检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 1999年第5期26卷 464-468页

作者：姜勇韩家淮顾军第一军医大学病理生理教研室和全军休克微循环重点实验室广州510515

从鼠肝ｃＤＮＡ文库克隆了一个新的ＳＴＥ２０类蛋白激酶，Ｍｅｓｓ１．其ｃＤＮＡ长１７ｋｂ，编码了一个４９７个氨基酸残基的多肽，与人ＭＳＴ２具有９５％的氨基酸相同．Ｍｅｓｓ１蛋白氨基末端激酶催化区的序列与Ｓ... 详细信息

从鼠肝ｃＤＮＡ文库克隆了一个新的ＳＴＥ２０类蛋白激酶，Ｍｅｓｓ１．其ｃＤＮＡ长１７ｋｂ，编码了一个４９７个氨基酸残基的多肽，与人ＭＳＴ２具有９５％的氨基酸相同．Ｍｅｓｓ１蛋白氨基末端激酶催化区的序列与ＳＴＥ２０同源，其羧基末端包含了一簇丝氨酸／苏氨酸和谷氨酸丰富的序列，被认为具有介导与ＳＨ２功能区结合的作用．ＭＥＳＳ１可能通过与含有ＳＨ２

关键词： STE20 蛋白激酶家族丝裂原活化克隆鉴定

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人内皮细胞一氧化氮合酶红色荧光蛋白报告基因载体的构建与表达

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中华医学杂志 2002年第16期82卷 1093-1096页

作者：邢飞跃赵克森秦清和王静珍邓鹏姜勇 510515 广州第一军医大学全军休克微循环重点实验室

目的研究血管壁切应力诱导的人血管内皮细胞内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的调控机制,构建在哺乳动物细胞中表达的eNOS红色荧光蛋白报告基因载体. 方法从人脐静脉内皮细胞基因组DNA中克隆eNOS启动子,将其构建到红色荧光蛋白载体pD... 详细信息

目的研究血管壁切应力诱导的人血管内皮细胞内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的调控机制,构建在哺乳动物细胞中表达的eNOS红色荧光蛋白报告基因载体. 方法从人脐静脉内皮细胞基因组DNA中克隆eNOS启动子,将其构建到红色荧光蛋白载体pDsRed1-1上,经PCR、酶切和DNA测序鉴定后将重组载体转染293细胞,在荧光显微镜下观察其在细胞内的表达和分布情况.结果 PCR、酶切和DNA测序结果均表明重组载体pDseNOSRed的构建正确,该载体能在293细胞中高效表达.由eNOS启动子驱动表达的红色荧光蛋白大部分均匀分布于整个细胞中, 转染后12 h 开始出现,36～48 h为表达高峰,120 h后红色荧光几乎全部消失.结论成功构建了eNOS红色荧光蛋白报告基因载体,该载体能在哺乳动物细胞中高效表达,为研究血管壁切应力诱导血管内皮细胞eNOS基因表达的调控机制提供了一个重要而又方便的工具.

关键词：内皮,血管细胞一氧化氮合酶基因表达

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MAPK的细胞内定位与激活后移位机制

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生物化学与生物物理进展 2003年第4期30卷 509-513页

作者：龚小卫姜勇第一军医大学病理生理学教研室全军休克微循环重点实验室广州510515

信号蛋白的亚细胞定位和激活后移位已成为细胞信号转导研究中的重要内容.MAPK信号通路是真核细胞中的重要信号转导系统.MAPK在细胞中有着相对固定的定位,在适宜的刺激作用下会移位入核并产生相应的生理效应.目前认为,MAPK的磷酸化状态... 详细信息

信号蛋白的亚细胞定位和激活后移位已成为细胞信号转导研究中的重要内容.MAPK信号通路是真核细胞中的重要信号转导系统.MAPK在细胞中有着相对固定的定位,在适宜的刺激作用下会移位入核并产生相应的生理效应.目前认为,MAPK的磷酸化状态及与其他蛋白质,如上游激酶、磷酸酶和下游底物之间的相互作用,可能在其特异性定位与激活后移位中起作用.MAPK的定位与移位机制的阐明,有助于进一步揭示MAPK的生理功能.

关键词：丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 亚细胞定位移位磷酸化蛋白质-蛋白质相互作用

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大鼠肠系膜微循环白细胞流动分布的研究

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中国病理生理杂志 1998年第4期14卷 347-350页

作者：姜勇刘爱华赵克森第一军医大学全军休克微循环重点实验室

目的：探讨生理条件下白细胞和内皮细胞的相互作用（ｌｅｕｋｏｃｙｔｅ－ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ，ＬＥＩ）对微循环中白细胞流动分布的影响。方法：应用微循环图象多参数计算机分析系统对大鼠肠系膜活体微循环... 详细信息

