检索结果-内蒙古大学图书馆

基于Nrf2/HO-1通路探讨健骨颗粒含药血清对氧化应激状态成骨细胞骨形成的调控机制

福建中医药 2024年第1期55卷 10-14,28页

作者：周芬孙攀黄云梅王志强林燕萍福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 上海中医药大学附属市中医医院上海200071

目的基于Nrf2/HO-1通路探讨健骨颗粒含药血清对氧化应激状态成骨细胞骨形成的调控机制。方法取6周龄SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为健骨颗粒组和生理盐水组各20只。健骨颗粒组每天灌服含生药量7.8 g/kg健骨颗粒浸膏稀释液2 mL,生理盐... 详细信息

目的基于Nrf2/HO-1通路探讨健骨颗粒含药血清对氧化应激状态成骨细胞骨形成的调控机制。方法取6周龄SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为健骨颗粒组和生理盐水组各20只。健骨颗粒组每天灌服含生药量7.8 g/kg健骨颗粒浸膏稀释液2 mL,生理盐水组每天灌服生理盐水2 mL,2组每日灌胃1次,灌胃7 d后取大鼠腹主动脉血制备健骨颗粒含药血清和生理盐水血清。将课题组前期选用UMR-106细胞构建的Nrf2敲减稳定株细胞和Nrf2阴性对照细胞,分别分为Nrf2-KD+JG组、Nrf2-KD+NS组和NC+JG组、NC+NS组。Nrf2-KD+JG组和NC+JG组分别采用10%健骨颗粒含药血清加高糖DMEM培养12 h;Nrf2-KD+NS组和NC+NS组分别采用10%生理盐水血清加高糖DMEM培养12 h,再用10μmol/L过氧化氢干预12 h;采用超氧化物阴离子荧光探针(DHE)检测4组超氧化物阴离子含量,茜素红染色实验观察4组矿化结节数量,Western blot检测4组Nrf2、核Nrf2、HO-1、RUNX2蛋白相对表达量。结果与NC+JG组比较,Nrf2-KD+JG组超氧化物阴离子含量增多(P<0.05),显微镜下可见矿化结节数量减少,Nrf2、核Nrf2、HO-1和RUNX2蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05)。与NC+NS组比较,Nrf2-KD+NS组超氧化物阴离子含量增多,显微镜下可见矿化结节数量减少,4个指标蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),NC+JG组超氧化物阴离子含量显著降低(P<0.05),显微镜下可见矿化结节数量增多,4个指标蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)。结论健骨颗粒可以激活成骨细胞内Nrf2/HO-1信号通路,降低细胞内氧化应激水平,增强细胞矿化能力,促进成骨细胞骨形成。

关键词：绝经后骨质疏松症健骨颗粒 Nrf2/HO-1通路氧化应激骨形成

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青娥方对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织PI3K/Akt信号通路的影响

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福建中医药 2024年第5期55卷 16-20页

作者：郭世明张嵩图司在武黄云梅福建省漳州市中医院福建漳州363000 福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122

目的探讨青娥方对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法采用随机数字表法将72只3月龄SPF级雌性SD大鼠分为假手术组、模型组和青娥方组,每组24只。大鼠均按40 mg/kg腹腔注射2%戊巴比妥钠... 详细信息

目的探讨青娥方对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法采用随机数字表法将72只3月龄SPF级雌性SD大鼠分为假手术组、模型组和青娥方组,每组24只。大鼠均按40 mg/kg腹腔注射2%戊巴比妥钠溶液麻醉,于下腹部正中作切口,模型组和青娥方组均切除双侧卵巢,假手术组切除卵巢周围少量脂肪组织后立即关腹,缝合伤口。造模1周后,假手术组和模型组予2 mL0.9%氯化钠溶液灌胃,青娥方组按浸膏量0.42 g/(kg·d)予青娥方药液灌胃,每日1次,连续灌胃12周。3组分别于干预4、8、12周后各处死8只并取材。Masson染色法观察股骨颈形态;检测股骨骨密度和骨生物力学指标最大载荷;ELISA法检测血清PI3K、Akt含量;qPCR和Western blot检测腰椎PI3K、Akt和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)mRNA相对表达水平和蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组干预第4周腰椎Akt mRNA相对表达水平明显升高(P<0.05);第12周股骨最大载荷明显降低(P<0.05);第8、12周股骨骨密度明显降低(P<0.05),腰椎PI3K mRNA相对表达水平均明显升高(P<0.05),PI3K蛋白表达量明显升高(P<0.05);第4、8、12周血清PI3K、Akt含量均明显升高(P<0.05),腰椎Akt、GSK3β蛋白表达量均明显升高(P<0.05),GSK3β mRNA相对表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,青娥方组干预第4周腰椎Akt mRNA相对表达水平和蛋白表达量明显降低(P<0.05);第12周股骨最大载荷明显升高(P<0.05),血清Akt含量均明显降低(P<0.05),腰椎Akt蛋白表达量明显降低(P<0.05);第8、12周股骨骨密度明显升高(P<0.05),腰椎PI3K、GSK3β mRNA相对表达水平均明显降低(P<0.05),PI3K蛋白表达量明显降低(P<0.05);第4、8、12周血清PI3K含量明显降低(P<0.05)。结论青娥方可改善去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度及骨生物力学性能,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：骨质疏松症去卵巢大鼠青娥方骨密度生物力学 PI3K Akt

