检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2007年第1期29卷 43-46页

作者：赵敬赵涌卞修武重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 第三军医大学西南医院病理学研究所重庆400038

目的研究诺帝(Nordy)对HPV16型亚基因(E6、E7)永生化人宫颈上皮细胞(H8细胞)的诱导分化作用。方法MTT法检测诺帝对H8细胞增殖的抑制作用,流式细胞术(FCM)分析细胞周期,免疫细胞化学S-P法检测增殖细胞核抗原K i67的表达,TRAP-ELISA法检... 详细信息

目的研究诺帝(Nordy)对HPV16型亚基因(E6、E7)永生化人宫颈上皮细胞(H8细胞)的诱导分化作用。方法MTT法检测诺帝对H8细胞增殖的抑制作用,流式细胞术(FCM)分析细胞周期,免疫细胞化学S-P法检测增殖细胞核抗原K i67的表达,TRAP-ELISA法检测端粒酶活性变化。结果诺帝能够明显抑制H8细胞增殖;可阻滞细胞周期于G0/G1期,S期细胞减少;细胞核内K i67蛋白的表达水平明显下降;端粒酶活性明显降低。结论诺帝对H8细胞有诱导分化作用,这种作用可能是通过抑制增殖,阻滞细胞周期,降低端粒酶活性来实现的。

关键词：诱导分化宫颈永生化 HPV

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管内皮生长因子在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及其与脑水肿的关系

引用

西北国防医学杂志 2007年第5期28卷 321-324页

作者：周其全王静汪云利李爱冬程丽第三军医大学高原军事医学系病理生理与高原生理学教研室重庆400038 成都医学院基础医学部病理学与病理生理学教研室

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在高原暴露下血脑屏障(BBB)通透性改变中的作用及与脑水肿的关系。方法:将大鼠暴露于高原不同海拔下,应用RT-PCR测定脑组织内VEGFmRNA转录水平和双抗体夹心ELISA法测定脑内VEGF蛋白含量,应用比色法测定... 详细信息

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在高原暴露下血脑屏障(BBB)通透性改变中的作用及与脑水肿的关系。方法:将大鼠暴露于高原不同海拔下,应用RT-PCR测定脑组织内VEGFmRNA转录水平和双抗体夹心ELISA法测定脑内VEGF蛋白含量,应用比色法测定伊文思蓝(EB)的透过率以确定BBB通透性的变化,脑湿干比重法测定脑含水量百分率。结果:高原暴露下,大鼠脑内VEGF和VEGFmRNA的表达随着海拔增高而增高,随着时间延长而增高,以暴露于5 000 m的特高海拔区第9天增高最明显。与此同时,脑内EB含量和脑内含水量增高。脑内VEGF活性与脑内EB含量和脑含水量之间明显相关。结论:VEGF是高原环境下BBB通透性增高的重要因素。

关键词：高海拔区血脑屏障通透性血管内皮生长因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

壳聚糖-hVEGF_(165)基因微粒的制备及体外转染的实验研究

引用

中国生物医学工程学报 2006年第1期25卷 14-18,24页

作者：王荣祺张军王常勇易甫李保罗江红郭希民董宝军段翠密董灵芝军事医学科学院基础医学研究所组织工程研究室第四军医大学西京医院心内科西安710032 贵阳医学院病理生理学教研室贵阳550004

采用复凝聚法制备壳聚糖-hVEGF165基因微粒,观察微粒形态,测定微粒的粒径、基因包封率和载药量,以LipofectamineTM2000转染试剂作为阳性对照,检测微粒对心肌细胞的转染活性及对心肌细胞存活率的影响。结果表明,微粒形态多呈球形,粒径小... 详细信息

采用复凝聚法制备壳聚糖-hVEGF165基因微粒,观察微粒形态,测定微粒的粒径、基因包封率和载药量,以LipofectamineTM2000转染试剂作为阳性对照,检测微粒对心肌细胞的转染活性及对心肌细胞存活率的影响。结果表明,微粒形态多呈球形,粒径小,基因包封率和载药量均较高,转染活性略低于脂质体,但微粒对心肌细胞的毒性明显低于脂质体。

关键词：壳聚糖微粒血管内皮生长因子基因转染心肌细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

内皮素-1参与心肌细胞凋亡的研究

内皮素-1参与心肌细胞凋亡的研究

引用

2006中国科协年会

作者：卢红林丽严晓红王媛任安经湖北咸宁学院病理生理学教研室第二军医大学基础部生理学教研室武汉大学基础医学院生理学教研室武汉大学基础医学院生理学教研室第二军医大学基础部生理学教研室

本研究试图应用TUNEL和Annexin V—FITC/PI双标记流式细胞术等方法检测低氧对培养的乳鼠心肌细胞凋亡的影响和内皮素受体拮抗剂预处理对低氧心肌细胞凋亡的效应,以明确内源性ET—1在心肌细胞凋亡中的作用及其受体机制。目的:观察内源性... 详细信息

