检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 2013年第47期93卷 3791-3795页

作者：张静杨璐萌潘晓东陈晓春福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室福建省老年医学研究所福州350001 福建省分子神经病学重点实验室福建医科大学附属协和医院神经内科

目的探讨增龄对下丘脑生殖功能相关基因-Gnrh、KISS1／KISS1r、ERa、ER13及PRmRNA表达水平的影响。方法以年轻、中年和老年的雌性小鼠为对象，依据动情周期将其分为动情前期和动情后期组（动情间期第一天），老年鼠取动情间期组。解剖... 详细信息

目的探讨增龄对下丘脑生殖功能相关基因-Gnrh、KISS1／KISS1r、ERa、ER13及PRmRNA表达水平的影响。方法以年轻、中年和老年的雌性小鼠为对象，依据动情周期将其分为动情前期和动情后期组（动情间期第一天），老年鼠取动情间期组。解剖分离下丘脑前部视前区（POA—AH）和基底下丘脑（MBH），通过实时RT-PCR方法检测相关基因的mRNA水平。结果中年鼠动情前期GnrhmRNA水平（0．896±0．049）明显低于年轻鼠（1．228±0．147，P=0．049）。年轻鼠动情前期***内ERamRNA水平较动情后期明显下降，中年鼠动情前期（0．603±0．018）较动情后期（0．432±0．063，P=0．016）不仅未下降、反而升高，中年鼠（0．432±0．063，P=0．014）和老年鼠（0．403±0．145，P=0．020）动情间期POA—AH内ERamRNA水平均低于年轻鼠。中年鼠动情前期PRmRNA水平（1．037±0．037）明显低于年轻鼠（1．251±0．081，P=0．031）。老年鼠POA—AH内GnrhmRNA（1．520±0．146，P=0．004）和ER13mRNA（1．572±0．184，P=0．011）水平均高于年轻鼠动情后期。增龄不影响POA—AH内KISS1和KISS1r的mRNA水平，但中年鼠（1．663±0．398，P=0．037）和老年鼠（2．622±0．454，P=0．014）动情间期MBH内KISS1的mRNA水平明显高于年轻鼠。结论中年鼠动情前期时***内ERamRNA水平的增加、PR和GnrhmRNA水平的下降可能在生殖功能衰退的早期阶段发挥重要的作用。

关键词：老化 GnRH神经元雌激素受体孕酮受体 KISS1

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老化相关的自发荧光可作为细胞衰老的标志物

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解剖学报 2014年第1期45卷 1-6页

作者：张静杨璐萌陈晓春福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室福建省老年医学研究所福州350001 福建省分子神经病学重点实验室福建医科大学附属协和医院神经内科福州350001

目的观察衰老的脑组织内自发荧光的波长特点,探讨如何合理地利用和消减老化相关的自发荧光。方法选取3月龄和24月龄自然老化的C57BL/6J雌、雄性小鼠。以衰老相关β-半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)和脂褐素的沉积评估老年鼠脑组织衰老的程度... 详细信息

目的观察衰老的脑组织内自发荧光的波长特点,探讨如何合理地利用和消减老化相关的自发荧光。方法选取3月龄和24月龄自然老化的C57BL/6J雌、雄性小鼠。以衰老相关β-半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)和脂褐素的沉积评估老年鼠脑组织衰老的程度。以激光共焦显微镜分析老化相关自发荧光的波长特点,免疫组织化学和免疫荧光的方法标记星形胶质细胞。结果老年鼠海马和下丘脑第三脑室室周旁出现强SA-β-Gal染色、脂褐素的聚集及自发荧光。老化相关的自发荧光发射波长介于500~565nm,下丘脑第三脑室室周旁的星形胶质细胞不仅高表达SA-β-Gal,而且出现很强的自发荧光。采用针对脂褐素的自发荧光消除剂处理脑组织后,老化相关的自发荧光几乎完全消失。结论老化相关的自发荧光可以作为特定表型细胞衰老的标志物;恰当的处理老化相关的自发荧光,可极大的提高衰老脑组织免疫荧光检测的特异性。

关键词：衰老脑脂褐素自发荧光免疫荧光小鼠

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ApoE4通过影响NMDA受体功能加剧5xFAD小鼠认知损害

ApoE4通过影响NMDA受体功能加剧5xFAD小鼠认知损害

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中华医学会第十六次全国神经病学学术会议

作者：刘德山陈晓春福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室福建医科大学附属协和医院神经内科福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室

目的:探讨内源性ApoE异构体(E2/E3/E4)影响NMDAR活性、引起认知功能损害的机制.方法:应用ApoE基因敲除(ApoE-KO)和分别表达ApoE2/E3/E4基因型(ApoE2/3/4-TR)的5xFAD转基因小鼠,观察不同类型的ApoE异构体对AD小鼠学习记忆的影响,并结合...