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基于“肠-骨”轴探讨药食同源复方强骨宁缓解绝经后骨质疏松症的作用机制

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中华中医药杂志 2024年第5期39卷 2308-2315页

作者：李宁吴月滢裴环李律宇任煜李蕾王斯袁嘉丽云南中医药大学第一临床医学院昆明650500 云南中医药大学云南省中西医结合慢病防治重点实验室昆明650500 昆明市中医医院云南中医药大学第三附属医院昆明650500

目的:从“肠-骨”轴角度探索强骨宁缓解绝经后骨质疏松症(PMOP)的作用机制。方法:采用双侧卵巢去势(OVX)法模拟PMOP模型,将雌性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组),卵巢去势组(OVX组),强骨宁低、中、高剂量组,连续灌胃给药8周后收集... 详细信息

目的:从“肠-骨”轴角度探索强骨宁缓解绝经后骨质疏松症(PMOP)的作用机制。方法:采用双侧卵巢去势(OVX)法模拟PMOP模型,将雌性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(Sham组),卵巢去势组(OVX组),强骨宁低、中、高剂量组,连续灌胃给药8周后收集小鼠股骨、结肠、新鲜粪便。Micro-CT检测小鼠股骨骨密度变化,Masson染色观察股骨骨微结构与胶原纤维变化,ELISA检测血清骨转换因子和结肠中炎症因子的表达水平,免疫荧光检测结肠中Claudin-1、ZO-1、Occludin表达,16S rDNA高通量测序检测分析粪便中微生物的物种变化,CG-MS检测粪便中短链脂肪酸(SCFAs)的含量。结果:与Sham组比较,OVX组小鼠股骨骨密度显著降低,骨小梁稀疏、断裂,骨转换率提高;肠道炎症水平升高,肠屏障损伤,肠道菌群多样性呈减少趋势,粪便中SCFAs含量减少。与OVX组比较,强骨宁干预后OVX小鼠骨密度及股骨骨微结构明显改善,骨转换率降低;肠道炎症水平下降,肠道紧密连接蛋白表达水平恢复,肠道菌群中g_Akkermansia、g_Parabacteroides、g_Alistipes等优势菌属丰度显著增加(P<0.05),g_Ruminococcus菌属丰度显著减少(P<0.05),SCFAs表达量增加。结论:强骨宁可缓解OVX小鼠的骨丢失及其伴随的肠道炎症及屏障损伤,其作用机制可能与调控肠道菌群与SCFAs的变化密切相关。

关键词： “肠-骨”轴强骨宁肠屏障 16S rDNA 短链脂肪酸绝经后骨质疏松症

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非编码RNA调控骨质疏松症骨重建机制及补肾壮骨类中医药治疗机制研究进展

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中国现代应用药学 2023年第17期40卷 2462-2472页

作者：王霞霞安方玉颜春鲁孙柏汪春梅柳颖石瑶袁灵青吕栋辉赵延真甘肃中医药大学兰州730000 甘肃省中医药防治慢性疾病重点实验室兰州730000 甘肃省中医药研究中心兰州730000

非编码RNA(non-coding RNAs,ncRNAs)是一种缺乏蛋白编码功能但可以影响染色体结构、基因转录及参与表观遗传调控的特殊RNA,主要包括长链非编码RNA、微小RNA等。近年来研究发现,这些nc RNAs主要通过影响骨质疏松(osteoporosis,OP)的骨吸... 详细信息

