检索结果-内蒙古大学图书馆

临床医学进展 2024年第1期14卷 363-372页

作者：朱延杰贺少菲柴佳刘一雄彭阳马静空军军医大学基础医学院陕西西安陕西中医药大学医学技术学院陕西咸阳陕西省空军军医大学西京医院病理科陕西西安陕西省空军军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安

肾细胞癌(RCC)是所有泌尿生殖系统癌中最常见的恶性肿瘤类型,其发病率迅速上升。在此,我们研究了CD44和MMP-9在肾细胞癌(RCC)中的表达与患者的临床病理特征以及循环肿瘤细胞(CTC)之间的关系。共鉴定出114例肿瘤和非癌性肾组织样本。我... 详细信息

肾细胞癌(RCC)是所有泌尿生殖系统癌中最常见的恶性肿瘤类型,其发病率迅速上升。在此,我们研究了CD44和MMP-9在肾细胞癌(RCC)中的表达与患者的临床病理特征以及循环肿瘤细胞(CTC)之间的关系。共鉴定出114例肿瘤和非癌性肾组织样本。我们回顾了现有的临床记录。采用免疫组化方法检测104例RCC标本和10例非癌性肾组织标本中CD44和MMP-9的表达。采用阳性富集法进行CTC试验和分类。我们发现MMP-9和CD44的阳性表达率分别为69.2%和65%。肾细胞癌患者的发病率分别高于正常肾组织患者(P < 0.05)。MMP-9和CD44的表达与WHO/ISUP核仁分级相关(P < 0.05)。CTC阳性患者中MMP-9和CD44阳性的阳性表达率(分别为60.6%和57.7%)显著高于CTC阴性患者(8.7%和7.7%;P < 0.05)。间充质型CTC患者RCC中MMP-9和CD44的阳性表达率高于混合型和上皮型CTC患者。综上所述,MMP-9和CD44过表达与肾细胞癌的病理分级、CTC数量和分类相关,提示它们可能是潜在的预后因素,成为RCC患者新的潜在治疗靶点。

关键词：肾细胞癌 CD44 MMP-9 CTC 预后

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肾透明细胞癌组织中RSK4的表达及临床意义

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现代肿瘤医学 2022年第2期30卷 258-262页

作者：马静柴佳王凯靖刘一雄许军鹏张秀敏空军军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032 空军军医大学西京医院病理科陕西西安710032 中国人民解放军31666部队甘肃武威733000

目的:检测核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的表达,探讨其高表达与预后及对肾癌细胞系增殖的影响。方法:采用免疫组织化学EnVision法检测48例ccRCC标本及20例肾盂积水标本中RSK4蛋白的... 详细信息

目的:检测核糖体S6蛋白激酶4(RSK4)在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的表达,探讨其高表达与预后及对肾癌细胞系增殖的影响。方法:采用免疫组织化学EnVision法检测48例ccRCC标本及20例肾盂积水标本中RSK4蛋白的表达,用统计学方法分析RSK4的表达与患者临床病理特征及预后的关系;建立过表达RSK4的肾癌细胞系,检测RSK4过表达对肾癌细胞周期及增殖的影响。结果:48例ccRCC肿瘤组织标本中,RSK4的阳性率为75%(36/48);在20例肾盂积水患者中,RSK4的阳性率为25%(5/20),二者具有统计学差异(P<0.05);经统计学分析,RSK4的表达与ccRCC患者的年龄、性别之间未见明确相关性(P>0.05),但与肾透明细胞癌的WHO/ISUP分级显著相关(P=0.019);单因素及多因素生存分析发现,RSK4的表达及WHO/ISUP分级与患者预后相关(P<0.05);过表达RSK4的肾癌细胞系增殖能力显著增强,对细胞周期也有明显的影响(P<0.05)。结论:RSK4在ccRCC中的表达显著升高,与预后相关;RSK4过表达对肾癌细胞系的周期、增殖均有显著影响,提示RSK4在肾透明细胞癌中高表达,可能通过促进细胞增殖导致预后不良,而其具体作用机制尚有待进一步研究。

关键词：肾透明细胞癌 RSK4 增殖预后

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陕西省病理科现状的普查与思考

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中华病理学杂志 2021年第12期50卷 1428-1432页

