检索结果-内蒙古大学图书馆

U50,488H抑制心肌细胞缺氧/复氧诱导Drp1线粒体转位的作用及机制

心脏杂志 2020年第6期32卷 565-571页

作者：刘振华刘银姬牛津贾敏付锋裴建明樊荣空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的研究κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50,488H对缺氧复氧(HR)原代心肌细胞Drp1线粒体转位的作用与机制。方法将心肌细胞共分为6组,分别为常氧(Control)组、HR组、HR+U50,488H组、Control+Scramble RNAi组、HR+Scramble RNAi组、HR+Mid51 RNAi组。利用CCK-8试剂盒检测细胞活力;AnnexinV、PI试剂盒检测细胞凋亡;采用激光共聚焦显微镜观察线粒体的形态变化和Drp1与线粒体共定位情况,Western blotting检测细胞内线粒体外膜Drp1相关结合蛋白(Fis1、Mff、Mid49和Mid51)的表达水平。结果与常氧组相比,HR组细胞凋亡与死亡率明显增加(P<0.01),线粒体分裂明显增加(P<0.01),Drp1的线粒体转位明显增多,Mid51表达显著上调(P<0.01),但Fis1、Mff与Mid49的表达无明显差异;而κ-OR激动剂U50,488H可降低HR后细胞凋亡与死亡率(P<0.01),抑制线粒体分裂(P<0.01),减少Drp1与线粒体的结合同时下调Mid51的表达水平(P<0.01),但Fis1、Mff与Mid49的表达无明显变化;进一步研究发现,敲低Mid51可降低HR后细胞凋亡与死亡率(P<0.01,P<0.05),抑制线粒体的分裂(P<0.01),减少Drp1的线粒体的转位。结论HR可引起线粒体分裂与心肌细胞损伤,激活κ-OR可通过下调Mid51抑制Drp1的线粒体转位,进而抑制线粒体分裂,从而减轻HR损伤。

关键词： κ-阿片受体心肌细胞缺氧复氧线粒体动力学线粒体动力学蛋白51

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固有免疫受体NLRX1在中枢神经系统疾病中作用的研究进展

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神经解剖学杂志 2024年第1期40卷 127-131页

作者：高保青曹碗君高小川吴兴安刘蓉蓉陈雅慧邝芳延安大学医学院生理学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032 空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室西安710032

中枢神经系统(CNS)正常功能的发挥高度依赖细胞能量供给与固有免疫体系提供的内环境稳定。NOD样受体家族成员X1(NLRX1)是定位于线粒体的固有免疫模式识别受体,具有调节线粒体自噬、炎性反应、活性氧的生成等多种功能,因而可影响炎症、... 详细信息

中枢神经系统(CNS)正常功能的发挥高度依赖细胞能量供给与固有免疫体系提供的内环境稳定。NOD样受体家族成员X1(NLRX1)是定位于线粒体的固有免疫模式识别受体,具有调节线粒体自噬、炎性反应、活性氧的生成等多种功能,因而可影响炎症、肿瘤等多种疾病的进展。近年来的研究表明,NLRX1通过抑制炎性反应、调节神经细胞线粒体自噬、线粒体动力变化和氧化应激反应等机制,在自身免疫性脱髓鞘疾病、缺血缺氧性疾病、创伤等CNS疾病中发挥神经保护作用。了解NLRX1参与CNS疾病过程的机制,可加深对CNS固有免疫分子的认识,并可望为CNS疾病的治疗提供新的思路与靶点。

关键词：中枢神经系统疾病 NLRX1 神经炎症线粒体调节细胞凋亡

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应用Photoshop软件合成FISH HER-2多色荧光图像

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诊断病理学杂志 2013年第2期20卷 117-118页

作者：王文勇赵一龄王伯沄叶菁张素珍黄晓峰第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室暨西京医院病理科西安710032 第四军医大学基础医学院中心实验室西安710032

人类表皮生长因子受体-2（HER-2/neu,erbB-2）是一种相对分子质量185 kDa的跨膜受体,在25%～30%的原发性乳腺癌中HER-2/neu基因过表达。赫塞丁（Herceptin）是一种重组DNA衍生的人源化抗p185HER2嵌合抗体,可特异性结合p185HER2。由于赫... 详细信息

