检索结果-内蒙古大学图书馆

中国癌症防治杂志 2019年第6期11卷 528-531页

作者：林颖烽周峰陈燕崔兆磊福建医科大学附属肿瘤医院检验科福州350014 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032

乳酸脱氢酶C4(lactate dehydrogenase C4,LDH-C4)是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)依赖性激酶,属于乳酸脱氢酶家族的同工酶,特异性存在于哺乳动物精子等生殖细胞中。研究表明,LDH-C4在肺癌、乳腺癌和肾... 详细信息

乳酸脱氢酶C4(lactate dehydrogenase C4,LDH-C4)是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)依赖性激酶,属于乳酸脱氢酶家族的同工酶,特异性存在于哺乳动物精子等生殖细胞中。研究表明,LDH-C4在肺癌、乳腺癌和肾细胞癌等肿瘤组织中呈高表达,且可能通过糖酵解以及肿瘤免疫途径参与肿瘤发生发展,有望成为肿瘤早期诊断和预后评估的一种新型标志物。本文就LDH-C4与恶性肿瘤关系的研究进展作一综述。

关键词：肿瘤乳酸脱氢酶C4 糖酵解标志物诊断

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太白楤木皂苷对内毒素诱导心肌焦亡的保护作用

太白楤木皂苷对内毒素诱导心肌焦亡的保护作用

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2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：殷玥袁子焰陈迈马恒余璐空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室中国医学科学院阜外医院空军军医大学西京医院心血管内科空军军医大学西京医院病理科

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,... 详细信息

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,sAT对照组,LPS组和LPS+sAT组,每组8只。采用sAT [240 mg/(kg·d),7天]灌胃后腹腔注射LPS(15 mg/kg),于24小时后检测心脏功能,同时测定各组炎症因子水平;Western blot检测caspase-11的表达。细胞学实验采用H9C2心肌细胞给予LPS结合常规焦亡刺激物—霍乱毒素B型亚单位(CTB)诱导心肌细胞焦亡,检测sAT对H9C2细胞存活率及细胞培养上清中IL-1β,LDH水平和细胞caspase-11水平的影响。结果与对照组相比,LPS导致心功能指标显著降低,血浆CK-MB显著升高,死亡率增高,心肌组织中炎症反应显著增强(P<0.05)。给予sAT处理可显著改善LPS所导致的心功能障碍并抑制炎症反应,与LPS组相比,降低LPS组小鼠的死亡率(P<0.05)。LPS可导致心肌组织出现细胞焦亡特征,表现为心肌caspase-11活化,IL-1β水平升高和血浆LDH水平显著升高;sAT处理可有效抑制LPS导致的心肌细胞焦亡。细胞学实验证实,LPS结合CTB可诱导H9C2心肌细胞焦亡,sAT处理可有效抑制细胞caspase-11活化,有效降低细胞培养上清中的IL-1β和LDH水平,显著提高细胞存活率。结论 sAT能够抑制LPS导致的心肌损伤和心功能障碍,并有效抑制心肌细胞焦亡。

关键词：内毒素心肌损伤楤木皂苷细胞焦亡

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糖基化CD147在心肌肥厚中的作用及其机制研究

糖基化CD147在心肌肥厚中的作用及其机制研究

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第十五次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：茹凝玉陈果刘焕西安医学院基础医学部组织学与胚胎学教研室空军军医大学药学系生物制药学教研室西安医学院基础医学部病理生理学教研室

目的：流行病学资料表明，作为一种慢性疾病，心血管疾病严重威胁大众的健康。随着我国逐渐进入人口老龄化阶段，这一问题将会更加严峻。许多心血管病的重要使动因素是高血压，持续压力作用于心脏，心脏首先经历心肌肥厚等过程，最终发...

