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中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：赵晨茜刘瑞任晓婷刘江正于卫华王钊吴昊海春旭张晓迪空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室陕西省自由基生物学与医学重点实验室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室

目的氯气（Cl）属窒息性毒剂,中毒事件频发,致急性肺损伤（ALI）甚至窒息死亡,缺乏特效救治药物。本研究探讨己酮可可碱（PTX）对Cl损伤的干预作用,为药物研发和临床救治提供研究思路。材料和方法氯气购自常州市京华气体有限公司,实验分... 详细信息

目的氯气（Cl）属窒息性毒剂,中毒事件频发,致急性肺损伤（ALI）甚至窒息死亡,缺乏特效救治药物。本研究探讨己酮可可碱（PTX）对Cl损伤的干预作用,为药物研发和临床救治提供研究思路。材料和方法氯气购自常州市京华气体有限公司,实验分为:（1）40只雄性SD大鼠随机分为5组,设为对照组、1h组、3 h组、6 h组和12 h组,观察Cl损伤时间效应关系;（2）40只雄性SD大鼠随机分为5组,设为对照组、Cl暴露组、PTX（50 mg/kg）组、PTX（100 mg/kg）组、PTX（200 mg/kg）组,探讨PTX干预机制。（3）大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）设为对照组、Cl暴露组（100ppm×15 min）、Cl暴露（100ppm×15 min）+PTX（40nmol·L-1）组、PTX（40nM）组。大鼠染毒剂量为400ppm×15 min,染毒后立即腹腔注射PTX干预给药,对照组给予同等条件下空气暴露和生理盐水注射。细胞染毒后继续培养1 h进行相关实验。采用透射电镜、H&E染色和免疫荧光观察病理与形态学变化;分子对接实验预测PTX和S1PR1的结合方式;实时定量PCR方法检测相关分子mRNA表达;蛋白质印迹法检测蛋白水平;酶联免疫吸附实验（ELISA）测定血清和肺泡灌洗液（BALF）中相关分子的含量,同时观察肺通透性的变化。结果（1）Cl损伤后3 h,透射电镜下可见肺实变,肺组织炎细胞浸润;血清中eNOs含量显著降低、ET-1以及BALF中炎症因子含量显著增高（P<0.05）。（2）分子对接结果显示PTX可通过静电作用与S1PR1-RAT结合。与暴露组相比,50 mg/kg PTX剂量组肺实变减轻、红细胞和炎症细胞数量减少明显,糖萼主要构成部分得到修复;肺组织中S1PR1和HPA mRNA表达水平显著改善（P<0.05）;血清S1P含量以及S1PR1免疫荧光强度显著升高（P<0.05）;BALF中eNOs与糖萼的主要成分HS、CS和Syndecan-1含量改善,ET-1以及炎症因子含量显著降低（P<0.05）。此外,代表内皮功能的内皮细胞特异性分子-1（ESM-1）给药后显著降低,同时肺通透性显著改善（P<0.05）。（3）PTX 40 nmol·L-1干预细胞后,S1PR1蛋白含量显著恢复,炎症因子显著降低,与体内实验结果一致。结论:PTX在体内可与S1PR1结合,通过调控炎症因子进而修复内皮糖萼,降低肺血管通透性。PTX对Cl引起的ALI有一定的干预作用。研究为Cl中毒特效药筛选提供了研究思路和理论依据。

关键词：氯气急性肺损伤己酮可可碱 S1PR1 糖萼

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二苯乙烯苷抗氧化和抗炎作用的机制研究

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癌变．畸变．突变 2020年第2期32卷 105-111,117页

作者：陈子卓徐宇航赵九洲朱敬朴郑义鹏李文丽吴浩芝海春旭于卫华空军军医大学基础医学院陕西西安710032 空军军医大学军事预防医学院军事毒理学与防化医学教研室陕西省自由基生物学与医学重点实验室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西西安710032

目的:以小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞为研究对象,探讨二苯乙烯苷(TSG)介导的抗氧化和抗炎作用及其调控机制。方法:30、60和120μmol/L的二苯乙烯苷预处理4 h,然后以1μg/m L的脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞(RAW264.7)12 h,并设置空白对照组... 详细信息