目的:探讨内源性ApoE异构体(E2/E3/E4)影响NMDAR活性、引起认知功能损害的机制.方法:应用ApoE基因敲除(ApoE-KO)和分别表达ApoE2/E3/E4基因型(ApoE2/3/4-TR)的5xFAD转基因小鼠,观察不同类型的ApoE异构体对AD小鼠学习记忆的影响,并结合胶质细胞一神经元共培养模型,探讨ApoE异构体影响NMDAR功能的分子机制,进一步阐明ApoE4所致的突触功能可塑性改变在AD发病机制中的重要作用.结果:1.动物部分:①通过Y迷宫、水迷宫对动物行为学评估:结果提示ApoE4-TR/5xFAD小鼠相对于ApoE-KO/SxFAD、ApoE2-TR/5xFAD、ApoE3-TR/5xFAD小鼠穿越平台的次数以及在平台所在象限时间减少(P＜0.01).

关键词：

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三叉神经根慢性压迫损伤对三叉神经节细胞髓鞘碱性蛋白及P75表达的影响

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解剖学报 2019年第6期50卷 707-712页

作者：林仁罗丽丽李秋华陈婷邱荣晖罗道枢福建医科大学基础医学院人体解剖学与组织学胚胎学系福州350122 福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室福州350122 福建医科大学基础医学院实验教学中心福州350122

目的探讨三叉神经节中卫星胶质细胞与神经元相互作用对三叉神经痛(TN)的影响。方法在SD大鼠假手术组(n=24)和三叉神经根慢性压迫诱导的TN大鼠模型组(n=24)中,运用免疫荧光和Western blotting方法,研究髓鞘碱性蛋白(MBP)、胶质纤维酸... 详细信息

目的探讨三叉神经节中卫星胶质细胞与神经元相互作用对三叉神经痛(TN)的影响。方法在SD大鼠假手术组(n=24)和三叉神经根慢性压迫诱导的TN大鼠模型组(n=24)中,运用免疫荧光和Western blotting方法,研究髓鞘碱性蛋白(MBP)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及P75神经营养因子受体(P75NTR)在三叉神经节中的表达情况。结果 TN模型组P75NTR表达较假手术组增高,术后第7天和第14天的表达增高有统计学意义(P<0. 01);MBP在TN模型组的表达较假手术组均降低,特别在第7和14天的表达降低有统计学意义(P<0. 05);卫星胶质细胞标志物GFAP在TN模型组术后第7、14和21天表达增高(P<0. 01)。结论大鼠三叉神经根区慢性压迫损伤引起三叉神经节神经元MBP和P75NTR表达改变和卫星胶质细胞的活化,可能影响神经元-卫星胶质细胞的相互作用,参与TN大鼠口面部周围伤害性信息向中枢的传递。

关键词：三叉神经痛三叉神经节卫星胶质细胞动物模型免疫印迹法免疫荧光大鼠

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缓激肽后处理对心肺复苏大鼠神经元保护效应

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中华急诊医学杂志 2015年第9期24卷 969-974页

作者：林世荣宋斌林庆明钱欣柯俊王晓萍陈敏陈锋福建省立医院急诊内科福建省急救中心福建医科大学省立临床医学院福建省急诊医学研究所福州350001 福建医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系福建医科大学神经生物学研究中心福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室

目的探讨缓激肽延迟后处理对心肺复苏后大鼠海马CA1区神经元的保护效应.方法实验在福建医科大学神经生物学中心进行.24只SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、心搏骤停后自主循环恢复（restoration of spontaneously cir... 详细信息

目的探讨缓激肽延迟后处理对心肺复苏后大鼠海马CA1区神经元的保护效应.方法实验在福建医科大学神经生物学中心进行.24只SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（Sham组）、心搏骤停后自主循环恢复（restoration of spontaneously circulation,ROSC）组及缓激肽后处理（bradykinin postconditioning,BR-P）组.以窒息法诱导建立心搏骤停模型,在心搏停止6min后开始心肺复苏.于成功复苏后2d,对BR-P组和ROSC组大鼠分别经腹腔注射缓激肽（150 μg/kg）和等量生理盐水.心肺复苏后3d,对各组大鼠进行神经功能缺损评分（neurological deficit scores, NDS）后取材,取鼠脑进行DAPI/Bax、Bcl-2、Caspase-3免疫荧光双标染色,在共聚焦显微镜下观察各组海马CA1区神经元凋亡及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达情况.计量资料用均数±标准差（（x）±s）表示,组间比较采用单因素方差分析.结果与Sham组比较,ROSC组NDS评分降低（60.13vs.80.00,P=0.000）、CA1区凋亡神经元增多、Bax、Caspase-3蛋白表达显著增强（56.70vs.37.39,P =0.000;43.46vs.37.29,P=0.004）、而Bcl-2蛋白表达减弱（41.90vs.47.52,P=0.008）.BR-P组NDS评分高于ROSC组（69.75vs.60.13,P=0.000）、凋亡神经元减少、Bax、Caspase-3蛋白表达减弱（51.34vs.56.70,P=0.046;38.90vs.43.46,P=0.028）、而Bcl-2蛋白表达增强（46.04vs.41.90,P=0.048）.结论缓激肽后处理可诱导Bax、Caspase-3蛋白表达减弱,Bcl-2蛋白表达增强,减轻神经元凋亡,从而对心肺复苏后脑缺血-再灌注损伤起保护效应.