非编码RNA(non-coding RNAs,ncRNAs)是一种缺乏蛋白编码功能但可以影响染色体结构、基因转录及参与表观遗传调控的特殊RNA,主要包括长链非编码RNA、微小RNA等。近年来研究发现,这些nc RNAs主要通过影响骨质疏松(osteoporosis,OP)的骨吸收与骨形成来维持其骨重建。明确ncRNAs在OP发生发展中的调控机制可能是未来治疗OP药物药效筛选的关键靶点。由于中医将OP归属于“骨痹”范畴,根据中医的“肾主骨生髓”理论,临床主要采用补肾壮骨类方药来治疗OP,且疗效显著。已有研究发现,补肾壮骨类方药可通过上调或下调ncRNA的表达来增强成骨细胞增殖或抑制破骨细胞分化,最终维持了OP骨稳态,从而发挥疗效,但其具体分子机制仍处于探索阶段。故本文通过总结近年来补肾壮骨类方药通过调控ncRNAs治疗OP的分子机制,以期为治疗OP药物药效关键靶点的筛选和中医药防治OP提供新思路。

关键词：中医药补肾壮骨骨质疏松非编码RNA 骨重建

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从“髓充骨”理论初探干细胞归巢改善绝经后骨质疏松症骨代谢紊乱的机制

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风湿病与关节炎 2024年第4期13卷 50-53,71页

作者：张海凤韩一旦许云腾卓俊宽张欣李西海肖毅王晓宁福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建中医药大学福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122 山东中医药大学附属医院山东济南250011

绝经后骨质疏松症是全身性骨代谢紊乱性疾病,属中医学“骨痿”范畴,病在骨,本在肾。“髓充骨”源于《黄帝内经》,肾藏精、精生髓、髓充骨;女子增龄衰老,肾虚髓亏,骨髓生化乏源,骨失所养,则为骨痿。骨髓间充质干细胞属中医学“精”“髓... 详细信息

绝经后骨质疏松症是全身性骨代谢紊乱性疾病,属中医学“骨痿”范畴,病在骨,本在肾。“髓充骨”源于《黄帝内经》,肾藏精、精生髓、髓充骨;女子增龄衰老,肾虚髓亏,骨髓生化乏源,骨失所养,则为骨痿。骨髓间充质干细胞属中医学“精”“髓”范畴,是骨髓中的重要细胞群之一,具有多向分化潜能,能分化为成骨细胞,参与调节骨形成-骨吸收耦联,在绝经后骨质疏松症病理过程发挥重要的调节作用。基于中医“髓充骨”理论,探讨肾、精、髓、骨在骨痿过程中的作用,并阐释精、髓现代内涵及骨髓间充质干细胞在绝经后骨质疏松症骨代谢紊乱中的角色,为临床治疗绝经后骨质疏松症提供新的防治策略。

关键词：绝经后骨质疏松症骨髓间充质干细胞归巢骨代谢骨痿 “髓充骨”理论代谢紊乱

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参芪调肾方通过OPG/RANKL/NF-κB/MMP-9通路抑制慢阻肺炎症介导的骨吸收

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中药药理与临床 2024年第4期40卷 54-60页

作者：周凡超杨勤军吴迪丁焕章王卉马啸吴凡李泽庚安徽中医药大学第一附属医院合肥230031 安徽中医药大学合肥230012 安徽省中医药科学院中医呼吸病防治研究所合肥230031 安徽省教育厅重点实验室中医药防治肺系重大疾病重点实验室合肥230031 新安医学教育部重点实验室合肥230031

目的:研究参芪调肾方对香烟烟雾(CS)暴露法建立的慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠的炎症抑制、肺组织病理及骨组织内破骨细胞介导的骨吸收的改善作用机制。方法:将40只小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、参芪调肾方8.53、17.06、34.1... 详细信息

