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中华医学会血液学分会第九次全国造血干细胞移植学术会议

作者：李晓帆李乃农田伟谢何琳杨凤娥陈元仲福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院皮肤科福建医科大学附属协和医院药学部

目的研究TCR Vβ亚家族分析法用于亚临床主要组织相容性复合体缺失相关的移植物抗宿主病的检测.方法 BALB/c受鼠予950rad进行全身放射,放射后回输T细胞去除的C57BL/6或DBA/2骨髓细胞.

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miRNA Sponge介导的miR-17和miR-20a基因沉默的抗白血病作用机制

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中国实验血液学杂志 2014年第4期22卷 932-937页

作者：牛文艳吴顺泉徐珍珍林君战榕福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院

本研究旨在检测急性白血病患者中miR-17和miR-20a前体的表达水平,并探讨miRNA Sponge介导的miR-17和miR-20a沉默的抗白血病作用机制。采用荧光实时定量PCR方法检测初治急性白血病患者及8种白血病细胞株中miR-17和miR-20a前体的表达水平... 详细信息

本研究旨在检测急性白血病患者中miR-17和miR-20a前体的表达水平,并探讨miRNA Sponge介导的miR-17和miR-20a沉默的抗白血病作用机制。采用荧光实时定量PCR方法检测初治急性白血病患者及8种白血病细胞株中miR-17和miR-20a前体的表达水平,分析其在各型白血病中的表达情况。利用前期构建的针对miR-17和miR-20a基因的miRNA Sponge慢病毒表达载体,感染高表达miR-17和miR-20a的Jurkat细胞株;用CCK-8方法及流式细胞术分别检测miR-17和miR-20a沉默对Jurkat细胞增殖能力及细胞周期的影响。结果表明:初治急性白血病患者中miR-17和miR-20a前体的表达明显高于正常对照(P<0.05);且与急性髓系白血病患者相比,急性淋巴细胞白血病患者中的表达量更高;然而二者表达量与患者外周血高白细胞计数无明显相关性(P>0.05)。miR-17和miR-20a沉默能抑制Jurkat细胞的增殖,使细胞周期阻滞于G1—S期,同时促进细胞的凋亡。结论:急性白血病患者中miR-17和miR-20a呈过表达,可能参与白血病的发生、发展;高表达的miR-17和miR-20a可通过在转录后抑制P21和E2F1表达,从而促进细胞增殖及细胞周期G1—S期转换,抑制细胞凋亡。

关键词： miRNA Sponge miR-17 miR-20a 基因沉默抗白血病机制

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Notch信号通路与慢性淋巴细胞白血病的研究进展

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中国实验血液学杂志 2014年第5期22卷 1472-1475页

作者：张金燕许贞书福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院

慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种惰性B淋巴细胞肿瘤,临床病程异质性较大。Notch信号通路是进化上十分保守的一条信号通路,参与调控正常细胞的生存、增殖、分化、凋亡等生理过程。近年来,越来越多学者研究No... 详细信息

慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是一种惰性B淋巴细胞肿瘤,临床病程异质性较大。Notch信号通路是进化上十分保守的一条信号通路,参与调控正常细胞的生存、增殖、分化、凋亡等生理过程。近年来,越来越多学者研究Notch信号通路与CLL的关系,发现CLL细胞中存在Notch分子高表达或突变,与患者预后相关,参与肿瘤细胞抗凋亡及耐药机制等等。本文就近年来CLL与Notch信号通路的研究进展作一综述,包括CLL细胞Notch分子表达水平,CLL细胞Notch分子抗凋亡和耐药,CLL细胞中Notch分子突变,Notch分子与CLL预后关系和Notch分子抑制剂应用前景等。

关键词：慢性淋巴细胞白血病 Notch信号通路 Notch分子耐药

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CD44单抗A3D8对NB4细胞IL-3Rα及其下游信号通路的调节

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中国药理学通报 2014年第11期30卷 1526-1529页

作者：陈萍原琴姜熙伍娟英黄慧芳福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院

目的探讨CD44单抗A3D8对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞IL-3Rα及其下游PI3K/Akt信号通路的调节。方法以NB4细胞为研究对象,以同型抗体IgG1为阴性对照,以A3D8为实验组,A3D8诱导NB4细胞分化凋亡过程中,real-time RT-PCR方法检测IL-3... 详细信息

