检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2007年第3期23卷 403-406页

作者：卢海妹周波潘卫贾建安王锦红温宗梅何俊陈露邓松华安徽医科大学病理生理学教研室合肥230032 第二军医大学基础医学部微生物学教研室上海200433

目的构建耐药性突变HIV-1蛋白酶(protease PR)敏感切割位点序列体外噬菌体筛选模型,研究HIV-1蛋白酶耐药性突变与敏感切割序列的关系。方法用含随机核苷酸序列的引物PCR方法对HIV-1gag基因上的CAP2片段的PR切割位点处的氨基酸序列进行... 详细信息

目的构建耐药性突变HIV-1蛋白酶(protease PR)敏感切割位点序列体外噬菌体筛选模型,研究HIV-1蛋白酶耐药性突变与敏感切割序列的关系。方法用含随机核苷酸序列的引物PCR方法对HIV-1gag基因上的CAP2片段的PR切割位点处的氨基酸序列进行随机化,再将重组CAP2片段和NC片段拼接克隆于噬菌体展示载体LD3-pCANT-AB5S上,建立HIV-1蛋白酶靶蛋白切割位点随机化的噬菌体展示文库。结果该噬菌体展示文库库容量为2.6×106,滴度为4.1×1015TU·L-1,CAP2片段插入率为47.8%;序列分析显示切割位点中随机化的核苷酸与氨基酸均呈随机性分布。结论成功地构建HIV-1蛋白酶的敏感切割序列噬菌体筛选文库,为筛选到突变PR敏感切割序列噬菌体及研究耐药HIV-1蛋白酶抑制剂与突变PR的关系打下基础。

关键词：人类免疫缺陷病毒-1 蛋白酶耐药突变噬菌体展示文库

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缺氧对大鼠心肌胶原网架改建的作用

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第三军医大学学报 1999年第9期21卷 667-670页

作者：刘兵谢增柱王仕军第三军医大学基础医学部病理生理学教研室高原医学研究室重庆400038

目的：观察缺氧大鼠右心室心肌胶原网架改建的特点，并探讨血浆Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）含量的变化是否能反映心肌胶原含量和浓度的变化。方法：４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为两组：①常氧对照组；②慢性缺氧组：缺氧大鼠暴露于摸拟５ ... 详细信息

目的：观察缺氧大鼠右心室心肌胶原网架改建的特点，并探讨血浆Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）含量的变化是否能反映心肌胶原含量和浓度的变化。方法：４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为两组：①常氧对照组；②慢性缺氧组：缺氧大鼠暴露于摸拟５０００ｍ高原３０ｄ和６０ｄ，８ｈ／ｄ。测定其ＰａＯ２，左、右心室收缩压，观察心肌胶原含量及形态学变化。结果：慢性缺氧可以引起ＰａＯ２下降、右心室收缩压及右心室重量指数增加。缺氧大鼠右心室心肌胶原浓度和含量明显增加，而左心室则无明显变化。血浆ＰＣⅢ含量与心肌胶原浓度和含量呈正相关。病理切片检查显示缺氧大鼠右心室出现心肌内血管周围纤维化和局灶性纤维化。结论：慢性缺氧可引起右心室心肌胶原网架改建，血浆ＰＣⅢ含量的变化可反映右心室心肌胶原含量和浓度的变化。

关键词：胶原右心室肥大缺氧大鼠胶原网架

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失血性休克大鼠IL－1活性呈双峰型变化

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第二军医大学学报 1996年第5期17卷 444-446页

作者：石汉平徐仁宝高瀚龚肖琦缪明永第二军医大学基础医学部病理生理学教研室第一军医大学南方医院外科第二军医大学长征医院普通外科第二军医大学基础医学部生物化学教研室

目的：观察大鼠失血性休克后血浆白细胞介素１（ＩＬ－１）活性及巨噬细胞分泌ＩＬ－１能力的动态变化。方法：ＳＤ大鼠失血后（３０％，按体重折算）１ｈ回输失血，不同时间采血或收集腹腔巨噬细胞，用改良ＬＡＦ法检测ＩＬ－１活性。... 详细信息