目的:研究参芪调肾方对香烟烟雾(CS)暴露法建立的慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠的炎症抑制、肺组织病理及骨组织内破骨细胞介导的骨吸收的改善作用机制。方法:将40只小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、参芪调肾方8.53、17.06、34.11 g/kg组,每组8只,除正常对照组外,其余4组采用CS暴露法造模24 w,第12 w-24 w各组灌胃给予相应药物或生理盐水,连续12 w;ELISA法检测肺组织、外周血、骨组织内炎症因子白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;HE染色观察肺组织病理学改变;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察骨组织内破骨细胞;免疫组化法观察骨组织内骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB p65(NF-κB p65)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白在小鼠胫骨组织中的定位表达;Western blot法检测肺组织NF-κB p65、p-NF-κB p65、MMP-9及胫骨OPG、RANKL、NF-κB p65、p-NF-κB p65、MMP-9、组织蛋白酶K(CTSK)蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组肺组织损伤明显,管腔内、管壁及周围见大量炎症细胞聚集;肺组织、外周血及骨组织内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01);骨组织内破骨细胞数量、RANKL、NF-κB p65、MMP-9、CTSK、TRAP蛋白表达显著升高(P<0.01),OPG蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,参芪调肾方各剂量组可不同程度改善小鼠支气管壁增厚、肺气肿形成等病理改变,减轻炎性细胞浸润,参芪调肾方34.11 g/kg组可显著下调肺组织内NF-κB p65、p-NF-κB p65、MMP-9蛋白表达(P<0.01)、降低炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量(P<0.01);明显降低骨组织内破骨细胞数量以及下调RANKL、NF-κB p65、p-NF-κB p65、MMP-9、CTSK、TRAP蛋白表达(P<0.05或P<0.01),显著升高OPG蛋白阳性表达(P<0.01)。结论:参芪调肾方对COPD模型小鼠合并骨质疏松(OP)有一定防治作用,可能是通过调控OPG/RANKL/NF-κB/MMP-9信号通路,改善COPD模型小鼠肺组织病理,降低肺、外周血、骨组织炎症反应,抑制破骨细胞过度活化。

关键词：参芪调肾方慢性阻塞性肺疾病破骨细胞骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB/基质金属蛋白酶-9 炎症骨吸收

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骨形态发生蛋白介导的Smad依赖途径和Smad非依赖途径对骨质疏松症的潜在调节作用研究进展

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中国现代应用药学 2024年第2期41卷 277-286页

作者：王玉洁安方玉颜春鲁宋佳眙常伟荣张捷肖志攀高鹏李仲葓甘肃中医药大学兰州730000 甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室兰州730000 甘肃省中医药研究中心兰州730000

糖皮质激素长期使用、雌激素减少、继发性甲状旁腺功能亢进、骨组织微环境改变等多种因素均可诱发骨质疏松症。骨代谢失衡(成骨-成脂失衡)是骨质疏松症发病的关键机制,而骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞增加和成骨细胞减少是导致骨质疏... 详细信息

糖皮质激素长期使用、雌激素减少、继发性甲状旁腺功能亢进、骨组织微环境改变等多种因素均可诱发骨质疏松症。骨代谢失衡(成骨-成脂失衡)是骨质疏松症发病的关键机制,而骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞增加和成骨细胞减少是导致骨质疏松症成骨-成脂失衡的核心。骨形态发生蛋白(bone morphogenesis protein,BMP)则是调控骨质疏松症成骨-成脂平衡的关键蛋白,而这一调控作用又是通过Smad依赖途径和Smad非依赖途径来实现的。本文重点介绍了BMP介导的Smad依赖途径和Smad非依赖途径,并详细介绍了BMP-2、BMP-4、BMP-6、BMP-7、BMP-9通过上述途径参与骨质疏松症成骨、成脂代谢调控的可能机制,以期为临床抗骨质疏松症药物有效靶点的筛选提供新思路。

关键词：骨质疏松症骨形态发生蛋白成骨分化成脂分化

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桑寄生总多糖干预肾阳虚、肾阴虚骨质疏松及其寒热的研究

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中药药理与临床 2025年

作者：尹祎洁楚玉玺冯志毅崔瑛李玲玲河南中医药大学药学院河南省中西医结合医院药学部河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心

目的：该研究探究桑寄生总多糖对去势骨质疏松肾阳虚、肾阴虚大鼠的防治作用及对寒、热证的影响，并结合细胞学方法评价其寒热药性。方法：采用去势结合肌注氢化可的松或灌胃甲状腺素分别建立去势骨质疏松肾阳虚、肾阴虚大鼠模型，并给... 详细信息