目的:以小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞为研究对象,探讨二苯乙烯苷(TSG)介导的抗氧化和抗炎作用及其调控机制。方法:30、60和120μmol/L的二苯乙烯苷预处理4 h,然后以1μg/m L的脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞(RAW264.7)12 h,并设置空白对照组、地塞米松(100 nmol/L)阳性对照和Nrf2抑制剂寒鸦子酸(brusato,50μmol/L)干预组,其中地塞米松和brusatol预处理RAW264.7细胞4 h。观察光镜下RAW264.7细胞形态学的改变并统计其被激活比例;ELISA法检测培养液中TNF-α和IL-6的水平;通过DCFH-DA和Mito-SOXTM荧光探针染色,流式细胞仪检测细胞内和线粒体内的ROS水平变化;免疫荧光法检测Nrf2的表达水平变化;Western blot检测核内Nrf2蛋白水平变化;Real-time PCR测定Nrf2下游抗氧化酶HO-1、SOD2、SOD1、CAT和GPX-1表达。结果:与空白对照组细胞相比,LPS处理后RAW264.7细胞活化,胞体增大,形成大量伪足,培养基中TNF-α和IL-6增多。二苯乙烯苷可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞激活,降低培养基中TNF-α和IL-6,且效果优于阳性对照药物地塞米松。同时,二苯乙烯苷可促进Nrf2核转位,并促进下游抗氧化酶HO-1、SOD2和CAT表达,减轻细胞内ROS生成。而brusatol可通过阻断Nrf2活性抑制二苯乙烯苷的抗炎作用。结论:二苯乙烯苷可激活Nrf2及其下游抗氧化酶的表达,具有良好的抗炎和抗氧化作用,是一种炎症相关疾病的候选药物。

关键词：二苯乙烯苷抗氧化抗炎核因子E2相关因子2 RAW264.7细胞

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齐墩果酸对酒精诱导的大鼠胃壁氧化损伤的保护作用

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癌变．畸变．突变 2021年第5期33卷 365-369页

作者：李宏伟孔德钦于卫华吴昊王钊刘瑞海春旭王欣刘江正李文丽空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室陕西省自由基生物学与医学重点实验室教育部特殊作业环境危害评估与防治重点实验室陕西西安710032 63710部队医院山西忻州036301

目的:研究化学单体齐墩果酸(OA)对酒精诱导的大鼠胃壁损伤的保护作用。方法:采用随机数表法将24只SD大鼠随机分为对照组(等热量葡萄糖溶液)、酒精暴露组(灌胃给予4 g/kg酒精构建酒精性胃壁损伤模型)、OA干预组(灌胃给予溶解了10 mg/kg O... 详细信息

目的:研究化学单体齐墩果酸(OA)对酒精诱导的大鼠胃壁损伤的保护作用。方法:采用随机数表法将24只SD大鼠随机分为对照组(等热量葡萄糖溶液)、酒精暴露组(灌胃给予4 g/kg酒精构建酒精性胃壁损伤模型)、OA干预组(灌胃给予溶解了10 mg/kg OA的酒精溶液进行干预),共3组,每组8只,持续30 d。观察OA对酒精诱导的大鼠胃壁损伤是否具有保护作用。检测胃壁大体改变和HE病理变化;胃壁组织丙二醛(MDA)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量;还原型谷胱甘肽(GSH)含量及GSH/GSSG比值,抗氧化酶转录因子Nrf-2的mRNA和蛋白表达;TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组相比,4 g/kg的酒精暴露30 d可以成功诱导大鼠胃壁氧化损伤和炎症反应。与酒精暴露组大鼠相比,OA干预组的胃壁病理损伤程度减轻,胃壁组织MDA、GSSG含量减少(P<0.05),GSH含量和GSH/GSSG比值增加(P<0.05),Nrf-2的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),同时TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论:OA可以通过抗氧化和抗炎作用发挥对酒精诱导大鼠胃壁损伤的保护作用。

关键词：齐墩果酸酒精氧化应激炎症

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己酮可可碱干预氧化应激线粒体机制在氯气致大鼠急性肺损伤中的作用

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空军军医大学学报 2022年第6期43卷 690-695页