目的：观察大鼠失血性休克后血浆白细胞介素１（ＩＬ－１）活性及巨噬细胞分泌ＩＬ－１能力的动态变化。方法：ＳＤ大鼠失血后（３０％，按体重折算）１ｈ回输失血，不同时间采血或收集腹腔巨噬细胞，用改良ＬＡＦ法检测ＩＬ－１活性。结果：失血性休克后２～３ｈ及２４～７２ｈ血浆ＩＬ－１活性显著升高，１～２ｈ及２４～７２ｈ腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力也明显增强，与第１峰相比，第２峰峰值更高，持续时间更长。结论：大鼠失血性休克后ＩＬ－１活性呈双峰型升高，推测第１峰为应激峰，β－内啡肽、糖皮质激素起重要调控作用；第２峰为炎症峰，肠道内毒素入血及细菌移位起主要作用。

关键词：失血性休克白细胞介素1 血循环巨噬细胞

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地塞米松对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞增殖及细胞周期的影响

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第二军医大学学报 2005年第9期26卷 1015-1017页

作者：徐明娟惠宁刘宇健第二军医大学长海医院妇产科上海200433 第二军医大学基础医学部病理生理学教研室上海200433

目的:观察不同浓度的地塞米松(Dex) 对人乳腺癌细胞系(MCF-7) 细胞增殖、细胞周期分布及P21/WAF1表达的影响.方法:以不同浓度Dex(10-10～10-6 mol/L)处理细胞,采用活细胞计数法观察细胞增殖情况;测定碱性磷酸酶(AKP)活性;通过流式细胞... 详细信息

目的:观察不同浓度的地塞米松(Dex) 对人乳腺癌细胞系(MCF-7) 细胞增殖、细胞周期分布及P21/WAF1表达的影响.方法:以不同浓度Dex(10-10～10-6 mol/L)处理细胞,采用活细胞计数法观察细胞增殖情况;测定碱性磷酸酶(AKP)活性;通过流式细胞仪技术,测定Dex作用后其细胞周期分布;通过蛋白印迹分析的方法检测Dex对p21/WAF1表达的影响.结果:Dex对MCF-7细胞的增殖有明显抑制作用, 10-7mol/L Dex作用5 d后活细胞计数为对照组的70%,细胞在G0/G1期停滞; Dex还可使MCF-7 细胞AKP活性增高,这种作用具有时间和剂量依赖性;Dex对p21/WAF1表达无明显影响.结论:Dex对MCF-7细胞有明显的增殖抑制作用,细胞在G0/G1期停滞.

关键词：地塞米松乳腺肿瘤细胞增殖细胞周期 p21/WAF1

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Mac-1在细胞内走向的直视研究

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中国科学（C辑） 2004年第3期34卷 263-270页

作者：严鸣毛积芳韦毅钟纪根杨生生徐仁宝第二军医大学基础医学部病理生理学教研室上海200433 第二军医大学基础医学部生化与分子生物学教研室上海200433 复旦大学生命科学院上海200433

分别构建荧光蛋白(FP,fluorescenceprotein)与Mac-1的两个亚基(CD11b,CD18)融合蛋白表达载体,并在鉴定pYFP-CD18和pCD11b-BFP共转染的CHO细胞(CHO-Mac-1-FP)表达的Mac-1-FP(Mac-1fusedwithfluorescenceprotein)具有与正常白细胞表达的野生型Mac-1基本一致的结构与功能的基础上,结合应用PE标记的CD11b单抗,通过激光共聚焦显微镜观测CD11b,CD18在PMA刺激和ICAM-1结合后于胞内的走向与归宿.结果显示:(ⅰ)在静态的细胞膜上看不到Mac-1,PMA活化后1h,胞膜上可见CD11b-PE和YFP-CD18群集,2h后内吞,内吞后YFP-CD18的荧光减弱,提示Mac-1有部分降解;24h后PMA再次活化,部分CD11b-PE与YFP-CD18可再次出现在膜上,说明Mac-1还可以被循环利用.(ⅱ)ICAM-1包被磁珠与Mac-1-FP-CHO细胞作用后,4h内粘附增加,同时伴有Mac-1-FP的群集,8h后粘附减少,同时伴有Mac-1-FP的荧光逐渐减弱,这一过程与PMA活化后Mac-1-FP的变化过程类似,提示ICAM-1作用后也可能出现内吞并降解.由以上结果可以得出结论,Mac-1活化后的走向是由胞浆内转位到质膜上,然后内吞,内吞后被降解或可被再利用,与此同时粘附活性亦发生相应的变化,提示受体介导性内吞是白细胞粘附活性降低的重要机制之一.