人类表皮生长因子受体-2（HER-2/neu,erbB-2）是一种相对分子质量185 kDa的跨膜受体,在25%～30%的原发性乳腺癌中HER-2/neu基因过表达。赫塞丁（Herceptin）是一种重组DNA衍生的人源化抗p185HER2嵌合抗体,可特异性结合p185HER2。由于赫塞丁治疗是以HER-2为靶点的靶向性治疗,因此只有HER-2过表达的患者应用该药才可能有效[1-3]。

关键词： Photoshop软件合成 FISH 多色荧光图像

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卡介苗用于小鼠黑色素瘤模型免疫治疗的效应及其机制

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中国免疫学杂志 2024年

作者：徐铭泽宁唤唤路延之康健彭钰君张婧瑶胡家豪代婷董梦娟薛飒柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学军事医学创新中心空军军医大学基础医学院学员队延安大学生命科学学院宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系

目的：探究卡介苗（BCG）和c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）用于黑色素瘤小鼠的免疫治疗效果与机制。方法：构建小鼠黑色素瘤细胞B16F10腹股沟皮下注射荷瘤模型，分别采用1×106CFU BCG和rBCG皮下瘤旁注射免疫治疗3次，观察小... 详细信息

目的：探究卡介苗（BCG）和c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）用于黑色素瘤小鼠的免疫治疗效果与机制。方法：构建小鼠黑色素瘤细胞B16F10腹股沟皮下注射荷瘤模型，分别采用1×106CFU BCG和rBCG皮下瘤旁注射免疫治疗3次，观察小鼠生存情况，肿瘤生长与转移情况；分离小鼠肿瘤组织制备细胞悬液，流式细胞术检测各免疫细胞比例；qRT-PCR检测肿瘤组织免疫相关基因转录水平。结果：BCG和rBCG免疫治疗均可显著抑制小鼠黑色素瘤的生长，延长小鼠生存时间，且rBCG免疫治疗抑制肿瘤转移的效果优于BCG。两菌株均可显著降低肿瘤生长和转移相关的M2型巨噬细胞和髓源性抑制细胞比例。两菌株均能促进肿瘤组织淋巴细胞浸润，rBCG显著促进肿瘤组织B细胞浸润增加。BCG免疫治疗上调肿瘤转移相关的细胞因子转录水平，而rBCG治疗并不影响上述基因转录。结论：BCG和rBCG免疫对小鼠黑色素瘤具有治疗作用，c-di-AMP为佐剂的rBCG抑制肿瘤转移的效果优于BCG，其作用机制与调节肿瘤组织内免疫应答水平有关。

关键词：卡介苗重组卡介苗黑色素瘤环二腺苷酸免疫治疗

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三氧化二砷对人卵巢癌细胞SKOV3迁移、侵袭能力的影响及其相关分子机制

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药学服务与研究 2019年第2期19卷 93-97页

作者：周鹏王燕黄高翔李忆东海军军医大学基础医学院病理生理学教研室上海200433 上海杉达学院国际医学技术学院基础部上海201209

目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As_2O_3)对人卵巢癌细胞迁移、侵袭的影响及其相关分子机制。方法:分别通过细胞划痕、Transwell小室及预包被Matrigel胶的Transwell小室(侵袭小室)方法,观察As_2O_3对人卵巢癌细胞SKOV3迁移、侵... 详细信息

目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As_2O_3)对人卵巢癌细胞迁移、侵袭的影响及其相关分子机制。方法:分别通过细胞划痕、Transwell小室及预包被Matrigel胶的Transwell小室(侵袭小室)方法,观察As_2O_3对人卵巢癌细胞SKOV3迁移、侵袭能力的影响。蛋白质印迹法检测As_2O_3处理不同时间后肿瘤转移相关的蛋白,包括Rho相关蛋白激酶(Rho related protein kinase,ROCK)及基质金属蛋白酶家族(matrix metalloproteinase family,MMPs)蛋白的表达。结果:2μmol/L As_2O_3即可显著抑制SKOV3细胞的迁移及侵袭。蛋白质印迹法检测发现,As_2O_3可显著抑制ROCK1、ROCK2及MMP-9的表达,但对MMP-2表达无明显影响。结论:As_2O_3可明显抑制人卵巢癌细胞SKOV3的迁移、侵袭能力,这可能与其抑制ROCK1、ROCK2以及MMP-9的表达有关。

关键词：三氧化二砷卵巢癌迁移侵袭 Rho相关蛋白激酶

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血小板激活因子及其拮抗剂WEB2170对短暂缺氧－复氧血管内皮舒张功能的影响

