得单个心肌细胞。分别测定各组单个心肌细胞基本收缩幅度和不同浓度ISO刺激心肌细胞收缩幅度;ISO 5 mg/(kg·d)腹腔注射28 d后,测定各组大鼠存活率。结果与对照组和假手术组比较,切除组大鼠心肌细胞基本收缩幅度和不同浓度ISO刺激心肌细胞收缩幅度均显著升高,且呈浓度依赖性升高(P<0.05);切除组大鼠心肌细胞的存活率下降,大鼠28 d的存活率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组上述指标与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同剂量ISO对双侧卵巢切除大鼠心脏功能的影响不同。双侧卵巢切除大鼠心脏抗ISO损伤能力减弱。

关键词：异丙肾上腺素卵巢切除术心脏功能试验心肌收缩心肌心室

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中药多糖提取纯化工艺研究概述

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中国医院药学杂志 2011年第12期31卷 1016-1018页

作者：朱扶蓉福建卫生职业技术学院药学系中药教研室福建福州350101

目的:研究中药多糖提取纯化工艺的状况。方法:检索国内外文献,分析研究。结果:中药多糖提取纯化工艺的新技术和新方法具有提取效率高、成分损失少、周期短的优势,既符合中医传统理论,又能极大地提高多糖的收率和纯度以及多糖类中药制剂... 详细信息

目的:研究中药多糖提取纯化工艺的状况。方法:检索国内外文献,分析研究。结果:中药多糖提取纯化工艺的新技术和新方法具有提取效率高、成分损失少、周期短的优势,既符合中医传统理论,又能极大地提高多糖的收率和纯度以及多糖类中药制剂的有效性、稳定性。结论:合理选择提取分离技术,优化提取分离条件,尤其是新技术,新方法的应用,使多糖制备向高效节能的方式发展。

关键词：中药多糖提取纯化工艺文献

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热量限制通过AMPK途径恢复老年大鼠心脏缺血预处理效应的实验观察

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中国老年学杂志 2011年第1期31卷 77-80页

作者：吴芹孙红杨留才钱春野唐成和郝玲田郡徐红涛盐城卫生职业技术学院生理学教研室江苏盐城224005 徐州医学院生理学教研室

目的探讨热量限制能否恢复缺血预处理(IP)对老年大鼠心脏抗缺血-再灌注(I-R)损伤的能力及与提高血液脂联素(APN)水平、激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的相关性。方法 18月龄健康雄性SD大鼠,随机分为随意喂养组(ALS)和热量限制组(CRS),另... 详细信息

目的探讨热量限制能否恢复缺血预处理(IP)对老年大鼠心脏抗缺血-再灌注(I-R)损伤的能力及与提高血液脂联素(APN)水平、激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的相关性。方法 18月龄健康雄性SD大鼠,随机分为随意喂养组(ALS)和热量限制组(CRS),另取6月龄随意喂养大鼠作为对照(ALA)。8个月后取离体心脏行Langendorff装置灌流,停灌30 m in复灌30 m in模拟全心I-R,或I-R前先行5 m in×3次IP,记录其心功能变化、冠脉流量(CFR),留取冠脉流出液测定乳酸脱氢酶(LDH)含量。复灌末,酶法分离得心肌细胞,测定其存活率及AMPK磷酸化水平。检测血液中血糖和APN水平。结果 CR明显降低了老年大鼠体重、心重和血糖水平,明显升高了APN水平。IP对ALS大鼠心脏I-R损伤没有保护作用,CR能够升高发展压(DP)、±dp/dt、CFR、提高心肌细胞存活率;降低舒张末压(EDP),LDH释放量,从而保持了IP对老年大鼠心脏I-R损伤的保护作用。CR显著增加心肌细胞AMPK磷酸化水平。IP提高了ALA、CRS组心肌细胞p-AMPK含量。结论 CR能够恢复IP对老年大鼠心脏抗I-R损伤的能力,可能是通过提高APN水平,激活AMPK途径实现的。

关键词：热量限制缺血预处理老年脂联素腺苷酸活化蛋白激酶

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雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国应用生理学杂志 2009年第3期25卷 355-360页

作者：吴芹赵智孙红张洋郝艳玲孙义伟徐州医学院生理学教研室神经生物学研究中心江苏徐州221002 盐城卫生职业技术学院生理学教研室江苏盐城224005

目的:探讨雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:成年SD雌鼠,随机分为假手术组(Sham),双侧卵巢切除组(Ovx)和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组(Ovx+E2)。各组离体心脏再随机分为不同时间的缺血再灌注亚组。测量... 详细信息