作者：刘萌萌赵晨茜刘姗姗刘江正孔德钦刘瑞郭鹏海春旭张晓迪武警后勤学院卫生勤务系天津300309 空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室陕西省自由基生物学与医学重点实验室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西西安710032

目的观察氯气致大鼠急性肺损伤(ALI)过程中己酮可可碱(PTX)的干预作用,探讨其可能的保护机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、氯气暴露组、PTX干预组(氯气暴露)、单纯PTX组(空气暴露),每组6只。PTX干预组和单纯PTX组大鼠在氯气... 详细信息

目的观察氯气致大鼠急性肺损伤(ALI)过程中己酮可可碱(PTX)的干预作用,探讨其可能的保护机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、氯气暴露组、PTX干预组(氯气暴露)、单纯PTX组(空气暴露),每组6只。PTX干预组和单纯PTX组大鼠在氯气暴露前30 min和染毒后15 min分两次分别给予100 mg/kg PTX灌胃。染毒剂量为1200 mg/m^(3),时长5 min,对照组给予同等条件下的空气暴露,氯气暴露组给予等量生理盐水灌胃。HE染色后观察肺损伤程度;透射电镜下观察肺组织线粒体超微结构;二辛可宁酸蛋白定量法测定血浆和支气管肺泡灌注液(BALF)中蛋白含量并计算肺通透指数;采用Mito SOX探针检测肺组织活性氧(ROS)的含量;试剂盒检测BALF中丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力;定磷法检测肺组织Na^(+),K^(+)-ATPase和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase的活力;Western blotting法检测肺组织中过氧化氢酶(CAT)和线粒体外膜转位酶20(TOM 20)蛋白表达水平。结果与对照组相比,氯气暴露后3 h,肺泡结构异常,线粒体肿胀明显,肺组织ROS水平升高;BALF中MDA水平、GSSG水平、SOD活力、TOM 20蛋白表达水平、Na^(+),K^(+)-ATPase和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase活力升高,GSH含量和GSH/GSSG比值、CAT蛋白表达水平下降,且差异有统计学意义(P<0.05);与氯气暴露组相比,PTX干预后,可下调MDA水平、GSSG水平、TOM 20蛋白表达水平、Na^(+),K^(+)-ATPase和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase活力(P<0.05),上调GSH含量、GSH/GSSG比值和CAT蛋白表达水平(P<0.05)。结论PTX可能通过影响线粒体数量和功能,减轻肺内氧化损伤,在氯气暴露引起的ALI的过程中起保护作用。

关键词：氯气己酮可可碱急性肺损伤线粒体氧化损伤

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己酮可可碱对叔丁基过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

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空军军医大学学报 2023年第3期44卷 210-215页

作者：刘萌萌赵晨茜郭鹏刘江正孔德钦任晓婷刘瑞海春旭张晓迪武警后勤学院卫生勤务系天津300309 空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室陕西省自由基生物学与医学重点实验室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西西安710032

目的探讨己酮可可碱(PTX)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激和线粒体功能的影响。方法利用t-BHP诱导建立HUVECs损伤模型,PTX预处理筛选合适的干预剂量;Mito Tracker Green、Mito SOX和Rho 123探针分别检... 详细信息

目的探讨己酮可可碱(PTX)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激和线粒体功能的影响。方法利用t-BHP诱导建立HUVECs损伤模型,PTX预处理筛选合适的干预剂量;Mito Tracker Green、Mito SOX和Rho 123探针分别检测线粒体质量、活性氧(ROS)和膜电位的改变;设置对照组、t-BHP组、PTX预处理组和单纯PTX组,对照组细胞不做处理,t-BHP组细胞用105μmol/L t-BHP处理,单纯PTX组用1 mg/L PTX处理,PTX预处理组用105μmol/L t-BHP和1 mg/L PTX共同处理。采用MTT法检测细胞的活力;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、还原型谷胱甘肽(GSH)和三磷酸腺苷(ATP)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力;Western blotting法检测细胞中SOD1、SOD2和核转录因子相关因子2(Nrf-2)蛋白表达水平;定磷法检测HUVECs细胞Na^(+),K^(+)-ATPase和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase的活力。结果霍恩氏法计算并测得HUVECs在t-BHP暴露6 h的半数致死量为105μmol/L;PTX预处理12 h、浓度大于1 mg/L即可升高HUVECs细胞活力(P<0.05);与对照组相比,t-BHP处理后,Mito Tracker Green和Rho 123绿色荧光强度下降,Mito SOX红色荧光强度升高;与t-BHP组相比,PTX预处理组能提高HUVECs细胞活力,降低细胞培养上清中LDH、MDA和GSSG水平,细胞中SOD活力以及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05),升高HUVECs培养上清中GSH水平和GSH/GSSG比值、细胞中SOD1蛋白表达水平、ATP水平以及Na^(+),K^(+)-ATPase和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase活力(P<0.05)。结论PTX对t-BHP诱导的HUVECs氧化应激和线粒体损伤有保护作用。

