检索结果-内蒙古大学图书馆

生物学杂志 2025年第2期42卷 112-117页

作者：钱美睿缪金林黄婉陈志南蒋建利空军军医大学基础医学院细胞生物学教研室国家分子医学转化中心

细胞与分子基础整合课程开设配套实验课程目的是提高学生对所学重难点的融会贯通和对实践能力的灵活应用，培养学生提出问题和解决问题的创新科研思维。文章分析该课程实验教学现状，包括教学方式模式化、教学内容冗余且连续性差、实验... 详细信息

细胞与分子基础整合课程开设配套实验课程目的是提高学生对所学重难点的融会贯通和对实践能力的灵活应用，培养学生提出问题和解决问题的创新科研思维。文章分析该课程实验教学现状，包括教学方式模式化、教学内容冗余且连续性差、实验内容陈旧以及教学效果评价维度单一等问题，并从课程设计，实验内容和考核目标3个方面探讨具体的实验教学改革实践，按照新时代背景下高校大学生创新创业能力培养，以临床病例为导向进行“情景式”实验课教学设计；基于科研思维培养教学模式重构实验内容；以科研思维为主、实验技能为辅建立多重维度考核方式，提升教学设计的实效性和创新性，促进细胞与分子基础课程建设，有效培养学生创新科研思维和科研素养，为培养具有科研创新精神和实践能力的医学人才提供新的思路和实践依据。

关键词：细胞与分子基础实验教学改革实践 “情景式”实验课教学设计创新科研思维

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“培优”背景下特色研究驱动式医学实验教学新模式探析

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细胞与分子免疫学杂志 2025年第1期41卷 90-94页

作者：李一鸣吴佼蒋建利陈志南空军军医大学国家分子医学转化中心基础医学院细胞生物学教研室陕西西安710032

医学实验教学是培养科研创新思维和实践操作能力的关键环节。为适应一流学科培优行动对高层次人才培养的最新要求,本研究从转变医学实验教学的传统范式入手,依托学科团队优势特色,把长期关注并研究的CD147分子在肿瘤细胞生物学、肿瘤免... 详细信息

医学实验教学是培养科研创新思维和实践操作能力的关键环节。为适应一流学科培优行动对高层次人才培养的最新要求,本研究从转变医学实验教学的传统范式入手,依托学科团队优势特色,把长期关注并研究的CD147分子在肿瘤细胞生物学、肿瘤免疫学基础理论和应用转化领域取得的科研成果融入医学实验教学设计。以创新思维为引擎,以问题探究为导向,以特色研究为载体,我们聚焦CD147分子在肿瘤细胞周期、增殖、侵袭、死亡等全生命链条活动中的调控作用与机制,进行一贯式实验教学设计,同时融入思政教育内容,探索构建基于CD147分子的特色研究驱动式医学实验教学新模式。通过对该新模式的解析,旨在探讨医学实验教学的创新方向,为培养新时代创新型、复合型、应用型高层次医学人才提供有益参考和启示。

关键词：研究驱动实验教学

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铁死亡诱导剂咪唑酮埃拉斯汀(IKE)通过抑制IL-6、CCL5及CXCL9分泌缓解CIA小鼠的肺纤维化

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第2期40卷 114-120页

作者：霍飞侯佳璐朱昱蒙冯转空军军医大学基础医学院细胞生物学教研室陕西西安710032 空军军医大学国家分子医学转化中心陕西西安710032

目的探索铁死亡诱导剂咪唑酮埃拉斯汀(IKE)对胶原蛋白诱发关节炎(CIA)小鼠肺纤维化的作用及潜在机制。方法选取8周龄~10周龄DBA/1小鼠,按照完全Freund佐剂(CFA)与鸡Ⅱ型胶原蛋白混合乳化方法建立CIA小鼠模型,设置对照组、 CIA组、 CI... 详细信息