目的：流行病学资料表明，作为一种慢性疾病，心血管疾病严重威胁大众的健康。随着我国逐渐进入人口老龄化阶段，这一问题将会更加严峻。许多心血管病的重要使动因素是高血压，持续压力作用于心脏，心脏首先经历心肌肥厚等过程，最终发展为心力衰竭。对于心肌肥厚的具体发生机制，研究并未完全阐明，因此进一步探寻心肌肥厚进展为心力衰竭的过程研究具有重要的理论以及临床应用价值。

关键词：

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楤木皂苷抑制内毒素导致的心肌损伤和焦亡

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心脏杂志 2019年第6期31卷 643-647页

作者：殷玥陈迈余璐第四军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院心血管内科陕西西安710032 第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,sAT对照组,LPS组和LPS+sAT组,每组8只。采用sAT [240 mg/(kg·d),7天]灌胃后腹腔注射LPS (15 mg/kg),于24小时后检测心脏功能,同时测定各组炎症因子水平;Western blot检测caspase-11的表达。细胞学实验采用H9C2心肌细胞给予LPS结合常规焦亡刺激物—霍乱毒素B型亚单位(CTB)诱导心肌细胞焦亡,检测sAT对H9C2细胞存活率及细胞培养上清中IL-1β,LDH水平和细胞caspase-11水平的影响。结果与对照组相比,LPS导致心功能指标显著降低,血浆CK-MB显著升高,死亡率增高,心肌组织中炎症反应显著增强(P<0.05)。给予sAT处理可显著改善LPS所导致的心功能障碍并抑制炎症反应,与LPS组相比,降低LPS组小鼠的死亡率(P<0.05)。LPS可导致心肌组织出现细胞焦亡特征,表现为心肌caspase-11活化,IL-1β水平升高和血浆LDH水平显著升高;sAT处理可有效抑制LPS导致的心肌细胞焦亡。细胞学实验证实,LPS结合CTB可诱导H9C2心肌细胞焦亡,sAT处理可有效抑制细胞caspase-11活化,有效降低细胞培养上清中的IL-1β和LDH水平,显著提高细胞存活率。结论 sAT能够抑制LPS导致的心肌损伤和心功能障碍,并有效抑制心肌细胞焦亡。

关键词：内毒素心肌损伤楤木皂苷细胞焦亡

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T细胞参与心肌缺血/再灌注损伤的研究进展

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心脏杂志 2019年第1期31卷 94-97,106页

作者：郑国旭李维妙裴建明第四军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 西安交通大学第二附属医院肿瘤科陕西西安710004

心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)是治疗心肌梗死过程中的并发症之一,中性粒细胞、巨噬细胞等固有免疫细胞引起的炎性反应是导致MI/RI的重要原因。众多免疫细胞如何在MI/RI中发挥作用是目前研究的热点问题。近年来,越来越多的研究表明T细胞在... 详细信息

心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)是治疗心肌梗死过程中的并发症之一,中性粒细胞、巨噬细胞等固有免疫细胞引起的炎性反应是导致MI/RI的重要原因。众多免疫细胞如何在MI/RI中发挥作用是目前研究的热点问题。近年来,越来越多的研究表明T细胞在MI/RI中发挥重要作用。本文将阐述T细胞在MI/RI中的作用及机制的研究进展,并分析目前存在的问题及发展方向。

关键词：心肌缺血/再灌注损伤 T细胞炎性反应

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κ-阿片受体激活抗糖尿病心肌损伤的作用

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心脏杂志 2019年第3期31卷 254-259页

作者：顾晓明史睿罗乐金郭浩然安睿刘振华王渊博冯娜贾敏李娟牛军张淑苗空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 西北大学生命科学学院陕西西安710069 空军军医大学基础医学院学员三大队十队陕西西安710032 空军军医大学第一附属医院放射科陕西西安710032 联勤保障部队第967医院辽宁大连116021

目的探讨κ-阿片受体在抗糖尿病(diabetes mellitus,DM)心肌损伤中的作用及可能机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为3组,即正常对照(Con)组、糖尿病模型(DM)组、糖尿病+κ-阿片受体激动剂U50,488H(DM+U50,488H)组。小鼠腹腔注射链脲佐菌... 详细信息