目的：探讨生理条件下白细胞和内皮细胞的相互作用（ｌｅｕｋｏｃｙｔｅ－ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ，ＬＥＩ）对微循环中白细胞流动分布的影响。方法：应用微循环图象多参数计算机分析系统对大鼠肠系膜活体微循环中白细胞流动分布特征进行系统研究。结果：发现口径和流速相近的微动脉和微静脉，其可见白细胞流量相差达１３１倍；白细胞沿管壁滚动呈“跳跃式”运动；其运动速度频率呈“双峰”特征分布，低峰值在１０～１５μｍ／ｓ，高峰值在２５～３０μｍ／ｓ；随着微静脉口径的增加，可见白细胞流量增加，但可见白细胞流速未见明显变化；而随着红细胞流速的增加，可见白细胞流速呈增加趋势，而可见白细胞流量反而减少。结论：这些结果为进一步研究生理状态下ＬＥＩ的发生机制及病理状态下的ＬＥＩ增高提供理论依据。

关键词：微循环白细胞内皮细胞肠系膜

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重症烧伤大鼠早期外周血单个核细胞凋亡的实验研究

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中国病理生理杂志 1999年第4期15卷 325-327页

作者：张璐赵克森张琳谭小华第一军医大学全军休克微循环重点实验室

目的：探讨烧伤后早期外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）凋亡的发生、变化规律及ｂｃｌ－２蛋白表达的变化。方法：应用流式细胞仪、ＤＮＡ凝胶电泳等手段观察烧伤大鼠ＰＢＭＣ凋亡发生的动力学变化、ｂｃｌ－２蛋白的表达及烧伤血清对细胞... 详细信息

目的：探讨烧伤后早期外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）凋亡的发生、变化规律及ｂｃｌ－２蛋白表达的变化。方法：应用流式细胞仪、ＤＮＡ凝胶电泳等手段观察烧伤大鼠ＰＢＭＣ凋亡发生的动力学变化、ｂｃｌ－２蛋白的表达及烧伤血清对细胞凋亡的影响。结果：烧伤后６ｈ起，ＰＢＭＣ凋亡率明显增加，随时间的推延呈增高趋势，此时ｂｃｌ－２蛋白表达下调；烧伤血清可以诱导单核细胞株Ｒａｗ２６４．７凋亡。结论：ＰＢＭＣ凋亡在严重烧伤的免疫功能紊乱方面起重要作用，而ｂｃｌ－２基因下调可能是重症烧伤早期ＰＢＭＣ细胞凋亡的分子机制之一；烧伤血清含有（或缺乏）某种物质，可以介导细胞凋亡。

关键词：烧伤单个核细胞基因表达细胞凋亡大鼠

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蛋白激酶对内毒素休克后内皮细胞骨架的作用

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中华外科杂志 2003年第3期4卷 193-196页

作者：吴杰裕肖能坎黄巧冰黄绪亮石胜军肖添有刘洪第一军医大学珠江医院烧伤科广州510282 第一军医大学全军休克微循环重点实验室

目的　探讨内毒素休克发病机制中蛋白激酶G(PKG)的作用。　方法　用脂多糖 (LPS)刺激培养的内皮细胞 ,通过细胞裂解和离心获得细胞裂解液 ,用放射性同位素法标记法检测PKG的活性。同时采用特异性荧光染色法检测LPS刺激后细胞内肌动蛋白... 详细信息

目的　探讨内毒素休克发病机制中蛋白激酶G(PKG)的作用。　方法　用脂多糖 (LPS)刺激培养的内皮细胞 ,通过细胞裂解和离心获得细胞裂解液 ,用放射性同位素法标记法检测PKG的活性。同时采用特异性荧光染色法检测LPS刺激后细胞内肌动蛋白微丝 (F actin)的结构和分布变化。用PKG特异性抑制剂KT5 82 3预处理细胞后 ,再检测LPS介导的细胞内PKG活性和F actin的变化。以空白组为阴性对照 ,以PKG激动剂 8 Br cGMP刺激细胞作为阳性对照组。　结果　LPS分别刺激 5、10、30和 6 0min后细胞内PKG活力呈时间依赖性的增高 (与空白组相比P <0 .0 1) ,细胞内的F actin出现极性分布 ;而KT5 82 3预刺激 2 0min后再用LPS刺激没有出现上述变化。PKG的激动剂 8 Br cGMP刺激细胞后的变化与LPS的刺激相似。　结论　LPS可以介导血管内皮细胞PKG的激活和F actin的应力性变化 ;内毒素休克后内皮细胞通透性增高与cGMP PKG通路的激活有关。

关键词：内毒素休克内皮细胞发病机制蛋白激酶G 脂多糖信号传导细胞骨架

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p^(38)丝裂原活化蛋白激酶活性放射自显影测定方法的建立和应用

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生物化学与生物物理进展 2001年第3期28卷 410-414页

作者：闫文生姜勇黄巧冰赵克森第一军医大学病理生理教研室及全军休克微循环重点实验室广州510515

建立 p38丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase ,MAPK)放射自显影激酶活性测定方法 ,并应用于血管内皮细胞中 p38MAPK活性动态变化的研究 .结果表明放射自显影激酶活性测定方法具有很好的量效关系、灵敏性和特异性 .在... 详细信息

建立 p38丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinase ,MAPK)放射自显影激酶活性测定方法 ,并应用于血管内皮细胞中 p38MAPK活性动态变化的研究 .结果表明放射自显影激酶活性测定方法具有很好的量效关系、灵敏性和特异性 .在脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)刺激的血管内皮细胞 ,p38MAPK在LPS刺激15min后活性增高 ,30～ 6 0min达高峰 ,12 0min后活性逐渐下降 ,较好地反映了LPS刺激的内皮细胞中 p38MAPK活性的动态变化 .国内实验室完全有可能和条件 ,建立本国的放射自显影激酶活性测定方法 ,并应用于信号转导的研究 .