目的探索铁死亡诱导剂咪唑酮埃拉斯汀(IKE)对胶原蛋白诱发关节炎(CIA)小鼠肺纤维化的作用及潜在机制。方法选取8周龄~10周龄DBA/1小鼠,按照完全Freund佐剂(CFA)与鸡Ⅱ型胶原蛋白混合乳化方法建立CIA小鼠模型,设置对照组、 CIA组、 CIA联合IKE组。每2 d进行关节评分与爪垫厚度测量,39 d后收集小鼠各脏器组织。HE染色、番红-固绿染色、甲苯胺蓝染色评价关节处组织病理改变;Masson染色评价肺部组织病理改变。免疫组织化学染色法检测肺组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维细胞活化蛋白α(FAPα)、转化生长因子β(TGF-β)及Ⅰ型胶原蛋白(Col1)、白细胞介素1(IL-1)、 IL-6、 IL-17及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;Olink mouse exploratory panel检测小鼠血清细胞因子IL-17α、 IL-17F、 TGF-β1、整合素亚基β6(ITG-β6)、 TNF受体超家族成员11B(TNFRSF11b)、 TNF受体超家族成员12A (TNFRSF12a)、 IL-6、 IL-1α、 IL-1β、 IL-10、 TNF-α、 CC趋化因子配体5(CCL5)、 CCL2、 CXC趋化因子配体9(CXCL9)、 CXCL1、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶(NADK)、促红细胞生成素(EPO)、集落刺激因子2(CSF2)、 TGF-α、 CCL20、 CCL3水平。结果与CIA组相比,CIA联合IKE组治疗后关节炎症及关节损伤明显缓解;肺组织α-SMA、 FAPα、 TGF-β和Col1表达水平均呈下降趋势,表明CIA小鼠肺部胶原蛋白聚集减少,组织病变明显缓解;IL-6、 CCL5、 CXCL9、 IL-6水平显著下降表明CIA小鼠肺部炎症显著缓解。结论 IKE除缓解CIA小鼠关节炎症及关节损伤外,还可通过抑制IL-6、 CCL5及CXCL9表达缓解CIA伴发的肺纤维化。

关键词：类风湿性关节炎(RA) 胶原蛋白诱发关节炎(CIA) 铁死亡咪唑酮埃拉斯汀(IKE) 肺纤维化

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缺氧环境下DDIT4缺陷通过激活mTORC1通路抑制自噬并驱动代谢重编程促进肝细胞癌增殖

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空军军医大学学报 2025年

作者：秦鹤窈钱美睿舒泰宇王丹段怡心蒋建利空军军医大学国家分子医学转化中心基础医学院细胞生物学教研室

目的探讨DNA损伤诱导转录因子4（DDIT4）在肝癌细胞缺氧微环境适应中的动态调控及其对恶性行为的影响。方法通过CoCl2模拟缺氧处理建立肝癌细胞缺氧模型，检测DDIT4的表达；利用慢病毒介导的RNA干扰技术构建DDIT4稳定敲低细胞系，通过... 详细信息

目的探讨DNA损伤诱导转录因子4（DDIT4）在肝癌细胞缺氧微环境适应中的动态调控及其对恶性行为的影响。方法通过CoCl2模拟缺氧处理建立肝癌细胞缺氧模型，检测DDIT4的表达；利用慢病毒介导的RNA干扰技术构建DDIT4稳定敲低细胞系，通过CCK-8、Western blotting评估增殖及自噬情况；采用转录组测序与代谢组测序分析代谢通路变化；检测mTORC1关键位点（Ser2448）磷酸化水平明确分子调控机制。结果缺氧处理诱导HepG2细胞中DDIT4表达呈现动态变化，在24 h达到峰值后于48 h显著回落（P<0.01）。敲低DDIT4显著促进细胞增殖能力（P<0.01），并抑制自噬流（P<0.05）。转录组与代谢组联合分析进一步揭示，DDIT4缺失引发糖酵解通路及嘌呤代谢异常，同时伴随氧化还原稳态失衡。机制上，DDIT4缺失导致mTORC1磷酸化（Ser2448）活性显著升高（P<0.05）。结论 DDIT4通过动态调控mTORC1通路，协调肝癌的缺氧适应，早期上调缓解应激损伤，后期耗竭引发mTORC1过度活化，驱动代谢重编程与恶性增殖。解析DDIT4在缺氧不同阶段的动态调控，可能为克服肝癌化疗耐药性及术后复发等临床治疗瓶颈提供新策略。

