检索结果-内蒙古大学图书馆

ETV6-RUNX1融合基因阳性儿童急性前体B淋巴细胞白血病的临床特征及预后分析

中华血液学杂志 2021年第1期42卷 45-51页

作者：郑湧智潘丽丽李健陈再生华雪玲乐少华郑浩陈彩胡建达福建医科大学附属协和医院小儿血液科福州350001 福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福州350001

目的探讨ETV6-RUNX1融合基因阳性儿童急性前体B淋巴细胞白血病(B-ALL)的临床特征及预后。方法回顾性分析2011年4月至2020年5月福建医科大学附属协和医院小儿血液科收治的927例初诊B-ALL患儿的临床资料。根据ETV6-RUNX1检测结果,分为ETV6... 详细信息

目的探讨ETV6-RUNX1融合基因阳性儿童急性前体B淋巴细胞白血病(B-ALL)的临床特征及预后。方法回顾性分析2011年4月至2020年5月福建医科大学附属协和医院小儿血液科收治的927例初诊B-ALL患儿的临床资料。根据ETV6-RUNX1检测结果,分为ETV6-RUNX1+组及ETV6-RUNX1-组,对比两组的临床特征及预后;182例ETV6-RUNX1+患儿规范治疗,其中144例接受中国儿童白血病协作组(CCLG)-ALL 2008方案治疗(CCLG-ALL 2008方案组),38例接受中国儿童癌症协作组(CCCG)-ALL 2015方案治疗(CCCG-ALL 2015方案组),对比两种方案的疗效、严重不良反应(SAE)发生率及治疗相关死亡(TRM)率。结果 927例B-ALL患儿中,189例(20.4%)ETV6-RUNX1阳性。ETV6-RUNX1+组初诊时有危险因素(年龄≥10岁或<1岁,WBC≥50×109/L)的患者比例均显著低于ETV6-RUNX1-组(P值分别为0.000和0.001),而泼尼松诱导试验反应良好、诱导化疗第15天或第19天微小残留病(MRD)<1%,以及诱导化疗第33天或第46天MRD<0.01%的患者比例显著高于ETV6-RUNX1-组(P值分别为0.001、0.028和0.004)。ETV6-RUNX1+组的5年无事件生存(EFS)及总生存(OS)率均显著高于ETV6-RUNX1-组(EFS:89.8%对83.2%,P=0.003;OS:90.2%对86.3%,P=0.030)。CCLG-ALL 2008组感染相关SAE发生率显著高于CCCG-ALL 2015组(27.1%对5.3%,P=0.004),TRM发生率也高于CCCG-ALL 2015组,但差异无统计学意义(4.9%对0,P=0.348)。结论 ETV6-RUNX1+儿童B-ALL初诊危险因素较少,早期治疗反应较好,复发率低,总体预后良好;适当减低化疗强度,可降低感染相关SAE及TRM发生率,并进一步提高该亚型ALL患儿的OS率。

关键词： ETV6-RUNX1融合基因白血病淋巴细胞急性儿童预后

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Mangiferin抑制多发性骨髓瘤恶性生物学特性与发挥抗癌效应机制的实验研究

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中国实验血液学杂志 2023年第3期31卷 794-800页

作者：刘彦权殷悦陈玉婷沈建箴唐焕文广东医科大学第一临床医学院血液内科东莞市环境医学重点实验室广东东莞523808 福建省血液病研究所福建医科大学附属协和医院血液科福建福州350001

目的:探讨纯中药提取物Mangiferin对多发性骨髓瘤(MM)细胞恶性生物学行为的影响,分析Mangiferin抗骨髓瘤效应的分子机制,为MM替代治疗提供实验依据。方法:不同浓度Mangiferin干预人MM细胞株U266、RPMI8226细胞后,CCK-8法检测细胞增殖,An... 详细信息