目的：该研究探究桑寄生总多糖对去势骨质疏松肾阳虚、肾阴虚大鼠的防治作用及对寒、热证的影响，并结合细胞学方法评价其寒热药性。方法：采用去势结合肌注氢化可的松或灌胃甲状腺素分别建立去势骨质疏松肾阳虚、肾阴虚大鼠模型，并给予阳性药或桑寄生总多糖干预12周。观察大鼠一般状态，检测肛温、热板停留时间、骨密度、股骨病理形态变化及骨形态计量学参数，酶联免疫吸附法检测生物样本中与骨代谢和能量代谢相关生化指标。结果：动物实验显示，与去势模型对照组比较，去势桑寄生总多糖组大鼠骨小梁厚度显著增加（P＜0.05），血清骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（BGP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）、脱氧吡啶啉（DPD）、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽（CTX-Ⅰ）含量显著降低，雌二醇(E2)含量显著升高（P＜0.01）；与去势肾阳虚模型对照组比较，去势肾阳虚桑寄生总多糖组大鼠骨小梁厚度显著增加（P＜0.05），血清BALP、BGP、TRACP-5b、DPD含量均显著降低，Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PⅠNP）、钙（Ca）、磷（P）、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）含量显著升高，血浆环磷酸腺苷（cAMP）含量显著升高，环磷酸鸟苷（cGMP）含量显著降低（P＜0.05），cAMP/cGMP显著升高（P＜0.01）；与去势肾阴虚模型对照组比较，去势肾阴虚桑寄生总多糖组大鼠骨小梁面积百分率、骨小梁厚度、E2含量显著升高，血清BALP、BGP、TRACP-5b、DPD、CTX-I、促甲状腺激素（TSH）、T3、T4、ACTH、CORT含量明显降低（P＜0.01或P＜0.05），血浆cAMP含量显著降低，cGMP含量显著升高，cAMP/cGMP显著降低（P＜0.01）。细胞实验显示，桑寄生总多糖趋向于温热药性。结论：桑寄生总多糖具有抗骨质疏松和调节肾阳虚、肾阴虚证的作用，其药性趋向于温热。

关键词：桑寄生总多糖去势骨质疏松大鼠肾阳虚肾阴虚寒热药性

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从肾-骨-髓-脑探析绝经后骨质疏松症骨痿的神经机制

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风湿病与关节炎 2024年第11期13卷 46-50页

作者：黄祖儿许云腾张海凤卓俊宽王鼎珍秦艺菲李西海福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建中医药大学中医学院福建福州350122 福建中医药大学科学技术处福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122

《黄帝内经》“肾主骨生髓,髓充骨养脑”理论提出肾-骨-髓-脑之间在生理特性及病理特点方面内存联系。绝经后骨质疏松症属中医学“骨痿”范畴,病变在骨,病位在肾,梳理国内外相关文献,下丘脑-垂体-性腺轴和肾-骨-髓-脑间在不同层次存在共... 详细信息

《黄帝内经》“肾主骨生髓,髓充骨养脑”理论提出肾-骨-髓-脑之间在生理特性及病理特点方面内存联系。绝经后骨质疏松症属中医学“骨痿”范畴,病变在骨,病位在肾,梳理国内外相关文献,下丘脑-垂体-性腺轴和肾-骨-髓-脑间在不同层次存在共性,天癸竭、肾精枯,则生髓不足、骨失荣养,与绝经后中枢神经系统及外周神经系统通过对激素水平影响参与骨代谢过程相似,为解读绝经后骨质疏松症骨痿形成的神经机制提供了理论依据。通过初步探讨肾-骨-髓-脑在绝经后骨质疏松症骨痿形成过程的现代生物学理论基础,丰富绝经后骨质疏松症骨痿形成的病因病机,进一步诠释肾-骨-髓-脑理论的科学内涵,为防治绝经后骨质疏松症提供新的研究思路。

关键词：绝经后骨质疏松症肾-骨-髓-脑骨痿神经机制

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从肾藏精主骨探析绝经后骨质疏松症骨髓间充质干细胞成骨-成脂分化失衡的机制

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中华中医药杂志 2021年第6期36卷 3449-3452页

作者：王晓宁许云腾韩一旦张欣李西海福建中医药大学中西医结合学院福州350122 福建中医药大学中西医结合研究院福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州350122

绝经后骨质疏松症(PMOP)以进展性全身骨量丢失、骨强度下降、骨微结构破坏为病理特征,属中医“痿证”范畴。PMOP病在骨,其本在肾,以肾虚骨痿为中医病理特点,以增龄衰老为病因。骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨-成脂分化失衡可导致骨代谢紊... 详细信息

绝经后骨质疏松症(PMOP)以进展性全身骨量丢失、骨强度下降、骨微结构破坏为病理特征,属中医“痿证”范畴。PMOP病在骨,其本在肾,以肾虚骨痿为中医病理特点,以增龄衰老为病因。骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨-成脂分化失衡可导致骨代谢紊乱,与中医肾-骨功能系统密切相关。因此,文章以成骨-成脂分化失衡为切入点,从BMSCs向成骨细胞和脂肪细胞分化角度探析PMOP骨代谢紊乱的机制,旨在丰富中医肾虚骨痿病因病机理论,为从肾论治PMOP提供理论依据。

关键词：绝经后骨质疏松症骨髓间充质干细胞成骨-成脂分化肾藏精肾主骨

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