作者：许军鹏李明阳马静范林妮叶菁张冠军张伟袁勇李文生杨军王哲空军军医大学基础医学院病理学教研室暨西京医院病理科西安710032 西安交通大学第一附属医院病理科 710032 空军军医大学唐都医院病理科西安710032 陕西省肿瘤医院病理科西安710032 陕西省人民医院病理科西安710032 西安交通大学第二附属医院病理科 710032

为掌握陕西省病理学科发展状况,陕西省医师协会于2019—2020年对陕西省医院病理科的现状进行了问卷普查,普查内容包括病理科人员情况、科室开展检查项目、工作量情况、远程会诊开展、工作人员继续教育、区域病理中心的建设及存在问题等... 详细信息

为掌握陕西省病理学科发展状况,陕西省医师协会于2019—2020年对陕西省医院病理科的现状进行了问卷普查,普查内容包括病理科人员情况、科室开展检查项目、工作量情况、远程会诊开展、工作人员继续教育、区域病理中心的建设及存在问题等。并与发表于《中华病理学杂志》2020年第12期上的“对31个省市自治区3831家医院病理科现状的调查与思考”文章进行对比分析,从而说明陕西省当前医院病理科面临的诸多紧迫问题,并提出解决之策,为陕西省病理学科的发展提供参考。

关键词：医院病理科普查内容远程会诊病理学科医师协会解决之策

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汉坦病毒感染后血管内皮细胞及外周血单细胞基因表达差异生物信息学分析及防治药物筛选

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心脏杂志 2025年 436-443页

作者：杨子麒于昊祯李莉余璐马恒空军军医大学西京医院放射科西安交通大学生命科学与技术学院生物医学信息工程教育部重点实验室联勤保障部队临潼康复疗养中心空军军医大学西京医院病理科空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的探讨汉坦病毒（Hantan virus,HTV）感染对血管内皮细胞及外周血细胞基因表达的影响和潜在的病理机制以及可能的治疗靶点。方法通过基因表达综合数据库（gene expression omnibus,GEO）分别获取HTV数据集转录组GSE133751(3例HTV、... 详细信息

目的探讨汉坦病毒（Hantan virus,HTV）感染对血管内皮细胞及外周血细胞基因表达的影响和潜在的病理机制以及可能的治疗靶点。方法通过基因表达综合数据库（gene expression omnibus,GEO）分别获取HTV数据集转录组GSE133751(3例HTV、3例对照)和单细胞测序数据集GSE161354(6例HTV、2例对照)进行联合分析。通过筛选确定了HTV对于血管内皮细胞的影响以及其中的差异表达基因（differentially expressed genes,DEGs），并进行功能富集分析。结合HTV患者血液单细胞测序数据分析疾病相关的细胞亚型、关键基因以及细胞之间的互作关系。基于分子对接结果筛选潜在的疾病治疗药物。结果通过对GSE133751的数据集分析，共获取了338个差异基因，包含288个上调基因以及50个下调基因，通过GO以及KEGG功能富集揭示了主要的相关功能与抗病毒以及炎性功能相关。结合单细胞数据GSE161354联合分析定位了与疾病相关的细胞类型：CD4＿Naive＿T＿cell，并定位了其中的核心基因TXNIP以及IL7R。通过分子对接对TXNIP以及IL7R进行药物预测，最终获得了雷迪帕韦（Ledipasvir）与利福昔明（Rifaximin）两个可能的靶向药物。结论本研究筛选和定位了HTV感染后内皮细胞及外周血细胞中基因表达差异，并确定核心基因以及关键细胞亚型。进而，通过分子对接筛选获得了潜在的HTV感染后循环系统损伤的治疗药物，为HTV感染患者的临床治疗提供新的实验依据。

关键词：汉坦病毒血管内皮细胞外周血细胞单细胞数据

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负压可能成为一种治疗恶性肿瘤的新方法

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空军军医大学学报 2022年第1期43卷 120-122页

