检索结果-内蒙古大学图书馆

实用口腔医学杂志 2025年第1期41卷 34-40页

作者：赵美琪于卫华丁丽张燕宋文张玉梅口颌系统重建与再生全国重点实验室国家口腔疾病临床医学研究中心陕西省口腔医学重点实验室空军军医大学第三附属医院空军军医大学军事预防医学系军事毒理学教研室西安石油大学医院

目的:探究不同钛表面形貌对巨噬细胞线粒体代谢及极化方向的影响。方法:阳极氧化法在光滑钛（P组）表面制备不同纳米管（NT5组、 NT20组）形貌，扫描电镜观察钛试样的表面形貌。在试样表面培养RAW264.7细胞24 h后，扫描电镜观察各组RAW2... 详细信息

目的:探究不同钛表面形貌对巨噬细胞线粒体代谢及极化方向的影响。方法:阳极氧化法在光滑钛（P组）表面制备不同纳米管（NT5组、 NT20组）形貌，扫描电镜观察钛试样的表面形貌。在试样表面培养RAW264.7细胞24 h后，扫描电镜观察各组RAW264.7的细胞形态；荧光探针法、荧光素酶法检测各组细胞线粒体代谢产物（ATP、 ROS）水平及己糖激酶（HK）活性；RT-qPCR检测各组材料对巨噬细胞极化相关基因（iNOS、 Arg-1、 TNF-α、 CD206）mRNA表达水平。使用2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）抑制P组与NT20组细胞糖酵解后（P*组、 NT20*组）,再次检测线粒体代谢与巨噬细胞极化的变化。结果:与P组相比，NT5组线粒体ATP、 ROS水平及HK活性无明显差异，M2相关基因表达升高；NT20组线粒体ATP、 ROS水平上调，HK活性增加，M1相关基因表达升高。抑制糖酵解过程后，与P组相比，P*组与NT20*组线粒体ATP、 ROS水平、 HK活性及极化相关基因表达水平均无明显差异。结论：大管径纳米管可能通过调控巨噬细胞线粒体发生代谢重编程促进巨噬细胞M1极化。

关键词：巨噬细胞极化二氧化钛纳米管线粒体代谢重编程

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辐射应急医学救援训练系统的设计与应用

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中国急救复苏与灾害医学杂志 2025年第2期20卷 182-186页

作者：姜晓旭刘瑞孔德钦陆洲于卫华空军军医大学基础医学院计算机基础教研室陕西西安710032 空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室陕西西安710032 空军军医大学卫勤训练基地陕西西安710032

目的设计一套辐射应急医学救援训练系统,用于核污染条件下医学救援关键技术流程的模拟训练与辅助决策。方法系统采用浏览器(Browser)和服务器(Service)的B/S分布式技术架构,基于JAVA语言环境和MySQL数据库共同设计开发,自下而上分为基... 详细信息

目的设计一套辐射应急医学救援训练系统,用于核污染条件下医学救援关键技术流程的模拟训练与辅助决策。方法系统采用浏览器(Browser)和服务器(Service)的B/S分布式技术架构,基于JAVA语言环境和MySQL数据库共同设计开发,自下而上分为基础层、数据库层、管理层、应用层、接入层5个层次,能够实现救援分队应急转运、现场处置作业引导、救援知识技能学习、系统综合数据管理、救援技能考核评估五大功能。结果该系统不仅能通过日常训练提升核医学作业人员的理论素养,综合考评救援队伍的专业水准,还能适用于辐射应急现场救援的辅助决策,真正形成了“训练-考核-应用”一体的智能化教学模式,显著提升了救援队伍的实战化训练效果。结论辐射应急医学救援训练系统拓宽了核医学实战化教学手段,提升了核灾害救援信息化卫勤保障能力,并为相关教学训练的开展提供了新的思路。

关键词：核辐射应急医学救援训练系统

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双酚S和双酚F对雄性生殖系统损伤信号通路的生物信息学分析及其实验验证

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 460-470页

作者：石雨李景芝陈洪强周诗梦王娜曹佳尹俐刘文斌重庆理工大学药学与生物工程学院药学系重庆市巴南区疾病预防控制中心传染病防控与免疫规划科陆军军医大学军事预防医学系军队环境卫生学教研室陆军军医大学西南医院乳腺甲状腺外科贵州医科大学公共卫生与健康学院环境污染与疾病监控教育部重点实验室陆军军医大学军事预防医学系毒理学研究所