目的:探讨雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:成年SD雌鼠,随机分为假手术组(Sham),双侧卵巢切除组(Ovx)和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组(Ovx+E2)。各组离体心脏再随机分为不同时间的缺血再灌注亚组。测量的指标包括冠脉流出液中LDH及CK含量、心室肌细胞存活率及产率、基础状态和异丙肾上腺素(ISO)刺激状态下收缩幅度。结果:30min缺血及其各复灌组均显著增加冠脉流出液中LDH、CK的释放量。Ovx组LDH、CK漏出在30min缺血及再灌注条件下,显著高于正常灌注组,而Ovx+E2组可减轻心肌损伤,减少LDH、CK的释放。10min和20min缺血对心肌细胞存活率、产率及冠脉流出液中LDH、CK含量影响均不明显。Sham、Ovx、Ovx+E2各组心肌细胞基础收缩幅度在正常和10minI+30min R灌注条件下无显著差异。Ovx显著增加其他各组心肌细胞基础收缩和ISO刺激收缩幅度,Ovx+E2可使其降至Sham水平。结论:雌激素对去卵巢大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。

关键词：雌激素缺血/再灌注心肌细胞收缩

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大鼠IP_3R1 miRNA慢病毒表达载体的构建及其沉默效应鉴定

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解放军医学杂志 2010年第8期35卷 989-992,996页

作者：陈玉萍王树树高璀乡刘展刘燕彭聿平盐城卫生职业技术学院江苏盐城224005 南通大学生理教研室

目的构建大鼠IP3R1miRNA慢病毒表达载体,并利用PC12细胞株观察其对IP3R1基因的沉默效应。方法根据已公布的IP3R1基因序列(***_001007235),设计并合成4对miRNA的OligoDNA(miRNA1、miRNA2、miRNA3和miRNA4),退火形成双链DNA后,与载体pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR连接,构建pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR-IP3R1表达载体;用Gateway技术将该表达载体先后与中间载体pDONRTM221、慢病毒载体pLenti6/V5-DEST连接,构建慢病毒表达载体pLenti6/V5-DEST-IP3R1,包装产生慢病毒,收集上清,感染PC12细胞株,用Real-timePCR和Western blotting技术检测慢病毒表达载体对PC12细胞内IP3R1表达的沉默效应。结果测序结果表明,4对pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR-IP3R1表达载体序列与参考序列一致,将重组获得的慢病毒表达载体pLenti6/V5-DEST-IP3R1转染至PC12细胞株,48h后IP3R1的mRNA和蛋白表达下调,以miR-NA2和miRNA3的沉默效应最佳。结论成功构建了大鼠IP3R1慢病毒表达载体pLenti6/V5-DEST-IP3R1,其可使大鼠PC12细胞株IP3R1表达下调,为利用RNA干扰技术进一步研究细胞内钙释放通道的功能奠定了基础。

关键词：微RNAs 慢病毒感染肌醇1,4,5-三磷酸受体

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兔慢性缺氧心肌细胞β_2-肾上腺素受体表达的变化及其机制

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苏州大学学报（医学版） 2010年第6期30卷 1193-1196页

作者：唐成和吴芹郝玲田郡盐城卫生职业技术学院生理学教研室江苏盐城224005

目的探讨慢性缺氧心肌细胞β2-肾上腺素受体(β2-AR)表达的变化及其机制。方法成年雄性新西兰兔随机分成正常组、假手术组和紫绀组,其中紫绀组行肺动脉分支与左心耳侧侧吻合术,建立紫绀型心脏病动物模型。术后5周,监测动脉血氧分压(PO2... 详细信息

目的探讨慢性缺氧心肌细胞β2-肾上腺素受体(β2-AR)表达的变化及其机制。方法成年雄性新西兰兔随机分成正常组、假手术组和紫绀组,其中紫绀组行肺动脉分支与左心耳侧侧吻合术,建立紫绀型心脏病动物模型。术后5周,监测动脉血氧分压(PO2)、动脉血氧饱和度(SaO2);Langendorff逆向灌注酶法分离心肌细胞,测定心肌细胞存活率;Western blot检测心肌细胞β2-AR、caspase-3、p-Akt蛋白表达水平。结果术后第5周,与正常组、假手术组相比,紫绀组PO2、SaO2显著降低,心肌细胞存活率显著下降,β2-AR、p-Akt蛋白表达明显低下,而caspase-3表达显著升高(分别P<0.01或<0.05)。结论兔紫绀型心脏病动物模型慢性缺氧心肌细胞β2-AR蛋白表达降低,可能是通过PI3K/Akt调节caspase-3的表达促进凋亡。

关键词：慢性缺氧模型 β2-肾上腺受体细胞凋亡兔

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