目的探讨κ-阿片受体在抗糖尿病(diabetes mellitus,DM)心肌损伤中的作用及可能机制。方法将C57BL/6J小鼠随机分为3组,即正常对照(Con)组、糖尿病模型(DM)组、糖尿病+κ-阿片受体激动剂U50,488H(DM+U50,488H)组。小鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,150 mg/kg)和高脂饮食结合的方式诱导DM模型,STZ注射1周后检测空腹血糖水平大于16.7 mmol/L的小鼠随机分为DM组和DM+U50,488H组;这两组小鼠高脂饲养7周后,DM+U50,488H组给予κ-阿片受体激动剂U50,488H治疗1周,共计9周。实验中观察各组小鼠的一般体征,实验结束后检测各组小鼠的血糖和胰岛素水平、心脏结构和功能、心肌细胞凋亡、心肌组织和体液因子中氧化应激指标的变化。结果与CON比较,DM组小鼠血糖水平显著增加(P<0.01)、血清胰岛素水平明显降低(P<0.01),心脏功能显著下降(P<0.01),心肌细胞凋亡增加(P<0.01),血清和心肌组织中丙二醛(MDA)的水平均显著增加(P<0.01),血清或心肌组织中总抗氧化物(T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH)等因子水平则显著降低(P<0.01);κ-阿片受体激动剂U50,488H可以显著降低糖尿病小鼠的血糖水平(P<0.01)、增加其血清胰岛素水平(P<0.01),使糖尿病小鼠心脏功能显著增加(P<0.01),减少心肌细胞凋亡(P<0.01),降低血清和心肌组织中MDA的水平,增加血清或心肌组织中T-AOC、SOD、CAT、GSH等因子的水平(P<0.05或P<0.01)。结论 κ-阿片受体激活具有明显改善糖尿病小鼠心肌损伤的作用,其作用机制是否与抗氧化应激、提高抗氧化物活力有关有待进一步证实。

关键词： κ-阿片受体糖尿病心肌损伤氧化应激

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研究生信号转导通路与疾病实验课的教学体会

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基础医学教育 2018年第5期20卷 374-376页

作者：陈玉霞曹冬梅王燕刁飞卢建章卫平海军军医大学基础医学院病理生理学教研室上海200433

结合信号转导通路与疾病实验课教学实践,从精心设置的实验内容、注重培养逻辑科研思维的教学方法、符合研究生特点的授课安排等方面进行总结和探讨,有助于提高研究生实验课教学效果。

关键词：细胞信号转导研究生教学实验教学

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低氧性肺动脉高压的研究进展

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广东医学 2018年第S2期39卷 268-270页

作者：赵帅张博空军军医大学基础医学院陕西西安710032 空军军医大学病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary arterial hypertension,HPAH)是一种由缺氧引起的以肺血管重建与阻力增加为特征的血管性疾病。近期的研究发现金属铁硫簇、铁和锌代谢紊乱是肺血管疾病早期表现的重要组成部分,它们参与HPAH发生中... 详细信息

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary arterial hypertension,HPAH)是一种由缺氧引起的以肺血管重建与阻力增加为特征的血管性疾病。近期的研究发现金属铁硫簇、铁和锌代谢紊乱是肺血管疾病早期表现的重要组成部分,它们参与HPAH发生中经典的低氧诱导因子(HIF)和活性氧(ROS)途径。所以对低氧时机体内铁硫簇、铁和锌的代谢失调与HIF和ROS关系的理解,可以让我们对预防、抑制甚至逆转该疾病有更深入的了解。文中就铁硫簇、铁和锌的代谢与HIF和ROS的关系做以阐述,拟为HPAH的治疗提供一种新的思路。

关键词：低氧肺动脉高压铁硫簇铁锌

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初步探讨科学与非科学的划界问题

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医学争鸣 2018年第5期9卷 27-29页

作者：张丰空军军医大学西京医院病理科基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

为了解决科学与非科学的划界问题,本文分析了科学知识的产生和发展过程,提出:(1)科学研究的目的在于获得更接近客观真实的知识,而获得这类知识的惟一方法是科学实验的比较方法;(2)只有经过科学实验检验获得比逻辑思辨或一般经验知识更... 详细信息