目的:探讨纯中药提取物Mangiferin对多发性骨髓瘤(MM)细胞恶性生物学行为的影响,分析Mangiferin抗骨髓瘤效应的分子机制,为MM替代治疗提供实验依据。方法:不同浓度Mangiferin干预人MM细胞株U266、RPMI8226细胞后,CCK-8法检测细胞增殖,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡及相关信号通路蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测基质金属蛋白酶(MMP)、CXC趋化因子受体(CXCR)家族的表达变化。结果:Mangiferin可抑制U266、RPMI8226细胞增殖活性,并诱导其凋亡。当Mangiferin干预U266和RPMI8226细胞48 h后,U266和RPMI8226细胞中Bcl-2家族促凋亡蛋白Bax表达上调,并下调survivin、Bcl-xL蛋白的表达同时水解活化caspase-3以促进细胞凋亡,且显著下调U266细胞中Bcl-2蛋白表达以诱导细胞凋亡(P<0.05)。在Mangiferin干预MM细胞后,其不仅可增加肿瘤抑制因子p53的表达水平,同时通过抑制抗凋亡分子的表达并下调AKT、NF-κB磷酸化水平继而诱发MM细胞程序性死亡。Mangiferin干预后可明显下调U266细胞CXCR4、MMP2及MMP9的表达(P<0.05),对CXCR2、CXCR7以及MMP13的表达基本无影响(P>0.05);而干预RPMI8226细胞后可下调CXCR4、MMP9、MMP13的表达(P<0.01),对MMP2表达影响微弱,对CXCR2、CXCR7的表达基本无影响(P>0.05)。结论:Mangiferin能抑制MM细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活并通过影响Bcl-2家族蛋白表达以及使MMP、CXCR家族核心成员表达受抑等有关。

关键词：多发性骨髓瘤 Mangiferin 恶性生物学行为程序性细胞死亡抗癌机制

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PD-1单克隆抗体加重allo-HSCT小鼠炎性损伤和cGVHD的机制研究

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中华器官移植杂志 2024年第2期45卷 96-103页

作者：李晓帆李芳谢智强许敏郑焱华何春晓李欣桐温雪梅李乃农福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福州350000 复旦大学附属中山医院厦门医院老年科厦门361015

目的探讨程序性死亡受体1单克隆抗体(PD-1单抗)加重allo-HSCT小鼠炎性损伤和慢性移植物抗宿主病(chronic graft versus host disease,cGVHD)的作用机制。方法将DBA/2小鼠的骨髓和脾细胞注射到白消安联合氟达拉滨化疗方案预处理BALB/C小... 详细信息

目的探讨程序性死亡受体1单克隆抗体(PD-1单抗)加重allo-HSCT小鼠炎性损伤和慢性移植物抗宿主病(chronic graft versus host disease,cGVHD)的作用机制。方法将DBA/2小鼠的骨髓和脾细胞注射到白消安联合氟达拉滨化疗方案预处理BALB/C小鼠构建cGVHD模型(n=48),将BALB/c(H-2Kd)小鼠按随机数字法分为炎性组(n=8)和对照组[注射磷酸盐缓冲液(PBS),n=8],使用酵母多糖诱导炎性组小鼠为炎症状态。观察记录两组小鼠移植后体重变化、生存情况以及cGVHD的表现,另取两组小鼠提取受累靶器官(皮肤、肝脏、小肠、结肠、肺脏)组织进行病理评分(每组n=4);体外实验取8~12周的BALB/C小鼠按上述方法建立炎症cGVHD模型,同样按照随机数字法分成PD-1组(注射PD-1单克隆抗体)和对照组(每组n=12),观察记录两组小鼠移植后体重变化、生存情况以及cGVHD的表现,另取小鼠应用流式细胞技术检测靶器官的细胞亚群、表面的共刺激分子等(n=4)。结果炎性组呈现更显著的cGVHD改变,小鼠死亡率高,体重下降快,GVHD的症状更严重。炎性组小鼠肝脏和肺脏的替代活化的巨噬细胞(M2)比例明显低于对照组(P<0.05),经典活化的巨噬细胞(M1)无差别。在体外实验中,炎性组相较对照组脾细胞M1比例均增多,M2比例明显均减少。分泌的白细胞介素(IL)-4,IL-10减少,共刺激分子CD80和CD86增多。结论PD-1单抗可加重allo-HSCT小鼠的炎性损伤和cGVHD,其作用机制可能与调节性T细胞(regulatory cell,Treg)减少相关。

关键词：造血干细胞移植炎症移植物抗宿主病调节性T细胞

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大黄素衍生物对伯基特淋巴瘤细胞株周期、凋亡、NF-κB通路的作用研究

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中国实验血液学杂志 2021年第2期29卷 474-488页