关键词：叔丁基过氧化氢氧化应激己酮可可碱线粒体

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线粒体靶向抗氧化剂Mito-TEMPO对氮芥诱导BEAS-2B细胞损伤的影响

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癌变．畸变．突变 2022年第3期34卷 161-168页

作者：赵晨茜徐安琦艾多孔德钦张晓迪李文丽海春旭刘江正空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室陕西省自由基生物学与医学重点实验室教育部特殊作业环境危害评估与防治重点实验室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院学员二大队陕西西安710032

目的:探讨线粒体靶向抗氧化剂Mito-TEMPO对氮芥(HN2)诱导人支气管上皮细胞系BEAS-2B的影响。方法:BEAS-2B细胞分为正常对照组、Mito-TEMPO对照组、HN2染毒组和Mito-TEMPO干预组,其中正常对照组和Mito-TEMPO对照组分别给予含DMSO(体积分... 详细信息

目的:探讨线粒体靶向抗氧化剂Mito-TEMPO对氮芥(HN2)诱导人支气管上皮细胞系BEAS-2B的影响。方法:BEAS-2B细胞分为正常对照组、Mito-TEMPO对照组、HN2染毒组和Mito-TEMPO干预组,其中正常对照组和Mito-TEMPO对照组分别给予含DMSO(体积分数为0.1%)和Mito-TEMPO(100μmol/L)的无血清培养基处理26 h,HN2染毒组给予含DMSO的无血清培养基预处理2 h,然后给予HN2(8μmol/L)染毒24 h,Mito-TEMPO干预组给予Mito-TEMPO(100μmol/L)预处理2 h,然后HN2(8μmol/L)和Mito-TEMPO(100μmol/L)共处理24 h。分别采用CCK-8法检测细胞活性,速率法检测细胞培养基上清乳酸脱氢酶(LDH)活性,倒置显微镜观察细胞形态,Annexin V/PI探针法流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1探针法检测线粒体膜电位,紫外分光光度法检测细胞匀浆ATP含量,MitoSOX、DCFH-DA、DHE探针法分别检测细胞内线粒体ROS、H2O2及总ROS水平,实时荧光定量PCR检测炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平。结果:与HN2染毒组相比,Mito-TEMPO干预组细胞活性降低了约42.6%(P<0.05),细胞上清LDH水平显著增加(P<0.05),同时伴有异常形态细胞增多,Mito-TEMPO干预组细胞线粒体ROS水平降低了53.6%(P<0.05),细胞内H2O2水平及总ROS水平分别升高了171%和43.4%(均为P<0.05)。Mito-TEMPO干预对HN2染毒导致的细胞凋亡比例、线粒体膜电位、ATP含量、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平等指标改变均无显著影响(P>0.05)。结论:100μmol/L的Mito-TEMPO干预在HN2染毒BEAS-2B细胞模型中促进了细胞损伤,其机制可能与提高细胞内H2O2水平及总ROS水平有关。

关键词：线粒体靶向抗氧化剂 Mito-TEMPO 氮芥肺损伤凋亡氧化应激炎症

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线粒体抗氧化剂MitoQ减轻氮芥诱导小鼠急性肝损伤

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空军军医大学学报 2023年第3期44卷 222-228页