关键词： Mac-1 PMA ICAM-1 走向细胞白细胞免疫反应

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海水吸入致大鼠急性肺损伤模型的建立

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第二军医大学学报 2006年第6期27卷 676-678页

作者：黄静霞孙瑜傅辰春邓小明卢建第二军医大学长海医院麻醉科上海200433 第二军医大学基础医学部病理生理学教研室上海200433

目的：建立海水吸入肺损伤动物模型.方法：24只大鼠随机分为对照组9只和模型组15只.模型组大鼠屏气9～10 s后吸入海水,4 ml/kg,分2次进行;对照组大鼠不吸入海水.于海水吸入前、海水吸入后10、30、60、120、240 min观察动脉血气和呼吸频... 详细信息

目的：建立海水吸入肺损伤动物模型.方法：24只大鼠随机分为对照组9只和模型组15只.模型组大鼠屏气9～10 s后吸入海水,4 ml/kg,分2次进行;对照组大鼠不吸入海水.于海水吸入前、海水吸入后10、30、60、120、240 min观察动脉血气和呼吸频率的变化,并记录动物的生存时间.4 h后处死动物,观察肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）含量和白细胞计数以及肺组织形态学的变化.结果：与对照组相比,模型组大鼠吸入海水后呼吸频率显著增加,动脉血氧分压（PaO2）显著降低（P＜0.05）,之后虽逐渐回升,但一直维持在较低的水平;肺系数和TP含量均显著升高（P＜0.05）;白细胞计数显著增加（P＜0.05）;肺组织形态学显示明显的肺水肿、肺泡萎陷和炎细胞浸润情况.结论：成功建立海水吸入肺损伤的动物模型.

关键词：模型,动物海水肺损伤

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参附汤对失血性休克大鼠糖皮质激素及其受体的影响

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第二军医大学学报 1996年第3期17卷 284-286页

作者：凌昌全李敏卢军华谭金兴张红武第二军医大学长海医院中医科第二军医大学卫勤系军队卫生教研室第二军医大学基础医学部病理生理学教研室

目的：深入探讨参附汤的药理作用机理。方法：以急性失血性休克大鼠为实验对象，同步观察参附汤对血浆皮质酮及肝胞液、胸腺细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）的影响。结果：参附汤组大鼠肝胞液及胸腺细胞ＧＲ的结合位点（Ｒｓ）都明显高于单... 详细信息

目的：深入探讨参附汤的药理作用机理。方法：以急性失血性休克大鼠为实验对象，同步观察参附汤对血浆皮质酮及肝胞液、胸腺细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）的影响。结果：参附汤组大鼠肝胞液及胸腺细胞ＧＲ的结合位点（Ｒｓ）都明显高于单纯失血组（６３４±２１５ｖｓ４８３±１５６；２９０４±３８９ｖｓ１５６２±６８４），参附汤组血浆皮质酮略高于失血组。结论：参附汤可纠正失血性休克模型ＧＲ的减少，以发挥其救治休克、回阳固脱的作用。

关键词：中药参附汤糖皮质激素休克失血性

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大鼠在体心肌短暂缺血不同时间对心功能的影响

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第二军医大学学报 1995年第2期16卷 141-144页

作者：陈金明陈思聪龚肖崎张国元吴宗贵钟纪根第二军医大学长征医院心血管内科第二军医大学基础医学部病理生理学教研室

本实验检测了大鼠在体心肌短暂缺血不同时间后心功能的变化。结果显示：结扎冠状动脉１０、１５、２０ｍｉｎ后再灌注２ｈ，缺血后心功能均降低，再灌注后除等容压（ＩＰ）的变化外，左心室压最大上升速率（ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心肌收... 详细信息

本实验检测了大鼠在体心肌短暂缺血不同时间后心功能的变化。结果显示：结扎冠状动脉１０、１５、２０ｍｉｎ后再灌注２ｈ，缺血后心功能均降低，再灌注后除等容压（ＩＰ）的变化外，左心室压最大上升速率（ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心肌收缩成分缩短速度（Ｖｃｅ）、零负荷时收缩成分最大速度（Ｖｍａｘ）和左心室峰压（ＬＶＳＰ）均明显降低，ｄｐ／ｄｔｍａｘ在再灌注１５ｍｉｎ后甚至比缺血期更低。随着再灌注时间的延长，心功能逐渐恢复，但在２ｈ时仍未恢复到假结扎组水平，且缺血时间越长，心功能恢复越缓慢。各组缺血区域无明显差异，亦无显著的超微结构变化。提示大鼠在体心肌缺血１０～２０ｍｉｎ可引起明显的心肌顿抑，这种顿抑不是由于组织学改变引起的，早期再灌注可改善心肌顿抑的程度。