关键词：缓激肽后处理心搏骤停心肺复苏神经保护

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雷公藤氯内酯醇(T4)通过活化PI3K-Akt-mTOR通路改善5XFAD转基因小鼠突触可塑性

雷公藤氯内酯醇(T4)通过活化PI3K-Akt-mTOR通路改善5XFAD转基因小...

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中华医学会第十六次全国神经病学学术会议

作者：曾育琦张健沈辉陆剑平林楠张静陈晓春福建医科大学附属协和医院神经内科福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室福建医科大学附属协和医院神经内科福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室

目的:观察T4对5XFAD转基因小鼠脑内突触结构和突触相关蛋白的影响,从PI3K-Akt-mTOR通路探讨其可能机制.方法:选择5月龄5XFAD转基因小鼠和野生型小鼠,各自分别随机分为溶媒对照组、T4处理组(2.5,25μ g/kg),每组8-11只,腹腔注射给药,隔日...

目的:观察T4对5XFAD转基因小鼠脑内突触结构和突触相关蛋白的影响,从PI3K-Akt-mTOR通路探讨其可能机制.方法:选择5月龄5XFAD转基因小鼠和野生型小鼠,各自分别随机分为溶媒对照组、T4处理组(2.5,25μ g/kg),每组8-11只,腹腔注射给药,隔日1次,共60天.

关键词：

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裙带菜多糖通过减轻海马氧化应激改善CUMS大鼠抑郁样行为

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神经解剖学杂志 2024年第2期40卷 145-152页

作者：鲁萌萌张阳林菲陈欣雨王剑宇林宇翯叶祥嘉黎佳文福建医科大学福建医科大学福建省脑老化与神经变性疾病重点实验室福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

目的:探究裙带菜多糖(UPPs)对慢性不可预见性温和应激(CUMS)处理大鼠抑郁样行为及单胺类神经递质含量、氧化应激和下丘脑-腺垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:利用CUMS方法制备大鼠抑郁症模型，使用灌胃方法分别给予大鼠生理盐水(NS)、... 详细信息

目的:探究裙带菜多糖(UPPs)对慢性不可预见性温和应激(CUMS)处理大鼠抑郁样行为及单胺类神经递质含量、氧化应激和下丘脑-腺垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:利用CUMS方法制备大鼠抑郁症模型，使用灌胃方法分别给予大鼠生理盐水(NS)、不同剂量UPPs干预。观察大鼠的一般状况并通过旷场试验(OFT)、糖水偏好试验(SPT)、强迫游泳试验(FST)检测大鼠的抑郁样行为，通过商品化试剂盒检测大鼠海马或血清中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)活性或者水平，利用Western Blot法检测海马糖皮质激素受体(GR)蛋白的表达水平，利用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马的组织结构。结果:UPPs中、高剂量组大鼠抑郁样行为明显改善(P<0.05),UPPs高剂量组大鼠的海马5-HT、DA、NE含量均有提高(P<0.05),血清和海马的MDA含量均有降低(P<0.05)、SOD和CAT活性均有提高(P<0.05),血清ACTH、CORT含量均有降低(P<0.05);UPPs中剂量组海马MDA、CAT,血清SOD、ACTH、CORT均有改善(P<0.05);海马GR蛋白表达水平提升(P<0.05);海马齿状回病理改变明显改善。结论:UPPs能减轻CUMS大鼠的抑郁样行为，其作用机制可能与提高海马单胺类神经递质含量、减轻氧化应激损伤和HPA轴亢进有关。

关键词：裙带菜多糖抑郁症慢性不可预见性温和应激单胺类神经递质氧化应激下丘脑-垂体-肾上腺轴大鼠

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姜黄素通过上调H0-1水平抑制过表达Appoptosin所诱导的SHSY5Y细胞凋亡

姜黄素通过上调H0-1水平抑制过表达Appoptosin所诱导的SHSY5Y细胞...