目的探讨CD44单抗A3D8对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞IL-3Rα及其下游PI3K/Akt信号通路的调节。方法以NB4细胞为研究对象,以同型抗体IgG1为阴性对照,以A3D8为实验组,A3D8诱导NB4细胞分化凋亡过程中,real-time RT-PCR方法检测IL-3Rα基因转录水平,运用Western blot法检测IL-3Rα及下游PI3K/Akt信号通路中重要信号分子,随后将PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002与A3D8联合,观察二者联合对NB4细胞PI3K/Akt信号通路的影响。结果 A3D8诱导NB4细胞分化凋亡过程,可明显下调NB4细胞中IL-3RαmRNA和蛋白表达水平,抑制PI3K/Akt信号通路;LY294002可增强A3D8对NB4细胞增殖和凋亡的抑制作用,并可进一步抑制PI3K/Akt信号通路。结论 A3D8可抑制NB4细胞IL-3Rα的转录水平和蛋白表达水平,并抑制其下游PI3K/Akt信号通路。

关键词： CD44 A3D8 NB4 IL-3Rα PI3K/Akt 通路 LY294002

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大黄素对U937细胞凋亡及细胞周期相关基因的影响

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中国实验血液学杂志 2014年第6期22卷 1535-1539页

作者：连晓岚胡建达郑志宏陈英玉福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院福建福州350001

本研究旨在观察中药大黄素(Emodin)诱导人髓系白血病细胞株U937细胞的凋亡及凋亡时细胞周期相关基因的变化。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测60μmol/L大黄素作用前后U937细胞C-MYC、h-TERT、PIM-2、Survivin、野生型P53、P21、TG F... 详细信息

本研究旨在观察中药大黄素(Emodin)诱导人髓系白血病细胞株U937细胞的凋亡及凋亡时细胞周期相关基因的变化。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测60μmol/L大黄素作用前后U937细胞C-MYC、h-TERT、PIM-2、Survivin、野生型P53、P21、TG Fβ1、MCL-1等基因表达的变化。结果表明:随着大黄素作用时间的延长U937细胞C-MYC、h-TERT、PIM-2、Survivin基因表达逐渐减少,而野生型P53、P21、TGFβ1基因表达逐渐升高,MCL-1基因表达无明显改变。结论:大黄素诱导的U937细胞凋亡是多因素启动和网络调节的结果。

关键词： U937细胞大黄素凋亡 RT-PCR 癌基因抑癌基因

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IKKβ在AML细胞DNA损伤修复中的作用及其合成致死策略

IKKβ在AML细胞DNA损伤修复中的作用及其合成致死策略

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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：田崛陈显凌庄英婷范莹娟许建华陈元仲吴丽贤福建医科大学药学院药理系福建省天然药物药理学重点实验室福建医科大学新药研究所福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所

目的:研究IKKβ抑制剂BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其与PARP1抑制剂的合成致死作用。方法:(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响,及其与P... 详细信息

目的:研究IKKβ抑制剂BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其与PARP1抑制剂的合成致死作用。方法:(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响,及其与PARP1抑制剂Olaparib的合成致死作用;(2)流式细胞术检测BMS-345541对AML细胞DNA损伤修复及其修复通路的影响;(3)通过FITC/PI双染法检测药物对细胞凋亡的影响;(4)通过PI染色法测定细胞周期;(5)高内涵观察不同处理组γ-H2AX、p-ATM、RAD51募集在断裂位点的焦点情况;(6)实时荧光定量PCR检测ATM转录水平的变化;(7)应用蛋白免疫印迹法检测DNA损伤相关蛋白的表达。结果:(1)IKKβ抑制剂能够增敏DNA损伤剂VP-16组对细胞增殖的抑制作用,并且IKKβ抑制剂与PARP1抑制剂对DNA损伤的AML细胞有合成致死作用;(2)流式检测加入BMS-345541组比不加入组的γ-H2AX比例高,合成致死组进一步增加;(3)BMS-345541能够抑制AML细胞HR修复途径(4)加入BMS-345541组能够抑制VP-16导致的AML细胞G2/M期阻滞;(5)IKKβ抑制剂能够增加DNA损伤剂VP-16诱导的凋亡率,而合成致死组的凋亡率进一步增加;(6)高内涵检测断裂位点的γ-H2AX、p-ATM及RAD51的荧光焦点,6 h后,加入BMS-345541组比修复组的焦点的平均荧光强度和平均荧光面积高;(7)实时荧光定量PCR检测联合用药组比修复组ATM转录水平高;(8)联合用药组比修复组的DNA损伤应答蛋白的表达高。结论:VP-16导致AML细胞产生DNA损伤,加入BMS-345541,能通过抑制HR通路来抑制细胞DNA损伤修复,并且IKKβ抑制剂能够与PARP 1抑制剂产生合成致死作用。