作者：张丰蒋润民空军军医大学肿瘤生物学国家重点实验室西京医院病理科暨基础医学院病理学教研室陕西西安710032 空军军医大学唐都医院胸外科陕西西安710038

经济简便的治疗方法一直是癌症患者的迫切需求。哺乳动物细胞主要依赖细胞骨架和钠钾泵控制其细胞内的渗透压。与正常细胞相比,恶性肿瘤细胞的细胞骨架和钠钾泵明显异常,因此,恶性肿瘤细胞比正常细胞控制其细胞内渗透压的能力更差,更不... 详细信息

经济简便的治疗方法一直是癌症患者的迫切需求。哺乳动物细胞主要依赖细胞骨架和钠钾泵控制其细胞内的渗透压。与正常细胞相比,恶性肿瘤细胞的细胞骨架和钠钾泵明显异常,因此,恶性肿瘤细胞比正常细胞控制其细胞内渗透压的能力更差,更不耐受低渗应激。哺乳动物生活在大气环境中,其细胞时刻承受大气的压力。由于大气压与细胞内渗透压的压力作用方向相反,因此,在一定范围内的负压可能导致癌细胞先于正常细胞破裂,从而成为一种治疗癌症的有效方法。

关键词：负压细胞内渗透压细胞骨架拉力恶性肿瘤治疗

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Jmjd3维持小鼠棕色脂肪细胞脂滴及线粒体的形态和功能

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中南大学学报（医学版） 2020年第11期45卷 1298-1307页

作者：武晓慧李青魏婉丽徐玉乔空军军医大学基础医学部病理学教研室暨第一附属医院病理科西安710032 西安医学院肥胖与代谢病研究所西安710021

目的:组蛋白H3K27me3去甲基化酶Jmjd3可促进棕色脂肪细胞的分化,但其对细胞内两大关键的产热细胞器(脂滴和线粒体)的超微结构的影响尚不清楚。本研究拟探索Jmjd3缺失对小鼠棕色脂肪细胞内脂滴和线粒体的影响。方法:构建Jmjd3全身敲除(Jm... 详细信息

目的:组蛋白H3K27me3去甲基化酶Jmjd3可促进棕色脂肪细胞的分化,但其对细胞内两大关键的产热细胞器(脂滴和线粒体)的超微结构的影响尚不清楚。本研究拟探索Jmjd3缺失对小鼠棕色脂肪细胞内脂滴和线粒体的影响。方法:构建Jmjd3全身敲除(Jmjd3-/-)小鼠及脂肪组织特异性条件敲除(Jmjd3F/FFabp4-Cre+)小鼠。取胚胎期19.5 d(E19.5)Jmjd3-/-及同窝对照(Jmjd3+/+)小鼠,6周龄Jmjd3F/FFabp4-Cre+及同窝对照(Jmjd3flox/+或Jmjd3+/+Fabp4-Cre+)小鼠的背部棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)。在光镜下观察棕色脂肪细胞形态。在电镜下观察脂滴和线粒体的超微结构。采用蛋白质印迹法检测BAT中H3K27me3,Jmjd3和解偶联蛋白1(uncouple protein 1,UCP1)蛋白质的表达。采用RT-qPCR法检测Jmjd3,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor,PPARγ),Fabp4,UCP1,PR结构域蛋白16(PR domain-containing 16,PRDM16),诱导细胞死亡DFFA样效应因子a(cell death-inducing DFFA-like effector a,CIDEa),线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM),PPARγ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1alpha,PGC-1α),线粒体细胞色素c氧化酶亚单位I(mitochondrial cytochrome c oxidase subunit I,COX1),细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)的表达。检测BAT中ATP的含量。检测Jmjd3F/FFabp4-Cre+及同窝对照小鼠受到寒冷刺激时体温下降的情况。结果:Jmjd3-/-和Jmjd3F/FFabp4-Cre+小鼠的体型均小于同窝对照组,BAT中Jmjd3 mRNA(P<0.05)和蛋白质的表达均明显下调,H3K27me3的蛋白质表达水平上调,表明敲除小鼠构建成功。与对照组相比,Jmjd3-/-小鼠背部棕色脂肪细胞面积较小(P<0.05),脂肪细胞中脂滴较少(P<0.01),脂滴直径差别不大(P>0.05),线粒体水肿且嵴断裂,线粒体数量和面积差异无统计学意义(均P>0.05),线粒体嵴数量明显较少(P<0.05)。Jmjd3-/-小鼠BAT中UCP1蛋白质表达水平,UCP1,CIDEa和PGC-1α mRNA表达水平(均P<0.05)明显低于对照组。Jmjd3-/-小鼠BAT中ATP含量较对照组减少(P<0.05)。Jmjd3F/FFabp4-Cre+小鼠BAT中脂滴大于对照组。与对照组小鼠相比,Jmjd3F/FFabp4-Cre+小鼠棕色脂肪细胞大小无明显改变(P>0.05),但脂滴数目明显减少(P<0.05),脂滴直径明显增加(P<0.001),线粒体水肿且嵴断裂,线粒体嵴数量明显减少(P<0.05)。Jmjd3F/FFabp4-Cre+小鼠BAT中UCP1蛋白质表达水平,UCP1,PRDM16,CIDEa,COX1,PGC-1α mRNA表达水平明显低于对照组(均P<0.05)。Jmjd3F/FFabp4-Cre+小鼠BAT中ATP含量较对照组减少(P<0.05),在受到冷刺激时体温下降较对照组更明显(P<0.05)。结论:Jmjd3可通过促进小鼠棕色脂肪细胞内脂滴形成,并维持线粒体的正常形态和功能,促进棕色脂肪细胞分化。