为了解决科学与非科学的划界问题,本文分析了科学知识的产生和发展过程,提出:(1)科学研究的目的在于获得更接近客观真实的知识,而获得这类知识的惟一方法是科学实验的比较方法;(2)只有经过科学实验检验获得比逻辑思辨或一般经验知识更接近客观真实的知识才是科学知识,而没经过科学实验检验的学说或经验不能归于科学知识,因此,科学与非科学的划界只能依赖科学实验检验,而不能依赖定义、概念、逻辑思辨和经验等;(3)不断改进的科学实验检验方法只能检验出越来越接近客观真实的科学知识,但不能检验出绝对的科学真理,因此,不能认为经过科学实验检验的知识就是绝对真理。上述观点不但有助于我们理解科学与非科学之间的界限问题,也可以帮助我们明确科学的研究方向,从而开展新的科学研究。

关键词：科学非科学科学实验真理

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甲酰肽受体在缺氧时对血管平滑肌细胞IL-6和IL-8产生的作用

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免疫学杂志 2018年第4期34卷 301-307页

作者：史诗黄缄官立彬崔宇李晓栩沈宜重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室 400016 陆军军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室全军高原医学重点实验室重庆400038

目的探讨甲酰肽受体(formyl peptide receptor,FPR)在缺氧时对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症因子产生的作用。方法按照缺氧时间将大鼠血管平滑肌细胞随机分为0 h、12 h、24 h组,将各组细胞放入缺氧培养箱(1%O... 详细信息

目的探讨甲酰肽受体(formyl peptide receptor,FPR)在缺氧时对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症因子产生的作用。方法按照缺氧时间将大鼠血管平滑肌细胞随机分为0 h、12 h、24 h组,将各组细胞放入缺氧培养箱(1%O2、5%CO2、99%N2)培养相应时间后,用Western blot检测平滑肌细胞中IL-6、IL-8的蛋白水平,用RT-PCR检测其m RNA水平。同时使用FPR拮抗剂t BOC预处理细胞并缺氧不同时间(0 h、12 h、24 h、)后,检测IL-6、IL-8的表达水平。另外,为了进一步明确FPR与炎症因子表达的关系,用FPR激动剂f MLP直接处理细胞之后,检测IL-6、IL-8的表达水平。然后使用细胞在缺氧条件下培养后的上清液作用于未缺氧的细胞,检测IL-6、IL-8的表达水平变化,并通过观察FPR拮抗剂处理后的变化,明确FPR在其中的作用。用f MLP刺激p38抑制剂预处理过的细胞,检测IL-6、IL-8的表达水平变化,以观察FPR激活后引起炎症因子表达对p38途径的依赖性。结果缺氧后血管平滑肌细胞的IL-6、IL-8 m RNA和蛋白含量均显著高于0 h组;当t BOC处理细胞后显著削弱了这一效应(P<0.05)。而且FPR激动剂能直接显著提高未缺氧的细胞的IL-6、IL-8的表达水平(P<0.05)。使用缺氧细胞的上清作用于常氧细胞后IL-6、IL-8的表达水平显著高于常氧细胞上清的作用效果;FPR拮抗剂处理显著削弱了这一效应(P<0.05)。用p38抑制剂预处理过的细胞加入f MLP与单纯加入f MLP的细胞相比,血管平滑肌细胞IL-6、IL-8表达水平显著低于单纯加入f MLP组(P<0.05)。结论缺氧引起血管平滑肌细胞IL-6、IL-8的表达,FPR在这一过程中发挥了重要的介导作用,而FPR是被缺氧细胞释放出来的激动剂激活。激活后的FPR引起IL-6、IL-8的表达依赖于p38信号途径。

关键词：血管平滑肌细胞缺氧炎症 FPR

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