关键词： IKKβ BMS-345541 DNA损伤 γ-H2AX p-ATM 合成致死

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BMS-345541对AML细胞DNA双链损伤修复的影响

BMS-345541对AML细胞DNA双链损伤修复的影响

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2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议

作者：田崛陈显凌庄英婷范莹娟许建华吴丽贤福建医科大学药学院药理系福建省天然药物药理学重点实验室福建医科大学新药研究所福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所

目的体外研究BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其可能的作用机制。方法(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响;(2)流式细胞术检测BMS-345541对... 详细信息

目的体外研究BMS-345541对急性粒细胞白血病(AML)细胞DNA损伤修复的影响及其可能的作用机制。方法(1)四甲基偶氮唑蓝(MTT)法体外检测VP-16作用于AML细胞后,加入或不加入BMS-345541对该细胞增殖抑制的影响;(2)流式细胞术检测BMS-345541对AML细胞DNA损伤修复的影响;(3)通过FITC/PI双染法检测两药联合作用对细胞的凋亡的影响;(4)通过PI染色法测定细胞周期;(5)高内涵观察不同处理组γ-H2AX、p-ATM、RAD51募集在断裂位点的焦点情况;(6)实时荧光定量PCR检测ATM转录水平的变化;(7)应用蛋白免疫印迹法检测DNA损伤相关蛋白的表达。结果(1)联合用药组比单用VP-16组对细胞的增殖抑制作用强;(2)流式检测加,ABMS-345541组比不加入组的γ-H2AX比例高;(3)加入BMS-345541组能够抑制VP-16导致的AML细胞G2/M期阻滞;(4)联合用药组细胞的凋亡率比单药组高;(5)高内涵检测断裂位点的γ-H2AX、p-ATM及RAD51的荧光焦点,6 h后,加入BMS-345541组比修复组的焦点的平均荧光强度和平均荧光面积高;(6)实时荧光定量PCR检测联合用药组比修复组ATM转录水平高;(7)联合用药组比修复组的DNA损伤相关蛋白的表达高。结论 VP-16导致AML细胞产生DNA损伤,加入BMS-345541,能通过抑制HR通路来抑制细胞DNA损伤修复。

关键词： IKKβ BMS-345541 DNA损伤 γ-H2AX p-ATM RAD51

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南瓜蛋白抑制骨髓瘤细胞系RPMI8226 Notch信号表达

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中国实验血液学杂志 2014年第4期22卷 1012-1015页

作者：刘庭波杨沛谢捷明胡建达福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院福建省医学科学研究院福建福州350001 福建医科大学药学院福建福州350001

本研究探讨南瓜蛋白(cucurmosin,CUS)在体外对骨髓瘤细胞RPMI8226增殖抑制的分子机制。用Western blot法检测不同浓度CUS作用骨髓瘤细胞后Notch信号通路Notch1、Jagged-2、P-Akt和NF-kB的表达水平,结果显示,CUS可以下调骨髓瘤细胞中Not... 详细信息

本研究探讨南瓜蛋白(cucurmosin,CUS)在体外对骨髓瘤细胞RPMI8226增殖抑制的分子机制。用Western blot法检测不同浓度CUS作用骨髓瘤细胞后Notch信号通路Notch1、Jagged-2、P-Akt和NF-kB的表达水平,结果显示,CUS可以下调骨髓瘤细胞中Notch1、Jagged-2和NF-kB蛋白的表达并呈时间和浓度依赖性,同时降低BCL-2和P-Akt的表达。结论:CUS对体外培养的RPMI8226细胞具有明显的增殖抑制作用,并且能明显下调Notch信号及其下游靶基因的表达水平,因此Notch信号通路可能作为多发性骨髓瘤治疗的新靶点,而CUS也可能成为潜在的调控Notch信号通路的新药之一。