关键词：肝细胞癌 DDIT4 自噬代谢重编程 mTORC1

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基于微课和翻转课堂的混合式教学在细胞生物学进展教学中的应用

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中国细胞生物学学报 2024年第5期46卷 976-983页

作者：南刚尉丁蒋建利陈志南边惠洁空军军医大学基础医学院细胞生物学教研室&国家分子医学转化中心西安710032

细胞生物学进展作为现代生命科学重要的基础和前沿学科,是从细胞的整体水平、亚显微结构水平及分子水平研究细胞的结构及其生命活动规律的科学,在医学教育中,也是揭示疾病发生发展客观规律的重要学科。基于微课和翻转课堂的混合式教学... 详细信息

细胞生物学进展作为现代生命科学重要的基础和前沿学科,是从细胞的整体水平、亚显微结构水平及分子水平研究细胞的结构及其生命活动规律的科学,在医学教育中,也是揭示疾病发生发展客观规律的重要学科。基于微课和翻转课堂的混合式教学作为一种新兴教学模式,尤其适合细胞生物学进展这门前沿课程的教学工作。该文探讨基于微课和翻转课堂的混合式教学模式在细胞生物学进展课程教学中的应用效果。作者选取所任教高校2020到2023年四年间学习细胞生物学进展的269名研究生为调查分析对象,按照学生年级将其分为实验组(140人)和对照组(129人)。对照组实施传统的讲授式教学法,实验组实施基于微课和翻转课堂的混合式教学模式。通过比较两组学生的考核评分,分析教学效果。结果发现,实验组学生学习热情、对教学实施的满意程度、分析并解决问题的能力、临床结合科研思维的建立、文献收集能力及文献回顾分析评分均高于对照组,均具有统计学差异(P<0.05)。采用基于微课和翻转课堂的混合式教学模式,有助于学生提高文献收集及文献回顾分析能力、临床结合科研的思维能力和分析并解决问题的能力。

关键词：翻转课堂教学模式讲授式教学法细胞生物学进展微课

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肺炎克雷伯菌对肺癌进展的影响及机制初探

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空军军医大学学报 2025年

作者：荆琳于溪然王丹陈志南蒋建利空军军医大学国家分子医学转化中心空军军医大学基础医学院细胞生物学教研室空军军医大学基础医学院五大队二十队

目的明确肿瘤内肺炎克雷伯菌（KP）对肺癌进展的影响，并初步探究可能的机制。方法构建小鼠Lewis肺癌皮下瘤模型，通过瘤内注射的方法使KP定植肿瘤组织。将小鼠随机分为对照组（Vehicle组，n=8）和实验组（KP组，n=8），Vehicle组小鼠... 详细信息

目的明确肿瘤内肺炎克雷伯菌（KP）对肺癌进展的影响，并初步探究可能的机制。方法构建小鼠Lewis肺癌皮下瘤模型，通过瘤内注射的方法使KP定植肿瘤组织。将小鼠随机分为对照组（Vehicle组，n=8）和实验组（KP组，n=8），Vehicle组小鼠瘤内注射磷酸缓冲盐溶液。利用qRT-PCR和FISH实验验证定植效果，并观察KP对肿瘤生长的影响。动物实验结束后取材，借助流式细胞术、免疫荧光染色检测小鼠肿瘤组织中各亚群免疫细胞的数量和功能，利用转录组测序、qRT-PCR、ELISA检测小鼠肿瘤组织中基因或蛋白表达的改变。结果与Vehicle组相比，KP组小鼠皮下瘤的体积更大（P<0.01），质量更重（P<0.05）。与Vehicle组相比，KP组小鼠肿瘤组织中CD8+T细胞比例降低（P<0.05）、Perforin+CD8+T细胞比例降低（P<0.05），CD4+T细胞比例降低（P<0.01），多形核髓源性抑制细胞比例升高（P<0.01），巨噬细胞及单核细胞样髓源性抑制细胞比例未见明显改变。与Vehicle组相比，KP组小鼠肿瘤组织中CD274、ARG2、ARG1、NOS2、IL-6、IL-1β、CXCL2、CXCL5基因表达上调（P<0.05）。与Vehicle组相比，KP组小鼠肿瘤组织中IL-1β含量增加（P<0.05）。结论肿瘤内定植的KP可通过募集髓源性抑制细胞抑制CD8+T细胞的数量和功能，重塑免疫微环境，进而促进肺癌进展。