本研究试图应用TUNEL和Annexin V—FITC/PI双标记流式细胞术等方法检测低氧对培养的乳鼠心肌细胞凋亡的影响和内皮素受体拮抗剂预处理对低氧心肌细胞凋亡的效应,以明确内源性ET—1在心肌细胞凋亡中的作用及其受体机制。目的:观察内源性内皮素—1(endothelin—1,ET—1)在低氧所致心肌细胞凋亡中的作用及受体机制。方法:培养的新生乳鼠心肌细胞分为低氧对照组和内皮素受体拮抗剂预处理+低氧组,前者仅给DMEM液,后者给予ETA受体拮抗剂BQ610或BQ123及ETB受拮抗剂BQ788后低氧培养24 h,TUNEL和AnnexinV—FITC/PI双标记流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况。结果:TUNEL检测显示低氧24 h对照组心肌细胞凋亡百分数为24.2±2.2%,BQ5105(mol/ L+低氧24 h组为13.2±3.7%,显著低于低氧24 h组(p<0.01)。流式细胞术检测显示BQ123(0.04,0.2,1.0(mol/L)浓度依赖性地抑制低氧引起的心肌细胞凋亡及浓度依赖性提高低氧培养心肌细胞存活率,而BQ78B对低氧引起的心肌细胞凋亡及存活率的降低无明显影响。结论:内源性ET—1参与促进低氧引起的心肌细胞凋亡,该作用主要是通过ETA受体介导。

关键词：心肌细胞内皮素凋亡低氧

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

一氧化氮在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用

引用

华中科技大学学报（医学版） 2003年第1期32卷 10-12页

作者：洪志刚金肆张少华陈琪玲王迪浔孙秉庸华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系卫生部呼吸系疾病重点实验室武汉430030 第三军医大学病理生理学教研室重庆630038

目的　探讨一氧化氮 ( NO)在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用。方法　采用离体肺动脉环实验。结果　 1用 L-单甲基精氨酸 ( L- NMMA)阻断 NO合成后 ,慢性缺氧鼠肺血管张力增值明显小于正常大鼠 [( 8.7±2 .4) m g vs( 18.2... 详细信息

目的　探讨一氧化氮 ( NO)在慢性缺氧大鼠肺血管低反应机制中的作用。方法　采用离体肺动脉环实验。结果　 1用 L-单甲基精氨酸 ( L- NMMA)阻断 NO合成后 ,慢性缺氧鼠肺血管张力增值明显小于正常大鼠 [( 8.7±2 .4) m g vs( 18.2± 3 .1) m g,P<0 .0 5 ];而用 L- arginine促进 NO合成后 ,其张力下降值明显大于正常对照组 [( 9.6± 2 .4) m g vs( 4.8± 1.3 ) mg;P<0 .0 1];2用 L- NMMA阻断 NO的生成 ,可使正常大鼠离体肺动脉环缺氧性肺血管收缩反应 ( HPV)强度几乎减半 ;而对慢性缺氧鼠 HPV无明显变化 ;3 L- arginine可轻度增强正常鼠及慢性缺氧鼠HPV,但两者变化无显著差异。结论　 1慢性缺氧可能使肺动脉 NO生成减少 ,从而降低 NO在维持肺血管低张力中的作用 ;2急性缺氧使肺动脉 NO生成减少 ,从而介导 HPV;3慢性缺氧鼠肺动脉 NO生成减少 ,因而降低 NO在介导HPV中的作用。后者可能是慢性缺氧致离体肺动脉环

关键词：高原习服缺氧肺血管一氧化氮

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CNTF对大鼠脊髓损伤后逆行性红核神经元损伤的保护作用

引用

第二军医大学学报 2002年第6期23卷 598-601,F004页

作者：叶俊丽曹莉崔瑞耀黄爱军阎志勇路长林何成第二军医大学基础医学部神经生物学教研室上海200433 青岛大学青岛医学院病理生理学教研室青岛266021

目的 :研究睫状神经营养因子 (CNTF)对脊髓损伤后逆行性红核神经元损伤的保护作用和促进肢体功能恢复的作用。方法 :将大鼠分为假手术组、生理盐水 (NS)组和 CNTF组 ,用 Allen改良法撞击致 SD大鼠脊髓 T1 0 损伤 ,经蛛网膜下腔留置导管... 详细信息

目的 :研究睫状神经营养因子 (CNTF)对脊髓损伤后逆行性红核神经元损伤的保护作用和促进肢体功能恢复的作用。方法 :将大鼠分为假手术组、生理盐水 (NS)组和 CNTF组 ,用 Allen改良法撞击致 SD大鼠脊髓 T1 0 损伤 ,经蛛网膜下腔留置导管注射 NS和 CNTF;术后每周进行一次 BBB评分和斜板试验的行为学评分 ;6周时采用辣根过氧化物酶 (HRP)逆行示踪技术标记红核神经元 ,取红核部位脑组织作冰冻切片 ,应用四甲基联苯胺 (TMB)呈色反应显示脊髓损伤后红核神经元存活率 ,并进行图像数据的分析。结果 :(1) CNTF组行为功能评分高于 NS组 ;(2 ) CNTF组 HRP标记红核神经元数目多于对照组。结论 :CNTF可减轻脊髓损伤后的逆行性损伤 ,而对上行运动神经元发挥保护作用 ,从而对肢体功能的恢复起到促进作用。