作者：程单凤杨冰雪刘惟娟邱晨希廖建荣邱燕燕刘庭波胡建达王文峰福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院福建福州350001 福州大学化学系福建福州350004

目的:探讨新型大黄素衍生物YX-18对伯基特淋巴瘤(BL)细胞的作用和机制。方法:不同浓度YX-18分别作用BL细胞株CA46和Raji细胞,MTT法检测YX-18对BL细胞株CA46和Raji增殖的影响,Annexin V-PE/7-AAD双染法检测YX-18对CA46和Raji细胞凋亡的影... 详细信息

目的:探讨新型大黄素衍生物YX-18对伯基特淋巴瘤(BL)细胞的作用和机制。方法:不同浓度YX-18分别作用BL细胞株CA46和Raji细胞,MTT法检测YX-18对BL细胞株CA46和Raji增殖的影响,Annexin V-PE/7-AAD双染法检测YX-18对CA46和Raji细胞凋亡的影响,PI/RNase染色法检测YX-18对CA46和Raji细胞周期的影响,JC-1法检测YX-18作用后细胞线粒体膜电位的变化及DAPI染色检测细胞凋亡形态,Western blot检测YX-18对NF-κB通路蛋白(P65、P-P65、IκB、P-IκB)在胞浆和胞细胞核中的分布变化,细胞周期相关蛋白P21、CDK2、P-CDK2、Cycling D1、Cycling E1以及凋亡、增殖相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、C-MYC、BCL-2的表达变化,实时荧光定量PCR技术检测YX-18对CA46、Raji细胞的C-MYC、Ki-67的m RNA和Raji(EBV^(+))细胞EBV的EBEA-1、EBER的m RNA表达的影响。结果:大黄素衍生物YX-18能有效抑制BL细胞株CA46和Raji的增殖并呈时间依赖效应(24,48和72 h分别r_(CA46)=0.89、0.75和0.75,r_(Raji)=0.87、0.73和0.64)。作用两种细胞24 h的IC50分别为1.77±0.04和1.97±0.22μmol/L。YX-182.0、4.0μmol/L分别作用两种细胞24 h均出现明显凋亡,与药物浓度呈正相关(r_(CA46)=0.99,r_(Raji)=0.92),且两种细胞Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9不同程度被活化。YX-181.0、2.0μmol/L作用CA46细胞24 h及0.5、1μmol/L作用Raji细胞24 h后,两种细胞均明显阻滞在G0/G1期(P<0.01);经过不同浓度YX-18处理两种细胞的周期相关蛋白Cyclin D1、Cyclin E1、CDK2、P-CDK2表达水平均下降,p21^(Waf1)/Cip1与对照组相比,表达水平上升。以YX-182.0、4.0μmol/L分别作用两种细胞24 h后,线粒体膜电位下降(r_(CA46)=-0.96,r_(Raji)=-0.99);且DAPI染色可见经YX-18处理后的CA46细胞核固缩、裂解。YX-181.0、2.0、4.0μmol/L分别作用两种细胞24 h后,随着该药物作用浓度的增高,2株细胞内胞浆和胞核P65均明显降低,细胞内IκB升高,P-IκB、P-P65均明显降低,肿瘤增殖蛋白C-MYC、BCL-2表达水平明显降低。YX-181.0、2.0、4.0μmol/L分别作用两种细胞24 h,细胞内C-MYC、Ki-67基因m RNA表达水平均明显降低,Raji(EBV^(+))细胞EBNA-1基因m RNA表达水平也明显降低。结论:新型大黄素衍生物YX-18可以显著抑制BL细胞的增殖,同时诱导细胞凋亡并引起细胞周期阻滞。YX-18的作用可能与影响Caspase-分子和C-MYC、Ki-67等增殖凋亡相关分子,抑制NF-κB通路等有关。

关键词：伯基特淋巴瘤大黄素衍生物YX-18 NF-κB通路细胞周期凋亡

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Wiskott-Aldrich综合征继发滤泡性淋巴瘤伴大B细胞转化一例

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中华儿科杂志 2021年第10期59卷 881-883页

作者：郑湧智李雯乐少华潘丽丽李健福建医科大学附属协和医院小儿血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福州350001 福建医科大学附属协和医院病理科福州350001