关键词：肺肿瘤肺炎克雷伯菌肿瘤微环境髓源性抑制细胞 CD8 T淋巴细胞肿瘤进展免疫耐受 C57BL小鼠

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肿瘤微环境稳态重塑可阻抑肿瘤进展

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空军军医大学学报 2024年第7期45卷 723-731页

作者：陈志南边惠洁杨向民国家分子医学转化中心空军军医大学基础医学院细胞生物学教研室陕西西安710032

肿瘤的发生、发展、侵袭和转移等生物学行为与其所处环境——肿瘤微环境(TME)密切相关。TME是肿瘤细胞生存和增殖的内环境,囊括了临近的血管网络、免疫细胞、成纤维细胞、信号分子以及细胞外基质等要素,这些因素共同影响着肿瘤的起始、... 详细信息

肿瘤的发生、发展、侵袭和转移等生物学行为与其所处环境——肿瘤微环境(TME)密切相关。TME是肿瘤细胞生存和增殖的内环境,囊括了临近的血管网络、免疫细胞、成纤维细胞、信号分子以及细胞外基质等要素,这些因素共同影响着肿瘤的起始、演进、扩散以及对抗肿瘤治疗反应。在肿瘤发展的复杂过程中,TME的稳态失衡是常见现象,表现为缺氧、慢性炎症和免疫抑制等动态变化,逆转稳态失衡并重构“正常化”TME,即所谓的微环境稳态重塑决定着恶性肿瘤的发展与转归。因此,探究TME稳态重建机制,恢复其稳态平衡和免疫重建是抑制恶性肿瘤进展、克服免疫逃逸和逆转肿瘤耐药的关键。本文综述了TME的研究历程,分析了TME构成异质性与动态变化特征。从TME稳态重塑这一科学问题出发,探讨了靶向TME的研究进展,并对其存在问题及未来聚焦方向进行了深入讨论,以期为肿瘤防治提供新策略。

关键词：肿瘤微环境稳态重塑细胞外基质肿瘤相关成纤维细胞

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乙型肝炎病毒大表面蛋白诱导内质网应激调控p27 IRES翻译活性的机制研究

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空军军医大学学报 2024年第7期45卷 732-739页

作者：郭亦笑邵杰尉丁陈志南边惠洁国家分子医学转化中心空军军医大学基础医学院细胞生物学教研室陕西西安710032

目的探讨在乙型肝炎病毒大表面蛋白(LHB)诱导的内质网应激条件下,抑癌基因p275′UTR内部核糖体进入位点(IRES)的活性变化及其调控机制。方法构建双荧光素酶报告质粒,用双荧光素酶报告基因实验检测p275′UTR中IRES的活性;利用qRT-PCR和We... 详细信息