目的:通过生物信息学方法和实验验证,探讨新型双酚类污染物双酚S （BPS）和双酚F（BPF）诱导男性生殖系统损伤的信号通路。方法:生物信息学分析,从比较毒理基因组学数据库（CTD）筛选出与BPF和BPS相关的男性生殖系统疾病基因,并通过基... 详细信息

目的:通过生物信息学方法和实验验证,探讨新型双酚类污染物双酚S （BPS）和双酚F（BPF）诱导男性生殖系统损伤的信号通路。方法:生物信息学分析,从比较毒理基因组学数据库（CTD）筛选出与BPF和BPS相关的男性生殖系统疾病基因,并通过基因本体论（GO）的功能富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,预测可能的信号通路及关键基因。采用细胞计数试剂盒8 （CCK-8）法检测不同浓度(1×10-3、1×10-2、1×10-1、1×10～0、1×10～1和1×10～2μmol·L-1)BPS和BPF作用下各组细胞活力;将TM3细胞分为对照组（0.1%DMSO）、不同剂量BPS和不同剂量BPF组,采用20、40和80μmol·L-1BPS及BPF分别处理细胞72 h后,采用实时荧光定量PCR （RT-qPCR）和Western blotting法检测各组细胞中关键基因mRNA及蛋白表达水平。结果:生物信息学分析,通过CTD筛选出的分别与BPS及BPF相关的男性系统疾病基因数为507及447个。GO富集分析,筛选出的基因主要富集于生殖系统发育和生殖结构发育等生物过程（BP）。KEGG通路分析,这些基因主要富集于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B （PI3K/AKT）、缺氧诱导因子1（HIF-1）和细胞衰老等信号通路（P<0.001）中。实验验证,与对照组比较,1×10～2μmol·L-1BPF和BPS组细胞活力明显降低（P<0.05）,1×10-3～1×10～1μmol·L-1BPF和BPS组细胞活力无明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）。BPS处理后,与对照组比较,低、中和高剂量BPS组细胞中PI3K、AKT、缺氧诱导因子1α （HIF-1α）及CREB结合蛋白（CBP） mRNA表达水平降低（P<0.05）,PI3K蛋白表达水平降低（P<0.05）,B细胞淋巴瘤2 （Bcl-2）相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平升高（P<0.05）,丝氨酸蛋白酶肽酶抑制因子B支成员10 （SERPINB10） mRNA表达水平升高（P<0.01）;中和高剂量BPS组细胞中Bax及细胞纤毛内转运同源蛋白80 （IFT80） mRNA表达水平升高（P<0.05）;低和高剂量BPS组细胞中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.05）;低和中剂量BPS组细胞中附加性梳基因2 （ASXL2） mRNA表达水平降低（P<0.01）。BPF处理后,与对照组比较,低、中和高剂量BPF组细胞中Bcl-2、HIF-1α及染色体结构维持蛋白质1B （SMC1B） mRNA表达水平降低（P<0.05）,IFT80 mRNA表达水平升高（P<0.01）,Bax蛋白表达水平升高（P<0.01）;低和高剂量BPF组细胞中PI3K、AKT及环指蛋白130 （RNF130） mRNA表达水平降低（P<0.05）;中剂量组BPF细胞中CBP mRNA表达水平降低（P<0.05）,RNF130 mRNA表达水平升高（P<0.05）;高剂量BPF组细胞中PI3K和Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论:BPF和BPS可通过PI3K/AKT以及HIF-1信号通路产生生殖细胞毒性,损害男性生殖健康,RNF130和SMC1B可能是其诱导生殖毒性的重要靶点。

关键词：双酚S 双酚F 比较毒理基因组学数据库男性生殖损伤睾丸间质细胞

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沉默信息调节因子1在急性肺损伤中作用的研究进展

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癌变.畸变.突变 2025年第1期37卷 72-74,80页

作者：邓紫丰师敏婕詹天豪马耀刘建豪马丞飞赵昱舜李嘉刘江正孔德钦空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室陕西省自由基生物学与医学重点实验室教育部特殊作业环境危害评估与防治重点实验室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院学员大队陕西西安710032 空军军医大学航空航天医学系飞行人员康复与疗养教研室陕西西安710032

急性肺损伤(ALI)是一种常见的危重症,具有高发病率和高死亡率,其发病机制复杂,治疗手段有限。沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,具有调控基因转录、能量代谢和细胞衰老等多种生物... 详细信息