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第二军医大学学报 1995年第1期16卷 9-12页

作者：韩雅玲陈思聪郑钦岳张国元李少华吴宗贵第二军医大学长征医院心血管内科第二军医大学药学院药理学教研室第二军医大学基础医学部病理生理学教研室

测定大鼠胸主动脉环张力，发现血小板激活因子（ＰＡＦ）可使缺氧２０ｍｉｎ后复氧３０ｍｉｎ动脉环对内皮依赖性舒血管剂乙酰胆碱（Ａｃｈ）的舒血管反应明显降低，占去甲肾上腺素（ＮＥ）预收缩的３６．１％。ＰＡＦ受体拮抗剂ＷＥＢ... 详细信息

测定大鼠胸主动脉环张力，发现血小板激活因子（ＰＡＦ）可使缺氧２０ｍｉｎ后复氧３０ｍｉｎ动脉环对内皮依赖性舒血管剂乙酰胆碱（Ａｃｈ）的舒血管反应明显降低，占去甲肾上腺素（ＮＥ）预收缩的３６．１％。ＰＡＦ受体拮抗剂ＷＥＢ２１７０可明显改善短暂缺氧－复氧动脉环对Ａｃｈ的舒血管反应，占ＮＥ预收缩的８６．７％。提示ＰＡＦ是导致短暂缺氧。复氧后内皮舒张功能障碍的介质之一，ＰＡＦ受体拮抗剂ＷＥＢ２１７０具有内皮舒张功能保护作用。

关键词：血小板激活因子缺氧复氧乙酰胆碱血管内皮

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杏仁核兴奋性神经元参与小鼠慢性痒及伴发抑郁的形态学研究

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神经解剖学杂志 2021年第3期37卷 249-255页

作者：赵秋影李嘉琪梁怡朱媛媛黄静武胜昔杨彦玲延安大学医学院生理学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032

目的:观察慢性痒伴发抑郁对小鼠杏仁核内神经元的激活作用,为其参与痒觉信息的调控提供形态学证据。方法:应用二苯基环丙烯酮(DCP)建立小鼠慢性瘙痒模型,用痒行为视频追踪系统检测痒行为,以验证模型制备是否成功,并运用悬尾实验检测慢... 详细信息

目的:观察慢性痒伴发抑郁对小鼠杏仁核内神经元的激活作用,为其参与痒觉信息的调控提供形态学证据。方法:应用二苯基环丙烯酮(DCP)建立小鼠慢性瘙痒模型,用痒行为视频追踪系统检测痒行为,以验证模型制备是否成功,并运用悬尾实验检测慢性痒模型小鼠的抑郁样行为。结合免疫荧光染色方法观察DCP模型小鼠杏仁核内各个区域的神经元激活情况,并进一步观察激活神经元的类型。结果:DCP模型组小鼠0.5 h内搔抓次数达(174.67次±21.18次),对照组搔抓次数(2.50次±1.26次),模型组比对照组搔抓次数显著增加(P<0.05)。悬尾实验结果显示:模型组小鼠的不动时间(224.57 s±4.48 s)显著高于对照组(168.67 s±11.43 s),提示模型组小鼠出现抑郁样行为。DCP模型小鼠杏仁核内FOS阳性细胞数量明显高于对照组,在基底外侧杏仁核(BLA)和中央杏仁核(CeA)观察到钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与FOS的双标细胞,且双标细胞数量显著高于对照组并多分布在BLA区域。模型组小鼠BLA内CaMKⅡ/FOS双标神经元占FOS阳性神经元的(91.33±1.76)%,占CaMKⅡ阳性神经元的(84.95±5.68)%。结论:DCP慢性痒模型可用于慢性痒及伴发负性情绪的神经环路和机制研究;慢性痒状态下,小鼠杏仁核内兴奋性神经元激活,为杏仁核兴奋性神经元参与慢性痒及其伴发的负性情绪提供了形态学证据。

关键词：慢性痒抑郁杏仁核 Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 小鼠

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Mac-1在细胞内走向的直视研究

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中国科学（C辑） 2004年第3期34卷 263-270页

作者：严鸣毛积芳韦毅钟纪根杨生生徐仁宝第二军医大学基础医学部病理生理学教研室上海200433 第二军医大学基础医学部生化与分子生物学教研室上海200433 复旦大学生命科学院上海200433