患儿男,9月龄即出现血小板减少,糖皮质激素及静脉丙种球蛋白治疗后,血小板计数未恢复到正常水平。11岁时出现浅表淋巴结肿大,左腹股沟淋巴结活检病理提示:滤泡性淋巴瘤(伴大B细胞淋巴瘤转化);WASP基因外显子8检测到缺失变异c.777+3_777+... 详细信息

患儿男,9月龄即出现血小板减少,糖皮质激素及静脉丙种球蛋白治疗后,血小板计数未恢复到正常水平。11岁时出现浅表淋巴结肿大,左腹股沟淋巴结活检病理提示:滤泡性淋巴瘤(伴大B细胞淋巴瘤转化);WASP基因外显子8检测到缺失变异c.777+3_777+6delGAGT(半合),为WAS病理性突变;明确诊断为WAS继发滤泡性淋巴瘤(伴大B细胞淋巴瘤转化),予减剂量利妥昔单抗联合CHOP方案(环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+醋酸泼尼)化疗6个疗程,化疗结束后6个月仍完全缓解。

关键词：滤泡性淋巴瘤浅表淋巴结肿大静脉丙种球蛋白大B细胞淋巴瘤糖皮质激素长春新碱 WASP 明确诊断

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阿扎胞苷联合GemOx方案治疗母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤一例

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协和医学杂志 2022年第1期13卷 124-129页

作者：陈晓君刘彦权胡晓梅黄素蓉沈建箴福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所国家血液病学重点实验室福州350001 赣南医学院第一附属医院肿瘤科江西赣州341000 福建医科大学附属协和医院病理科福州350001

母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN)是一种来源于浆细胞样树突状细胞前体细胞、高度恶性的血液系统肿瘤。原发于鼻腔的BPDCN临床极为罕见,易误诊、漏诊,目前关于BPDCN的治疗,国内外... 详细信息

母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN)是一种来源于浆细胞样树突状细胞前体细胞、高度恶性的血液系统肿瘤。原发于鼻腔的BPDCN临床极为罕见,易误诊、漏诊,目前关于BPDCN的治疗,国内外尚无标准方案。本文报道1例原发于鼻腔的BPDCN患者,在采用阿扎胞苷联合GemOx方案治疗后病情得到显著控制、临床症状改善明显。笔者通过对该患者的临床诊疗过程进行分析与探讨,以期提高临床医师对罕见BPDCN的认识。

关键词：母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤 CD56阳性阿扎胞苷吉西他滨奥沙利铂抗肿瘤联合化疗方案

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慢性粒细胞白血病疾病转化及停药的研究进展

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白血病．淋巴瘤 2021年第3期30卷 137-140页

作者：江佩芳胡建达福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病学重点实验室福建省血液病研究所福州350001

自BCR-ABL融合基因的鉴定和针对性的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)问世后,慢性粒细胞白血病(CML)患者已经在慢病化的道路上“行走”了约二十年。近年来,二代、三代TKI为CML患者的长期生存提供了进一步的保障。但TKI停药和少数TKI耐药或携带不... 详细信息

自BCR-ABL融合基因的鉴定和针对性的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)问世后,慢性粒细胞白血病(CML)患者已经在慢病化的道路上“行走”了约二十年。近年来,二代、三代TKI为CML患者的长期生存提供了进一步的保障。但TKI停药和少数TKI耐药或携带不良预后基因患者的预后情况仍是CML相关研究的热点问题。文章对2020年第62届美国血液学会年会上关于CML研究进展的报道作一介绍。

关键词：白血病,髓系,慢性,BCR-ABL阳性酪氨酸激酶抑制剂预后

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阿扎胞苷联合CAG方案再诱导治疗儿童复发难治急性髓系白血病临床观察

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白血病．淋巴瘤 2021年第8期30卷 470-474页

作者：郑湧智郑浩胡建达福建医科大学附属协和医院小儿血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福州350001

目的探讨阿扎胞苷联合CAG(阿糖胞苷+阿柔比星+粒细胞集落刺激因子)方案再诱导儿童复发难治急性髓系白血病(AML)的疗效和安全性。方法回顾性分析2018年11月至2019年8月福建医科大学附属协和医院收治的3例接受阿扎胞苷联合CAG方案再诱导... 详细信息