关键词：心肌再灌注损伤心室功能心肌顿抑心肌缺血

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异甘草酸镁对成纤维细胞NF-κB信号通路活性的影响

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药学服务与研究 2015年第1期15卷 22-26页

作者：徐建国刘继勇胡晋红第二军医大学基础医学部病理生理学教研室上海200433 第二军医大学长海医院药学部上海200433

目的:研究异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG)对成纤维细胞核因子-kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路活性的影响。方法:实验分6组,为空白对照组、TNF-α模型组、地塞米松(dexamethasone,DEX)阳性对照组和0.1、1、10mg/ml的MgIG组。DEX组和MgIG组分别给予DEX(1μg/ml)和MgIG(0.1、1、10mg/ml)预处理4h后,除对照组外,其余5组加入TNF-α(20ng/ml)作用1.5h。提取细胞核蛋白,以免疫印迹法检测NF-κB p65蛋白质表达。提取总RNA,用实时PCR技术检测细胞内IκBαmRNA表达。成纤维细胞经DEX和MgIG预处理4h后加入TNF-α作用24h(浓度同上),用报告基因技术检测NF-κB基因表达。结果:成纤维细胞经TNF-α作用1.5h后,细胞核内NF-κB p65蛋白质表达量明显增加,IκBαmRNA表达上调;TNF-α作用24h后,NF-κB基因上调。DEX预处理4h,可以明显减少TNF-α引起的核内NF-κB p65蛋白质表达和细胞内IκBαmRNA表达,明显降低与TNF-α共作用24h后NF-κB基因表达。MgIG处理成纤维细胞4h后,能够明显降低TNF-α作用1.5h后核内NF-κB p65蛋白质表达量,但对IκBαmRNA表达水平无明显影响。1、10mg/ml的MgIG能够明显降低与TNF-α共作用24h后NF-κB基因表达水平。结论:MgIG的抗炎作用与抑制NF-κB p65转位入核和NF-κB基因表达,从而抑制NF-κB信号通路活性相关,但与DEX不同的是MgIG不能改变IκBαmRNA表达水平。

关键词：异甘草酸镁 NF-κB信号通路抗炎作用

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卡托普利、地尔硫卓、多巴酚丁胺对主动脉血管内皮细胞单层通透性的影响

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第二军医大学学报 1996年第6期17卷 523-527页

作者：王晓峰陈思锋纪晓峰姜远英第二军医大学基础医学部病理生理学教研室解放军210医院内5科第二军医大学药学院药理学教研室

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、钙离子拮抗剂地尔硫　和β－激动剂多巴酚丁胺对大鼠主动脉血管内皮细胞单层通透性的影响。方法：大鼠主动脉内皮细胞（ＡＥＣ）培养采用陈思锋的无创性分离法分离培养；将ＡＥＣ培养在混合... 详细信息

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、钙离子拮抗剂地尔硫　和β－激动剂多巴酚丁胺对大鼠主动脉血管内皮细胞单层通透性的影响。方法：大鼠主动脉内皮细胞（ＡＥＣ）培养采用陈思锋的无创性分离法分离培养；将ＡＥＣ培养在混合纤维素酯微孔滤膜上，培养８ｄ后进行通透性测定。长有ＡＥＣ的滤膜分别用卡托普利、地尔硫　和多巴酚丁胺处理４ｈ，置于灌注装置上，用含异硫氰酸荧光素标记白蛋白的高脂血灌注，测定收集液的量和白蛋白浓度，同时采用酶联法测定滤出液的总胆固醇（Ｔｃｈ）、甘油三酯（ＴＧ）、载脂蛋白Ａ和Ｂ（ａＰＡ、ａＰＢ）浓度。结果：三种药物均可降低ＡＥＣ对水、Ｔｃｈ、ＴＧ、ａＰＡ和ａＰＢ的通透性，其中多巴酚丁胺作用最为显著。而对白蛋白清除率除地尔硫　作用较显著外，其他两药均无明显作用。结论：卡托普利、地尔硫　和多巴酚丁胺可减少脂类和载脂蛋白渗入血管内皮下，从而预防和改善动脉粥样硬化。

关键词：血管内皮细胞卡托普利地尔硫Zhuo 多巴酚丁胺

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