急性肺损伤(ALI)是一种常见的危重症,具有高发病率和高死亡率,其发病机制复杂,治疗手段有限。沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,具有调控基因转录、能量代谢和细胞衰老等多种生物学功能,广泛参与多种生理病理过程。近年来,SIRT1在ALI中的作用逐渐受到关注。本文从调节基因转录、抗衰老和调控氧化应激等三个方面重点介绍了SIRT1的生物学功能,阐述了其在ALI中的表达变化,并从抑制炎症反应、减轻细胞凋亡和焦亡、调控氧化应激等方面解析SIRT1在ALI中发挥保护作用的机制。本文还总结了miRNA、小分子激动剂等通过靶向SIRT1发挥救治作用的研究进展,因此,靶向SIRT1的救治具有巨大临床转化潜力,其深入研究将为ALI提供新的治疗策略和思路。

关键词：急性肺损伤沉默信息调节因子1 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化应激细胞凋亡

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来氟米特调控巨噬细胞极化及其机制研究

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癌变.畸变.突变 2025年第2期37卷 121-127,133页

作者：张瑜娇姜晓旭白瑞萍黄新怡王钊吴昊于卫华刘启玲陕西中医药大学公共卫生学院陕西咸阳712046 空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西省自由基生物学与医学重点实验室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院计算机基础教研室陕西西安710032

目的:探讨来氟米特对巨噬细胞极化的影响及其分子机制。方法:200 mmol/L来氟米特分别处理小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)0、1、3、6、12和24 h后,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞沉淀中抗炎因子(IL-10、Arg-1、CD206)、促炎因子(TNF-... 详细信息

目的:探讨来氟米特对巨噬细胞极化的影响及其分子机制。方法:200 mmol/L来氟米特分别处理小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)0、1、3、6、12和24 h后,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞沉淀中抗炎因子(IL-10、Arg-1、CD206)、促炎因子(TNF-α、IL-6)以及线粒体融合基因(MFN1、MFN2)的mRNA表达水平;ELISA法检测不同时长来氟米特处理后细胞培养上清液抗炎因子含量;DCFH-DA和Mito-LX染色法检测细胞内总活性氧(ROS)和线粒体ROS水平;Mitotracker-Green染色激光共聚焦观察细胞线粒体形态;试剂盒测定细胞内氧化产物丙二醛(MDA)含量。分别采用qPCR和Western blot法测定过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的mRNA和蛋白表达;PPAR-γ抑制剂T0070907(40 mmol/L)预处理细胞4 h后,分别采用qPCR和Western blot法检测细胞抗炎因子的变化。结果:qPCR和ELISA试验检测结果表明,相较于对照组,来氟米特处理1、3、6、12和24 h后细胞的抗炎因子IL-10、Arg-1、CD206的mRNA相对表达水平升高(P<0.05);线粒体融合基因MFN1、MFN2的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),线粒体长度增加(P<0.05),细胞和线粒体内ROS和MDA含量降低(P<0.05)。相较于空白对照组,来氟米特组PPAR-γ的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),而其抑制剂T0070907可逆转来氟米特诱导抗炎因子升高和促炎因子降低(P<0.05)。结论:线粒体融合激动剂来氟米特可通过降低ROS生成和激活PPAR-γ调控巨噬细胞极化,可能作为抗炎治疗的潜在靶点。

关键词：来氟米特巨噬细胞抗炎过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 线粒体融合

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雾化吸入糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚对小鼠肺功能的影响

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癌变.畸变.突变 2025年第1期37卷 27-32,38页

作者：师敏婕李佳威郭晓洁王常艳樊振鹏刘江正李文丽孔德钦辛宝陕西中医药大学公共卫生学院陕西西安712046 空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西省自由基生物学与医学重点实验室陕西西安710032

目的:采用全身体积描记检测系统(WBP)检测雾化吸入糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)对小鼠肺功能的影响,为糜烂性毒剂导致肺损伤的病因诊断提供参考依据。方法:将C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和CEES染毒组,CEES染毒组给予8%CEES雾化... 详细信息

目的:采用全身体积描记检测系统(WBP)检测雾化吸入糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)对小鼠肺功能的影响,为糜烂性毒剂导致肺损伤的病因诊断提供参考依据。方法:将C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和CEES染毒组,CEES染毒组给予8%CEES雾化吸入,对照组雾化吸入等量无水乙醇溶剂,监测小鼠日常活动情况,检测72 h后小鼠体质量变化。应用WBP无创性检测肺功能各项指标差异,包括一般指标、潮气量、传导性指标、气道阻力指标、通气指标及每分钟通气量;采用HE染色检测肺组织病理学变化。结果:与对照组小鼠相比,CEES染毒组小鼠活动减少,体质量显著下降(P<0.05);呼气峰值时间比率、最大吸气流速、呼吸频率指数、每分钟通气量降低(P<0.01),吸气时间、呼气时间、吸气末端暂停时间、呼气末暂停比、气道狭窄指数、呼吸暂停次数升高(P<0.01);HE染色结果显示CEES染毒组小鼠肺泡结构被压缩、肺间隔增厚、肺组织发生炎细胞浸润、肺泡内红细胞渗出。结论:CEES吸入后可导致小鼠吸气性和呼气性双向阻力增加,换气时间间隔延长,呼吸频率降低,引起肺通气不足。这些肺功能特点对糜烂性毒剂导致的肺损伤具有辅助诊断价值。