目的探讨阿扎胞苷联合CAG(阿糖胞苷+阿柔比星+粒细胞集落刺激因子)方案再诱导儿童复发难治急性髓系白血病(AML)的疗效和安全性。方法回顾性分析2018年11月至2019年8月福建医科大学附属协和医院收治的3例接受阿扎胞苷联合CAG方案再诱导治疗的复发难治AML患儿的临床资料,分析疗效、预后及不良反应发生情况。结果3例患儿中,2例为复发AML(分别距开始治疗18个月和8个月后复发),1例为难治AML(2个疗程标准化疗不能达完全缓解)。在2个疗程阿扎胞苷联合CAG方案再诱导后,2例达完全缓解,1例达部分缓解,之后均桥接造血干细胞移植(HSCT)。随访16~21个月(距首次阿扎胞苷联合CAG方案再诱导的时间),患儿均为无白血病生存。除了血液学不良反应及感染外,阿扎胞苷未增加其他不良反应。结论阿扎胞苷联合CAG方案诱导儿童复发难治AML有较高的再缓解率和安全性,及时桥接HSCT可取得较好的预后。

关键词：白血病,髓样,急性儿童抗肿瘤联合化疗方案阿扎胞苷

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儿童原发中枢神经系统间变性淋巴瘤激酶阳性间变性大细胞淋巴瘤一例并文献复习

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白血病．淋巴瘤 2021年第9期30卷 550-554页

作者：郑湧智陈溢郑浩胡建达福建医科大学附属协和医院小儿血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建省血液医学中心福州350001

目的探讨儿童原发中枢神经系统(CNS)间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床特征及预后。方法回顾性分析福建医科大学附属协和医院收治的1例原发CNS间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性ALCL患儿的临床资料,并复习相关文献。结果患儿以头痛、发热为主要... 详细信息

目的探讨儿童原发中枢神经系统(CNS)间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床特征及预后。方法回顾性分析福建医科大学附属协和医院收治的1例原发CNS间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性ALCL患儿的临床资料,并复习相关文献。结果患儿以头痛、发热为主要症状就诊外院,颅脑磁共振成像提示右侧小脑肿块,术前无CNS以外淋巴瘤浸润证据,行小脑肿瘤切除术,术后病理明确诊断为ALK阳性ALCL,未及时化疗。术后第27天转入福建医科大学附属协和医院,化疗前评估肿瘤已扩散至骨髓、睾丸、椎骨等部位,外周血NPM-ALK融合基因阳性。2个疗程化疗后达完全缓解,但最终死于化疗相关并发症。结论原发CNS的ALK阳性ALCL病例罕见,易误诊,病情进展快,总体预后不良;及时进行活组织病理检查以确诊,早期行以化疗为主的综合治疗可能改善患者预后。

关键词：淋巴瘤,大细胞,间变性中枢神经系统儿童预后

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RNA测序联合CRISPR/Cas9基因编辑技术鉴定调控维甲酸诱导分化功能的miRNA

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中国实验血液学杂志 2021年第2期29卷 339-347页

作者：王凌燕林仁章江佩芳张雲李佳蒸陈钰雯胡建达福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省血液病重点实验室福建福州350001 美国City of Hope贝克曼研究所分子与细胞生物学系加州Duarte91010

目的:研究miRNA的敲除对全反式维甲酸(ATRA)介导的急性早幼粒细胞白血病髓系分化的影响,并鉴定下调的miRNA若干,设计合成针对miRNA前体基因序列的sgRNA,通过CRISPR/Cas9技术实现miRNA在编码基因水平上的敲除。实时荧光定量PCR验证miRNA... 详细信息

目的:研究miRNA的敲除对全反式维甲酸(ATRA)介导的急性早幼粒细胞白血病髓系分化的影响,并鉴定下调的miRNA若干,设计合成针对miRNA前体基因序列的sgRNA,通过CRISPR/Cas9技术实现miRNA在编码基因水平上的敲除。实时荧光定量PCR验证miRNA水平的变化和流式细胞术检测miRNA敲除后对细胞分化水平的影55种成熟miRNA下调。应用CRISPR/Cas9进行基因敲除后,PCR及Surveyor assay检测可见明显的DNA剪切条带,后,细胞的髓系分化受到明显抑制,而敲除miR-155后髓系分化水平则有所上调。结论:应用CRISPR/Cas9可进行针对平的影响,其具体机制是通过对分化相关靶基因的综合调控。

关键词： CRISPR/Cas9 microRNA 急性早幼粒细胞白血病全反式维甲酸髓系分化

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