作者：刘江正宋德心马丞飞刘思佳赵昱舜刘建豪徐安琦艾多龙子孔德钦海春旭空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室陕西省自由基生物学与医学重点实验室教育部特殊作业环境危害评估与防治重点实验室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院学员四大队陕西西安710032

目的探讨线粒体抗氧化剂甲磺酸米托醌(MitoQ)对氮芥(HN2)诱导小鼠急性肝损伤(ALI)的保护作用及相关机制。方法将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、MitoQ对照组、HN2染毒组、MitoQ+HN2组(MitoQ治疗组)。检测指标如下:体质量;血清... 详细信息

目的探讨线粒体抗氧化剂甲磺酸米托醌(MitoQ)对氮芥(HN2)诱导小鼠急性肝损伤(ALI)的保护作用及相关机制。方法将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、MitoQ对照组、HN2染毒组、MitoQ+HN2组(MitoQ治疗组)。检测指标如下:体质量;血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达、caspase-3活性、凋亡细胞比例;肝组织HE染色检测病理结构变化;血清血糖水平、血清和肝组织三酰甘油(TG)水平;油红O染色检测肝中性脂肪含量;肝组织丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽和活性氧(ROS)水平;血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)浓度。结果2 mg/kg的HN2腹腔染毒可以成功诱导小鼠发生ALI,同时伴有糖脂代谢紊乱。与HN2染毒组小鼠相比,MitoQ治疗组小鼠血清ALT和AST活性降低(P<0.05),肝病理损伤程度显著减轻,Bax/Bcl-2比值、caspase-3活性和凋亡细胞比例降低(P<0.05),肝组织TG含量明显升高(P<0.05),同时肝组织MDA含量和ROS水平显著降低(P<0.05)。此外,MitoQ干预后小鼠血清TNF-α和IL-6浓度较HN2染毒组显著降低(P<0.05)。结论MitoQ通过抗凋亡、抗氧化和抗炎作用发挥拮抗HN2诱导小鼠ALI的作用,可能是HN2中毒的潜在候选药物。该研究为糜烂性毒剂中毒的临床救治提供了新思路。

关键词：氮芥肝损伤线粒体抗氧化剂甲磺酸米托醌

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降脂酮对棕榈酸诱导BRL-3A细胞胰岛素抵抗的保护作用

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癌变．畸变．突变 2020年第1期32卷 21-28页

作者：金磊周珈右韩家诚管浩军王帅彭洁王欣海春旭李文丽空军军医大学预防医学系军事毒理学与防化医学教研室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西省自由基生物学与医学重点实验室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院学员队陕西西安710032

目的:通过研究降脂酮(JZT)对胰岛素抵抗(IR)细胞模型糖脂代谢及氧化应激水平的影响,探讨降脂酮对胰岛素抵抗的保护作用及其机制。方法:将BRL-3A大鼠肝细胞系分为对照组、棕榈酸组及降脂酮组。对照组加入无血清RPMI-1640培养液;PA组100μ... 详细信息

目的:通过研究降脂酮(JZT)对胰岛素抵抗(IR)细胞模型糖脂代谢及氧化应激水平的影响,探讨降脂酮对胰岛素抵抗的保护作用及其机制。方法:将BRL-3A大鼠肝细胞系分为对照组、棕榈酸组及降脂酮组。对照组加入无血清RPMI-1640培养液;PA组100μmol/L PA培养12 h;JZT组用JZT预处理后,换用100μmol/L PA培养12 h。采用MTT法检测细胞生存率;试剂盒检测TG、TC、HDL-C、LDL-C水平;GOD-POD法检测基础葡萄糖消耗和胰岛素刺激葡萄糖消耗变化;DCFH-DA染色法检测细胞ROS水平,试剂盒检测CAT活性、T-AOC、MDA及GSH含量。结果:25 mg/mL降脂酮降低BRL-3A细胞的生存率(P<0.05);降脂酮可以提高IR模型细胞基础葡萄糖摄取量和HDL-C水平,降低TG、TC、LDL-C水平(P<0.05);降脂酮可以减少IR模型细胞ROS水平,降低MDA含量,增加CAT活性及T-AOC(P<0.05)。结论:降脂酮对IR模型细胞具有一定的保护作用,其机制可能是与降脂酮降低IR模型细胞氧化应激损伤,并改善糖脂代谢有关。