关键词：糜烂性毒剂全身体积描记法肺功能急性肺损伤 2-氯乙基乙基硫醚

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咖啡酸苯乙酯对硫芥诱导小鼠急性肺损伤的保护作用研究

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癌变.畸变.突变 2025年第1期37卷 8-15页

作者：曹猛王振高天于卫华刘江正孔德钦吴昊龙子王钊刘瑞海春旭空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西省环境健康危害评估与防护重点实验室陕西省自由基生物学与医学重点实验室陕西西安710032

目的:针对小鼠由糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)暴露引起的急性肺损伤,研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)的保护作用及相关机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠,采用雾化吸入10%的CEES构建急性肺损伤模型,染毒1、25和49 h后分别给予CAPE(10 mg/kg)... 详细信息

目的:针对小鼠由糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)暴露引起的急性肺损伤,研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)的保护作用及相关机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠,采用雾化吸入10%的CEES构建急性肺损伤模型,染毒1、25和49 h后分别给予CAPE(10 mg/kg)进行治疗。染毒后第3天检测小鼠肺功能指标呼吸时间(Ti)、吸气时间(Te)和松弛时间(Tr)和每分钟通气量(MVb);然后处死小鼠,采集血清和肺组织,检测体质量和肺体比,HE染色后进行组织病理学检测;使用DHE荧光探针检测肺组织活性氧(ROS)水平;试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;RT-qPCR法检测肺组织抗氧化分子CAT、促炎分子TNF-α和IL-6的mRNA表达水平;ELISA试剂盒检测血清炎症因子TNF-α和IL-6含量。结果:CEES雾化吸入3 d后与CEES染毒组小鼠相比,CAPE治疗组小鼠肺功能指标Ti、Te、Tr和MVb显著恢复(均为P<0.05),肺组织病理损伤程度减轻,同时肺组织ROS水平和MDA含量显著减少,伴有CAT和SOD含量增加(均为P<0.05)。此外,CAPE治疗组小鼠的肺组织及血清TNF-α和IL-6含量较CEES染毒组显著降低(均为P<0.05)。结论:CAPE通过抗炎抗氧化作用可有效缓解CEES诱导的小鼠急性肺损伤,可能是糜烂性毒剂的候选治疗药物。该研究为糜烂性毒剂中毒治疗的干预措施和潜在治疗药物研究奠定了基础。

关键词：糜烂性毒剂咖啡酸苯乙酯炎症氧化应激急性肺损伤

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四氧化二氮诱导急性肺损伤的机制及救治研究进展

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癌变.畸变.突变 2025年第2期37卷 166-169,174页

作者：李宏伟刘江正孔德钦孙明继中国人民解放军63710部队医院内科山西忻州036301 空军军医大学预防医学系毒理学教研室陕西省自由基生物学与医学重点实验室陕西省环境健康危害评估与防护重点实验室教育部特殊作业环境危害评估与防治重点实验室陕西西安710032

四氧化二氮(N2O4)作为一种常用的火箭液体推进剂,其泄漏及吸入可导致严重的急性肺损伤(ALI),甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS),对人员健康构成重大威胁。四氧化二氮吸入后可引起氧化应激、炎症反应、肺泡表面活性物质改变等关键病理生理过... 详细信息

四氧化二氮(N2O4)作为一种常用的火箭液体推进剂,其泄漏及吸入可导致严重的急性肺损伤(ALI),甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS),对人员健康构成重大威胁。四氧化二氮吸入后可引起氧化应激、炎症反应、肺泡表面活性物质改变等关键病理生理过程,目前尚无特效解毒药物,但综合救治措施如高流量吸氧、抗泡剂应用、糖皮质激素冲击疗法等已显示出一定的治疗效果。本文对四氧化二氮的理化特点与毒作用特性、诱导急性肺损伤的机制、救治策略及药物干预效果的研究进展进行了综述,以期为四氧化二氮诱导急性肺损伤的临床决策提供参考。