关键词：南瓜蛋白骨髓瘤细胞RPMI8226 Notch信号通路

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新生霉素通过诱导DNA损伤抑制慢粒白血病细胞增殖

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中国药理学通报 2014年第3期30卷 69-76页

作者：黄立森陈显凌柯方许建文郑鸣许建华吴丽贤福建医科大学药学院药理系福建福州350004 福建省天然药物药理学重点实验室福建福州350004 福建医科大学附属协和医院血液科福建福州350001 福建省血液病研究所福建福州350001 福建医科大学药学院药化系福建福州350108 福建医科大学解剖系福建福州350108

目的研究新生霉素(novobiocin,Nov)在体外抑制慢粒白血病(CML)细胞增殖作用与诱导DNA损伤的关系。方法MTT及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测Nov对CML细胞增殖的影响;流式细胞术检测CML细胞反应性氧自由基(ROS)含量、DN... 详细信息

目的研究新生霉素(novobiocin,Nov)在体外抑制慢粒白血病(CML)细胞增殖作用与诱导DNA损伤的关系。方法MTT及羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色法检测Nov对CML细胞增殖的影响;流式细胞术检测CML细胞反应性氧自由基(ROS)含量、DNA损伤数量、细胞周期阻滞情况和细胞凋亡的比例;Western blot探讨Nov对DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡调控通路相关蛋白表达的影响。结果 Nov明显抑制CML细胞增殖,半数抑制率(IC50)分别为(232.50±0.22)μmol·L-1和(237.10±0.13)μmol·L-1,减少CML细胞的增殖分裂代数;Nov增加细胞ROS水平,诱导细胞阻滞在G2/M期并增加凋亡率,呈剂量依赖关系;Nov增加H2AX、ATM、P53的磷酸化水平以及Parp和Caspase-3的切割,而减少CDC25A和CDC25C的表达。结论Nov通过激活ROS产生,诱导CML细胞DNA的损伤和线粒体途径激活的细胞凋亡。

关键词：新生霉素 ROS DNA损伤 r-H2AX 细胞周期检测点,细胞周期阻滞凋亡

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新型化合物XN4抑制急性粒细胞白血病细胞增殖与其诱导氧化性的DNA损伤的关系

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中国药理学通报 2014年第4期30卷 478-483页

作者：吴丽贤黄立森陈显凌柯方郑鸣许建华福建医科大学药学院药理系福建福州350004 福建省天然药物药理学重点实验室福建福州350004 福建医科大学附属协和医院血液科福建福州350001 福建省血液病研究所福建福州350001 福建医科大学药学院药化系福建福州350108 福建医科大学人体解剖与组织胚胎学系福建福州350108

目的研究XN4在体外抑制急性粒细胞白血病细胞(AML)增殖的作用与诱导DNA损伤的关系。方法 MTT法检测XN4对AML细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测AML细胞反应性氧自由基(ROS)、DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡;Western blot探讨XN4对相关蛋白... 详细信息

目的研究XN4在体外抑制急性粒细胞白血病细胞(AML)增殖的作用与诱导DNA损伤的关系。方法 MTT法检测XN4对AML细胞增殖抑制作用;流式细胞术检测AML细胞反应性氧自由基(ROS)、DNA损伤、细胞周期和细胞凋亡;Western blot探讨XN4对相关蛋白表达的影响。结果 XN4明显抑制AML细胞增殖,半数抑制率(IC50)分别为(2.79±0.15)μmol·L-1和(2.76±0.20)μmol·L-1;XN4增加细胞ROS水平和r-H2AX的表达,诱导细胞阻滞在S期并增加细胞凋亡率;XN4能增加H2AX、ATM的磷酸化以及Parp和Caspase-3的切割,而减少CDK2和Cyclin E1的表达。结论 XN4通过激活ROS,诱导DNA的损伤和细胞周期S期阻滞,抑制DNA损伤修复和诱导细胞的凋亡,抑制HL-60及KG1α细胞的增殖,抗氧化剂NAC(N-乙酰半胱氨酸)能减少ROS的产生逆转XN4的作用。

关键词：急性粒细胞白血病 DNA损伤细胞周期阻滞细胞凋亡

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