关键词：胰岛素抵抗活性氧氧化应激 2型糖尿病棕榈酸降脂酮

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鸢尾素介导抗炎和抗氧化作用的机制

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癌变．畸变．突变 2022年第4期34卷 247-254,261页

作者：涂永梅于卫华彭洁刘江正刘瑞吴昊孔德钦何改花李文丽王冲陕西中医药大学公共卫生学院陕西咸阳712046 空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西省自由基生物学与医学重点实验室陕西西安710032

目的:探讨鸢尾素(irisin)介导的小鼠巨噬细胞RAW264.7抗炎和抗氧化作用的机制。方法:用200 ng/mL鸢尾素分别处理RAW264.7细胞0、24和48 h,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测抗炎因子(IL-10、Arg-1、CD206),抗氧化基因(HO-1、SOD2)和PPAR-γ... 详细信息

目的:探讨鸢尾素(irisin)介导的小鼠巨噬细胞RAW264.7抗炎和抗氧化作用的机制。方法:用200 ng/mL鸢尾素分别处理RAW264.7细胞0、24和48 h,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测抗炎因子(IL-10、Arg-1、CD206),抗氧化基因(HO-1、SOD2)和PPAR-γmRNA的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清中抗炎因子含量;试剂盒测定抗氧化酶活性;Western blot检测PPAR-γ蛋白表达;免疫荧光法检测Nrf2、PPAR-γ的表达和定位。另用200 ng/mL鸢尾素预处理细胞4 h,100 ng/mL脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞24 h,采用q PCR检测促炎因子表达,DCFH-DA和Mito-LX染色检测活性氧(ROS)水平。进一步用PPAR-γ抑制剂T0070907(30μmol/mL)预处理细胞4 h,200 ng/mL鸢尾素培养24 h,采用qPCR检测抗炎因子表达。结果:与对照组相比,200ng/mL鸢尾素可促进IL-10、Arg-1和CD206等抗炎因子的表达(P<0.05),并抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6 mRNA表达升高(P<0.05),表明鸢尾素具有抗炎作用。并且200 ng/mL鸢尾素处理RAW264.7细胞4 h后Nrf2发生核转位,HO-1和SOD2表达和酶活性显著增强,GSH含量也升高(P<0.05)。此外,鸢尾素刺激下细胞内PPAR-γ的m RNA和蛋白表达升高,并发生明显核转位,PPAR-γ抑制剂T0070907可阻断鸢尾素介导的抗炎因子表达升高(P<0.05)。结论:鸢尾素通过PPAR-γ启动巨噬细胞M2型极化发挥抗炎作用,并增强Nrf2及下游抗氧化酶谱表达,有望成为炎症疾病候选治疗药物。

关键词：鸢尾素巨噬细胞抗炎抗氧化过氧化物酶体增殖物激活受体γ 核因子E2相关因子2

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氧化应激在多种因素所致急性肺损伤中的作用研究进展

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空军军医大学学报 2024年

作者：刘萌萌孔德钦陈影刘瑞刘江正海春旭张晓迪武警后勤学院卫生勤务系空军军医大学军事预防医学院军事毒理学与防化医学教研室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西省自由基生物学与医学重点实验室(陕西) 武警后勤学院教学考评中心

急性肺损伤（ALI）是一种炎症和肺毛细血管通透性增加的临床综合征，病因复杂，严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。氧化应激由体内生成的活性氧/活性氮与抗氧化防御机制之间平衡失调引起，造成组织细胞核酸、脂质与蛋白等生物大分子损伤... 详细信息

急性肺损伤（ALI）是一种炎症和肺毛细血管通透性增加的临床综合征，病因复杂，严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。氧化应激由体内生成的活性氧/活性氮与抗氧化防御机制之间平衡失调引起，造成组织细胞核酸、脂质与蛋白等生物大分子损伤。本文归纳和总结了近年来国内外相关文献，综述氧化应激在不同因素导致的ALI的研究进展，旨在为ALI的治疗提供参考依据。

关键词：急性肺损伤氧化应激感染因素非感染因素

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