关键词： CNTF 大鼠脊髓损伤逆行性红核神经元损伤保护作用睫状神经营养因子 HRP

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人卵巢癌细胞C－erbB－2扩增及表达抑制TNF和LAK杀伤活性的实验研究

引用

第二军医大学学报 1995年第6期16卷 555-557页

作者：金志军张惜阴丰有吉吴直江费俭赵凤娣第二军医大学长征医院妇产科上海医科大学妇产科医院中国科学院上海细胞生物学研究所上海医科大学基础医学院病理生理学教研室

利用人卵巢癌细胞株，在确定Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增和过表达及Ｃ－ｅｒｂＢ２正常拷贝和低表达的基础上对Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增及表达与ＴＮＦ和ＬＡＫ杀伤活性的关系进行研究，并以非特异性杀伤物Ｈ２Ｏ２为对照。结果表明：Ｃ－ｅｒｂ... 详细信息

利用人卵巢癌细胞株，在确定Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增和过表达及Ｃ－ｅｒｂＢ２正常拷贝和低表达的基础上对Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增及表达与ＴＮＦ和ＬＡＫ杀伤活性的关系进行研究，并以非特异性杀伤物Ｈ２Ｏ２为对照。结果表明：Ｃ－ｅｒｂＢ－２扩增及过表达可明显抑制ＴＮＦ和ＬＡＫ的杀伤活性（Ｐ＜０．０５），但对Ｈ２Ｏ２的杀伤活性无显著影响。提示临床上部分卵巢癌患者用ＴＮＦ和ＬＡＫ治疗的疗效低或无反应性与Ｃ－ｅｒｂＢ－２的扩增及过表达有关。

关键词：卵巢肿瘤癌基因肿瘤坏死因子杀伤细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甲孕酮抑制卵巢癌3AO细胞恶性生长作用的研究

引用

第二军医大学学报 1995年第3期16卷 265-268页

作者：金志军张惜阴丰有吉曹斌融尹德领郭晓杰许凤娣吕彪周先荣吴直江第二军医大学长征医院妇产科上海医科大学妇产科医院上海医科大学基础医学院病理生理学教研室中国科学院上海细胞生物学研究所

利用２０ｎｍｏｌ／Ｌ甲孕酮在体外处理卵巢癌３ＡＯ细胞，结果表明甲孕酮可抑制３ＡＯ细胞的生长，抑制率为３０％～４０％；处理３ｄ后软琼脂培养集落形成能力及裸鼠体内皮下移植瘤形成能力显著下降，同时间接荧光流式细胞分析和单抗... 详细信息

利用２０ｎｍｏｌ／Ｌ甲孕酮在体外处理卵巢癌３ＡＯ细胞，结果表明甲孕酮可抑制３ＡＯ细胞的生长，抑制率为３０％～４０％；处理３ｄ后软琼脂培养集落形成能力及裸鼠体内皮下移植瘤形成能力显著下降，同时间接荧光流式细胞分析和单抗免疫组化测定部分３ＡＯ细胞Ｃ－ｅｒｂＢ２蛋白表达下降，电镜检查提示部分细胞有一定程度的退化现象。

关键词：卵巢肿瘤甲孕酮生长抑制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

卵巢癌细胞C-erbB_(2)表达与LAK杀伤活性的关系及IFN-γ的体外调控影响

引用

中国肿瘤生物治疗杂志 1995年第3期2卷 185-187页

作者：金志军吴直江费俭张惜阴丰有吉吕彪第二军医大学长征医院妇产科上海200003 中国科学院上海细胞生物学研究所上海医科大学妇产科医院上海医科大学基础医学院病理生理学教研室

利用卵巢癌细胞株进行C-erbB_2表达与LAK杀伤活性的关系及IFN-γ的调控研究。结果表明3AO细胞C-erbB_2扩增和高表达;AO细胞C-erbB_2正常拷贝和低表达;LAK对AO细胞的杀伤活性为36.0±28.9,明显大于对3AO细胞的杀伤活性(27.6±18.... 详细信息

利用卵巢癌细胞株进行C-erbB_2表达与LAK杀伤活性的关系及IFN-γ的调控研究。结果表明3AO细胞C-erbB_2扩增和高表达;AO细胞C-erbB_2正常拷贝和低表达;LAK对AO细胞的杀伤活性为36.0±28.9,明显大于对3AO细胞的杀伤活性(27.6±18.7);IFN-γ可降低3AO细胞C-erbB_2的表达,提高LAK对3AO细胞的杀伤活性,但对AO细胞无显著影响。提示:卵巢癌细胞C-erbB_2的过表达可抑制LAK的杀伤活性;IFN-γ可降低C-erbB_2的过表达,从而改善LAK的杀伤活性。

关键词：卵巢癌癌基因淋巴因子激活杀伤细胞 γ-干扰素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：