目的探讨在乙型肝炎病毒大表面蛋白(LHB)诱导的内质网应激条件下,抑癌基因p275′UTR内部核糖体进入位点(IRES)的活性变化及其调控机制。方法构建双荧光素酶报告质粒,用双荧光素酶报告基因实验检测p275′UTR中IRES的活性;利用qRT-PCR和Western blotting检测LHB诱导的未折叠蛋白反应相关分子水平;RNA下拉、质谱技术和RNA免疫沉淀筛选并确认潜在的与p275′UTR结合的相关蛋白;siRNA转染建立PCBP2和ANXA2敲低细胞模型,用双荧光素酶报告基因检测在敲低PCBP2和ANXA2后p27 IRES翻译活性的变化。结果成功构建了检测p27 IRES活性的双荧光素酶报告质粒。LHB可以诱导内质网应激,同时显著提高p27的IRES翻译活性(P<0.01)。LHB过表达激活了PERK通路并提高了eIF2α的磷酸化水平,特异性PERK通路抑制剂GSK2606414使RERK和eIF2α的磷酸化水平降低,从而引起p275′UTR的IRES翻译活性显著降低(P<0.01,P<0.05)。同时,磷酸酶抑制剂Sal003能显著增加eIF2α磷酸化水平,使p27 IRES活性进一步增强(P<0.01,P<0.05)。最后,我们发现PCBP2和ANXA2作为潜在的反式作用因子可增强p27 IRES活性。结论LHB诱导的内质网应激通过eIF2α磷酸化增强p27 IRES翻译活性。反式作用因子PCBP2和ANXA2正向调控其IRES翻译活性。

关键词：乙型肝炎病毒大表面蛋白 p275′UTR 内质网应激内部核糖体进入位点反式作用因子

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CD8^(+)T细胞耗竭在肿瘤免疫逃逸中的表观重编程机制及干预策略

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空军军医大学学报 2025年第4期46卷 556-560页

作者：张慧洁王丹蒋建利陈志南李一鸣空军军医大学国家分子医学转化中心基础医学院细胞生物学教研室陕西西安710032

肿瘤免疫治疗当前已成为肿瘤临床治疗的一大利器。然而,免疫逃逸是制约肿瘤免疫治疗疗效的瓶颈问题,导致肿瘤免疫逃逸的关键环节之一是CD8^(+)T细胞耗竭。研究表明,CD8^(+)T细胞在肿瘤微环境各种免疫抑制性因素的作用下发生表观重编程,... 详细信息

肿瘤免疫治疗当前已成为肿瘤临床治疗的一大利器。然而,免疫逃逸是制约肿瘤免疫治疗疗效的瓶颈问题,导致肿瘤免疫逃逸的关键环节之一是CD8^(+)T细胞耗竭。研究表明,CD8^(+)T细胞在肿瘤微环境各种免疫抑制性因素的作用下发生表观重编程,导致CD8^(+)T细胞耗竭。如何有效靶向调节表观重编程机制抑制CD8^(+)T细胞耗竭,是目前亟待解决的重点和难点问题。本文综述了肿瘤微环境CD8^(+)T细胞耗竭的特征以及在肿瘤免疫逃逸中的表观重编程机制,并阐明了靶向调节表观遗传机制改善CD8^(+)T细胞耗竭的策略,旨在为肿瘤免疫治疗提供新思路、开辟新路径。

关键词： T细胞耗竭表观重编程肿瘤免疫逃逸

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外泌体miRNA与心血管疾病

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生命的化学 2025年第4期45卷 598-607页

作者：刘方玥儿杨杰蒋建利边惠洁南刚空军军医大学基础医学院学员一大队西安710032 空军军医大学国家分子医学转化中心基础医学院细胞生物学教研室西安710032

心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是循环系统疾病,主要表现为心脏或血管功能异常。CVD的病因多样,包括血流动力学改变、基因突变、全身性疾病导致心脏损伤等,其发病机制与治疗方式仍需探究。外泌体是具有内吞起源的异质性的纳... 详细信息

心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是循环系统疾病,主要表现为心脏或血管功能异常。CVD的病因多样,包括血流动力学改变、基因突变、全身性疾病导致心脏损伤等,其发病机制与治疗方式仍需探究。外泌体是具有内吞起源的异质性的纳米级膜囊泡,可以携带各种“货物”,如蛋白质、微小RNA(microRNA,miRNA)等。这些物质可以反映外泌体的细胞来源,并且可以实现细胞间信息交流从而改变靶向细胞的表型。源自不同细胞的外泌体miRNA参与CVD的发生发展,并产生不同的生物学效应。本文从外泌体miRNA参与CVD的发病机制出发,梳理了不同细胞来源的外泌体miRNA在CVD中的潜在作用及研究进展。

关键词：外泌体心血管疾病微小RNA

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