分别构建荧光蛋白(FP,fluorescenceprotein)与Mac-1的两个亚基(CD11b,CD18)融合蛋白表达载体,并在鉴定pYFP-CD18和pCD11b-BFP共转染的CHO细胞(CHO-Mac-1-FP)表达的Mac-1-FP(Mac-1fusedwithfluorescenceprotein)具有与正常白细胞表达的野生型Mac-1基本一致的结构与功能的基础上,结合应用PE标记的CD11b单抗,通过激光共聚焦显微镜观测CD11b,CD18在PMA刺激和ICAM-1结合后于胞内的走向与归宿.结果显示:(ⅰ)在静态的细胞膜上看不到Mac-1,PMA活化后1h,胞膜上可见CD11b-PE和YFP-CD18群集,2h后内吞,内吞后YFP-CD18的荧光减弱,提示Mac-1有部分降解;24h后PMA再次活化,部分CD11b-PE与YFP-CD18可再次出现在膜上,说明Mac-1还可以被循环利用.(ⅱ)ICAM-1包被磁珠与Mac-1-FP-CHO细胞作用后,4h内粘附增加,同时伴有Mac-1-FP的群集,8h后粘附减少,同时伴有Mac-1-FP的荧光逐渐减弱,这一过程与PMA活化后Mac-1-FP的变化过程类似,提示ICAM-1作用后也可能出现内吞并降解.由以上结果可以得出结论,Mac-1活化后的走向是由胞浆内转位到质膜上,然后内吞,内吞后被降解或可被再利用,与此同时粘附活性亦发生相应的变化,提示受体介导性内吞是白细胞粘附活性降低的重要机制之一.

关键词： Mac-1 PMA ICAM-1 走向细胞白细胞免疫反应

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聚乙二醇对大鼠原代小胶质细胞生物活性的影响

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神经解剖学杂志 2022年第2期38卷 154-162页

作者：何科学刘燕高小川陈玉洁陈志阳刘玲邝芳杨彦玲延安大学医学院生理学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032

目的:观察聚乙二醇(PEG)直接作用后大鼠原代小胶质细胞活性及其对机械和炎性刺激反应的变化,为PEG用于相关脊髓损伤修复工作提供实验依据。方法:新生2 d(P2)大鼠脑皮层分离纯化得到的小胶质细胞,分别用5%、10%、30%三种浓度PEG2000培养... 详细信息

目的:观察聚乙二醇(PEG)直接作用后大鼠原代小胶质细胞活性及其对机械和炎性刺激反应的变化,为PEG用于相关脊髓损伤修复工作提供实验依据。方法:新生2 d(P2)大鼠脑皮层分离纯化得到的小胶质细胞,分别用5%、10%、30%三种浓度PEG2000培养小胶质细胞,用CCK-8法、划痕实验、流式细胞分析、Western Blot和免疫细胞化学染色等方法分别检测细胞活力、小胶质细胞对划痕损伤的迁移能力、吞噬能力以及对脂多糖(LPS)刺激反应的活化表型。结果:与对照组相比,5%、10%浓度PEG处理的小胶质细胞活性无显著改变,而30%浓度PEG使小胶质细胞细胞活力明显下降;随着PEG浓度增加,小胶质细胞向划痕区迁移的细胞逐渐减少,吞噬荧光微球的小胶质细胞逐渐减少;LPS刺激6 h时5%和10%PEG组与对照组相似,均引起小胶质细胞向M1型活化,而30%浓度PEG处理的细胞有M2型转化的倾向,表现为Arg-1表达升高。结论:小胶质细胞在较低浓度PEG环境中可保持较好的细胞活性及反应性,较高浓度PEG则显著减低小胶质细胞的活力。

关键词：聚乙二醇小胶质细胞 M1极化迁移吞噬大鼠

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恶性肿瘤细胞“逃避凋亡”之辩

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医学争鸣 2013年第6期4卷 38-40页

作者：李明阳王瑞安第四军医大学口腔医学系16队第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

细胞凋亡是一种在基因控制下细胞主动参与的"自杀"过程。目前由Hanahan D和Weinberg RA提出的恶性肿瘤细胞六大特征影响范围很广,近十年已被引用上万次。但其中肿瘤细胞"逃避凋亡"这一特征无论是从哲学角度还是实... 详细信息

细胞凋亡是一种在基因控制下细胞主动参与的"自杀"过程。目前由Hanahan D和Weinberg RA提出的恶性肿瘤细胞六大特征影响范围很广,近十年已被引用上万次。但其中肿瘤细胞"逃避凋亡"这一特征无论是从哲学角度还是实验角度,都存在不合理性,事实上恶性肿瘤的细胞凋亡应该是增多的。

关键词：恶性肿瘤逃避凋亡不合理性

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