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中华医学会第十六次全国神经病学学术会议

作者：郑坤木张静叶冰沈辉张翠林陈晓春张云武福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室厦门大学医学院神经科学研究所福建医科大学附属协和医院神经内科

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时间与缺血程度对皮瓣延迟效果的影响探讨

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中国临床解剖学杂志 2022年第4期40卷 447-453页

作者：陈绍锋荆幸方芳范莹娟庄跃宏福建省高校脑老化与神经变性疾病重点实验室福建医科大学基础医学院人体解剖学系临床应用解剖学研究所福州350122 福建医科大学药学院实验中心福州350122

目的探讨不同时长及缺血程度的延迟术式对皮瓣存活的影响。方法125只成年ICR小鼠随机等分为5组。对照组切取以髂腰血管为蒂的4.5 cm×1.5 cm皮瓣。4个延迟组按照延迟时间与切断胸背动脉尾侧支与否分为留血管7 d组与14 d组及切血管7 ... 详细信息

目的探讨不同时长及缺血程度的延迟术式对皮瓣存活的影响。方法125只成年ICR小鼠随机等分为5组。对照组切取以髂腰血管为蒂的4.5 cm×1.5 cm皮瓣。4个延迟组按照延迟时间与切断胸背动脉尾侧支与否分为留血管7 d组与14 d组及切血管7 d与14 d组。在延迟结束后,建立与对照组同样的皮瓣模型。之后,计算皮瓣的坏死率,并用激光散斑衬比成像仪测量皮瓣的动脉管径及血流灌注、以及利用CD31抗体标示皮瓣内的血管。利用单因素方差分析对各组数据进行统计学比较。结果术后7 d各延迟组的皮瓣坏死率均小于对照组(P<0.001)。4个延迟组蒂部与choke动脉管径及灌注强度都显著大于对照组(P<0.05)。两切血管组皮瓣存活率、蒂部与choke动脉管径、血流灌注强度均显著大于两留血管组(P<0.05);延迟7 d组之间与延迟14 d组之间各项指标的差异没有统计学意义(P>0.05)。术后0 d,4组延迟皮瓣的血管密度显著大于对照组(P<0.001),但术后7 d各组皮瓣的血管密度没有统计学差异(P=0.883)。结论延迟只需要7 d便能达到最佳效果。此外,延迟期间应尽量使皮瓣处于缺血最严重但不致组织坏死的状态。

关键词：延迟皮瓣 choke血管激光散斑血流动力学

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大鼠三叉神经根区慢性压迫损伤对neuroligin-2表达的影响

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神经解剖学杂志 2020年第5期36卷 477-483页

作者：林仁李秋华邱荣晖赵利罗道枢福建医科大学基础医学院人体解剖学系福州350122 福建医科大学基础医学院实验教学中心福州350122 福建医科大学脑老化与神经变性疾病福建省高校重点实验室福州350122

目的:研究神经连接蛋白2(NL2)在三叉神经痛发病中的作用。方法:将实验大鼠随机分成假手术组(sham)和三叉神经痛模型组(TN),TN组大鼠采用经眶下裂逆行颅内插管慢性压迫三叉神经根区(TREZ)的方法建立TN大鼠模型,应用免疫荧光组织化学染色... 详细信息

目的:研究神经连接蛋白2(NL2)在三叉神经痛发病中的作用。方法:将实验大鼠随机分成假手术组(sham)和三叉神经痛模型组(TN),TN组大鼠采用经眶下裂逆行颅内插管慢性压迫三叉神经根区(TREZ)的方法建立TN大鼠模型,应用免疫荧光组织化学染色方法检测NL2与星形胶质细胞标记物胶质纤维酸蛋白(GFAP)、少突胶质细胞标记物髓鞘碱性蛋白(MBP)在大鼠TREZ的表达情况,再用Western Blot方法检测NL2在TREZ的表达变化。结果:TREZ慢性压迫损伤后,TN组大鼠术后第7 d开始出现口面部机械痛阈值下降并持续到术后第28 d,明显低于假手术组和基础痛阈值;NL2表达于TREZ的胶质细胞,在三叉神经压迫损伤后NL2的表达显著增加;NL2在TREZ中枢端与GFAP阳性的星形胶质细胞大量共表达,而仅与MBP阳性的少突胶质细胞少量共表达。结论:大鼠三叉神经根慢性压迫损伤能诱导TREZ内NL2表达增加,可能是TN大鼠模型TREZ内星形胶质细胞大量增生和导致口面部机械痛痛敏的原因之一。

关键词：三叉神经痛三叉神经根区神经连接蛋白2 星形胶质细胞大鼠

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