关键词：棕色脂肪细胞 Jmjd3 脂滴线粒体 H3K27me3 解偶联蛋白1

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基于铁死亡的癌症纳米疗法研究进展

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医学综述 2021年第14期27卷 2767-2771页

作者：孙艺宸肖黎明杨莹袁媛于铭叶菁谷雨空军军医大学基础医学院学员二大队五队西安710032 空军军医大学基础医学院病理学教研室西安710032 空军军医大学第一附属医院病理科西安710032 空军军医大学第一附属医院超声医学科西安710032

癌症是困扰人类健康的一大难题。由于肿瘤细胞存在免疫逃逸现象,给癌症的治疗带来了诸多困难。铁死亡作为一种新型细胞死亡方式,存在于肿瘤发生、发展的各个过程。临床可通过促进肿瘤细胞内的芬顿反应、抑制肿瘤细胞中谷胱甘肽过氧化物... 详细信息

癌症是困扰人类健康的一大难题。由于肿瘤细胞存在免疫逃逸现象,给癌症的治疗带来了诸多困难。铁死亡作为一种新型细胞死亡方式,存在于肿瘤发生、发展的各个过程。临床可通过促进肿瘤细胞内的芬顿反应、抑制肿瘤细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4的表达、外源性调节肿瘤细胞的脂质过氧化等途径诱导铁死亡的发生,实现对癌症的治疗。构建纳米给药系统可以改善药物作用,实现靶向治疗,但其安全性还有待提高。因此,未来探究铁死亡的调控机制、改进纳米给药系统、实现基于铁死亡的癌症纳米疗法,可以为癌症的治疗开辟新途径。

关键词：铁死亡癌症治疗纳米疗法

来源：评论

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癌变机制探讨

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医学争鸣 2021年第2期12卷 48-58页

作者：张丰蒋润民张超肿瘤生物学国家重点实验室空军军医大学西京医院病理科暨基础医学院病理学教研室陕西西安710032 空军军医大学唐都医院胸外科陕西西安710038 中国人民解放军联勤保障部队第904医院泌尿外科江苏无锡214000

目前,关于癌变机制依然存在争议,主要有基因突变假说、非整倍体假说和组织结构场假说。虽然基因突变假说获得了大部分临床和科研人员的认可,但是基因突变的异质性依然是临床和科研人员面临的重要难题。而非整倍体假说和组织结构场假说... 详细信息

目前,关于癌变机制依然存在争议,主要有基因突变假说、非整倍体假说和组织结构场假说。虽然基因突变假说获得了大部分临床和科研人员的认可,但是基因突变的异质性依然是临床和科研人员面临的重要难题。而非整倍体假说和组织结构场假说至今没能为癌症的诊断和治疗提供可期的帮助。基于细胞膜的半透膜性质和渗透压原理,本文提出细胞内渗透压调控机制损坏导致癌变的新假说,该假说认为细胞内渗透压调控机制损坏程度与肿瘤的恶性程度成正比,推测通过改变细胞内渗透压可特异性地杀死恶性肿瘤细胞。