关键词：四氧化二氮急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征氧化应激炎症反应肺泡表面活性物质救治策略

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烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶通路的变化

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中华烧伤杂志 2008年第4期24卷 278-282页

作者：安辉孙磊周燕虹曹佳第三军医大学军事预防医学院军事毒理学教研室重庆400038

目的了解烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路及炎性细胞因子含量的变化，探讨其损伤机制。方法建立密闭舱内烟雾吸入性损伤模型，将30只SD大鼠分为烟雾吸入性损伤后1、6、24、72h及7d组，另设正常对照组（6只）。... 详细信息

目的了解烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路及炎性细胞因子含量的变化，探讨其损伤机制。方法建立密闭舱内烟雾吸入性损伤模型，将30只SD大鼠分为烟雾吸入性损伤后1、6、24、72h及7d组，另设正常对照组（6只）。取各组大鼠肺组织行病理学观察，检测肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子α（TNF—α）、巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）和白细胞介素1β（IL-1β）含量，用蛋白质印迹法检测肺组织p38MAPK、c—Jun氨基末端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）及各酶磷酸化水平。收集大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF），检测TNF—α、MIP-2、IL-1β含量并行粒细胞分类、计数。结果烟雾吸入使大鼠产生急性肺损伤样病理改变。伤后1h组大鼠肺组织及BALF中TNF—α和IL—1β含量均高于正常对照组（P〈0．01）。各组肺组织MIP-2水平与正常对照组接近（P〉0．05），伤后1h组BALF中MIP-2水平高于正常对照组（P〈0．01）。各致伤组p38MAPK、ERK1／2、JNK水平接近正常对照组，但此3种酶的磷酸化水平在伤后不同时相组有高表达。伤后1h组大鼠BALF粒细胞总数为（0．36±0．08）×10^6个／L，较正常对照组（0．61±0．09）×10^6个／L明显减少（P〈0．05），伤后7d组粒细胞总数[（1．71±0.67）×10^6个／L]却高于正常对照组（P〈0．05）。伤后6h～7d组中性粒细胞数多于正常对照组（P〈0．05）。伤后1h组巨噬细胞数少于正常对照组（P〈0．05），但6h～7d组逐渐增多。各组大鼠淋巴细胞数量接近（P〉0．05）。结论密闭舱室内非金属材料燃烧释放的毒性气体能诱导肺组织产生明显的炎性反应，激活细胞MAPK通路中重要激酶的表达，这可能是毒性混合气体导致肺损伤的重要机制之一。

关键词：烟雾吸入损伤丝裂原激活蛋白激酶类细胞因子类肺

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丙烯酰胺诱导小鼠淋巴瘤细胞tk基因突变谱的实验研究

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中华劳动卫生职业病杂志 2005年第2期23卷 125-128页

作者：袁健刘胜学刘晋褘曹佳第三军医大学军事预防医学院卫生毒理学教研室重庆400038

目的　为研究丙烯酰胺(AA)致基因突变的机制提供实验依据。方法　挑选经AA诱导的小鼠淋巴瘤L5178Y3.2.7c tk+/-细胞tk基因突变子(tk-/-),提取基因组DNA,用等位基因特异性聚合酶链反应(PCR)扩增、杂合性缺失(LOH)分析、序列分析等技术,... 详细信息

目的　为研究丙烯酰胺(AA)致基因突变的机制提供实验依据。方法　挑选经AA诱导的小鼠淋巴瘤L5178Y3.2.7c tk+/-细胞tk基因突变子(tk-/-),提取基因组DNA,用等位基因特异性聚合酶链反应(PCR)扩增、杂合性缺失(LOH)分析、序列分析等技术,分析其突变谱。结果　AA诱导突变体tk基因LOH发生率为78.8%。LOH的发生率随AA剂量的增加呈上升趋势,染毒剂量越大,tk等位基因缺失的发生就越严重。在大集落(LC)中,AA低剂量组(150、300μg/ml)诱导LOH的发生率(25. 0%、33.3%)与自发突变组和AA高剂量组(600、750μg/ml) LOH的发生率(66. 7%、77. 8%、85.7%)相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。序列分析证实,AA诱导的tk基因点突变主要为碱基置换以及1个移码,其中碱基置换主要的类型为T:G→G:T的颠换。结论　AA诱导的tk基因突变谱是以功能性等位基因缺失为主的突变类型,其次是碱基置换,移码较少发生。

关键词：丙烯酰胺诱导小鼠淋巴瘤细胞 tk基因基因突变谱实验研究

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