关键词：细胞内渗透压细胞分裂癌变

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缺氧微环境SIRT1亚细胞定位对结直肠癌细胞凋亡的影响及其机制研究

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现代生物医学进展 2020年第13期20卷 2411-2417页

作者：崔竹青余沈桐杨桐周汝张静空军军医大学肿瘤生物学国家重点实验室、基础医学院病理学教研室暨西京医院病理科陕西西安710032

目的:探究缺氧微环境SIRT1亚细胞定位对结直肠癌细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:将编码过表达野生型SIRT1以及核定位序列(nuclear localization sequence,NLS)突变型SIRT1(SIRT1NLSmt)的慢病毒载体转染人类结肠癌HCT116细胞株,经嘌... 详细信息

目的:探究缺氧微环境SIRT1亚细胞定位对结直肠癌细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:将编码过表达野生型SIRT1以及核定位序列(nuclear localization sequence,NLS)突变型SIRT1(SIRT1NLSmt)的慢病毒载体转染人类结肠癌HCT116细胞株,经嘌呤霉素筛选获得稳定过表达野生型SIRT1细胞株(LV-SIRT1细胞)和细胞质定位的NLS突变型SIRT1细胞株(LV-SIRT1NLSmt细胞),通过观察慢病毒载体编码的SIRT1-GFP融合蛋白的荧光定位,明确稳定转染细胞中外源性SIRT1的亚细胞定位。利用real-time PCR、Western blot法对分离提取的核-质蛋白进行检测,证实外源性SIRT1的表达和亚细胞定位情况。利用CCK-8细胞毒性实验、流式细胞术检测和TUNEL染色比较缺氧(1%O2)处理前后LV-SIRT1和LV-SIRT1NLSmt细胞存活或凋亡情况,Western blot法检测凋亡相关蛋白p53、ac-p53(K382)、Bcl-2、Bax、caspase-3和cleaved caspase-3表达水平。结果:Western blot、real-time PCR和免疫荧光染色结果显示稳定转染细胞均存在外源性SIRT1的过表达,NLS突变可导致SIRT1NLSmt富集于细胞质中;与亲本细胞HCT116和LV-SIRT1NLSmt细胞相比,LV-SIRT1细胞对缺氧的耐受能力最差、细胞凋亡水平最高,凋亡相关蛋白p53、Bax、caspase-3、cleaved caspase-3表达水平显著升高,ac-p53(K382)和Bcl-2表达水平显著下降,且LV-SIRT1细胞的胞核ac-p53下降最为显著。结论:在缺氧微环境中,细胞核定位的SIRT1通过影响p53的去乙酰化水平促进结直肠癌细胞凋亡。

关键词：结肠癌缺氧 SIRT1 亚细胞定位细胞凋亡

来源：评论

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细胞分裂和癌变机制新假说

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医学争鸣 2019年第3期10卷 31-33页

作者：张丰空军军医大学西京医院病理科暨基础医学院病理学教研室

细胞为何分裂,癌症如何发生,至今仍众说纷纭。本文通过分析细胞为什么会分裂,提出了关于细胞分裂和癌变新假说:细胞内渗透压缓慢升高推动细胞体积不断增大直至细胞膜无法支撑而“破裂”,这样周而复始的循环是细胞为什么会不断分裂的根... 详细信息

细胞为何分裂,癌症如何发生,至今仍众说纷纭。本文通过分析细胞为什么会分裂,提出了关于细胞分裂和癌变新假说:细胞内渗透压缓慢升高推动细胞体积不断增大直至细胞膜无法支撑而“破裂”,这样周而复始的循环是细胞为什么会不断分裂的根本原因。癌变是由于肿瘤细胞内渗透压升高速度明显快于其起源正常细胞结果,所以肿瘤细胞更容易“破裂”,也就是分裂速度加快。最后,本文认为调节细胞内渗透压的方法可以应用于恶性肿瘤的治疗。由于肿瘤细胞渗透压增速并更容易“破裂”,因此,突然进一步升高肿瘤细胞内渗透压,可能导致肿瘤细胞“胀亡”,从而达到治疗的目的。

关键词：渗透压细胞分裂癌变

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