关键词： p38丝裂原活化蛋白激酶放射自显影激酶活性测定技术脂多糖血管内皮细胞

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钙激活钾通道参与重症失血性体克大鼠肠系膜细动脉平滑肌细胞膜的超极化

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中国病理生理杂志 2001年第11期17卷 1105-1106页

作者：赵桂玲潘秉兴等第一军医大学全军休克微循环重点实验室，广东广州510515 第一军医大学全军休克微循环重点实验室，广东广州51

目的：血压降低、血管反应性低下是导致创伤、脓毒性等休克病人死亡的重要原因之一。我室曾提出了致血管反应性降低的细胞膜超极化理论，并报道了ATP敏感钾通道在血管反应性低下中的作用：认为随着休克的发展，组织细胞缺血、缺氧加... 详细信息

目的：血压降低、血管反应性低下是导致创伤、脓毒性等休克病人死亡的重要原因之一。我室曾提出了致血管反应性降低的细胞膜超极化理论，并报道了ATP敏感钾通道在血管反应性低下中的作用：认为随着休克的发展，组织细胞缺血、缺氧加重，ATP耗竭，细胞内乳酸堆积，从而激活了ATP敏感钾通道，使细胞膜超极化，血管舒张。除ATP敏感钾通道外，在微动脉平滑肌细胞中还有两种钾通道，即：内向整流钾通道(Kir)和钙激活钾通道(Kca)。其中钙激活钾通道(Kca)在血管平滑肌细胞上尤其丰富，而且在血管平滑肌细胞的肌源性调节中起着重要的作用。本文目的在于进一步阐明钙激活钾通道在休克大鼠肠系膜细动脉平滑肌细胞膜超极化中的作用，从而为临床治疗提供理论基础。方法：实验用Wistar大鼠，雌雄兼有，体重200+10 g。大鼠以13.3％乌拉坦＋0. 5 %氯醛糖肌肉麻醉，双侧股动脉插管，一侧用于测量血压，另侧用于放血，血压维持在38-40 mmHg 2 h，复制失血性休克大鼠模型。对照组只做手术，不放血。手术毕的动物放血除死，立即取肠系膜动脉置于0℃的HPSS(mmol/L：NaCl l30，KCl 5，CaCl2 l.5，MgCl2 l.2，HEP ES l0，G1ucose l0，pH 7.2-7.4)液中，小心剥去周围脂肪组织，分离出肠系膜A2、A3 动脉(直径约 80-150 μm)，平衡30 min后，用1 g／L Pronase E 37 ℃温浴消化15-30 min，机械吹打出单个平滑肌细胞。细胞悬液滴入17 mm×17 mm的盖玻片上，细胞贴壁后，将盛有细胞的盖玻片用浴槽液冲洗后放入浴槽中，选用舒张态、边缘清晰的细胞进行膜片钳实验。膜片钳实验采用细胞贴附式和内面向外式的单通道电流记录法。电极液成分为mmol/L：KCl l40，MgCl2　l.0， HE PES l0，EGTA 0.5，CdCl2 0.3，pH7.2-7.4，根据需要加入不同的CaCl2以调节自由Ca 2+浓度；浴槽液用生理的HPSS液。由于电极液与细胞内液无K+浓度梯度，而浴槽液为生理溶液，根据公式I＝g(Vm-Vp)(其中I为单通道电流，g为电导，Vp为电极电压，Vm为静息膜电位)，用细胞贴附式记录时，当电流为零时，Vp等于Vm，即可通过所给予的电极电压算出细胞的膜电位。实验采用的电极电阻为8-10 MΩ，封接电阻大于2 GΩ，放大器(CEZ-2400，NIHON KOHDEN ，日本)探头反馈电阻为50 G，低通滤波频率为2 kHz，实验数据记录和分析用Pclamp7.0(A xon ，美国)。结果：***通道的鉴定：实验记录的通道具有电压依赖性、高度的K+选择性、对胞外TEA 的敏感性和胞内Ca2+浓度的依赖性，据此可以鉴定实验中所记录的通道为钙激活钾通道。2. Kca通道的变化与休克后细胞膜电位超极化：对照组(n＝7)的I-Vp曲线方程式为I＝0.073Vp+2.8528；而休克组(n=8)为I=0.058Vp+4.5672，由此算出正常组肠系膜平滑肌细胞膜电位为-39.0 mV，休克组为-78.4 mV。静息(钳制电压为零)时，休克组KC a通道电流(3.36±l.17 pA)明显高于对照组(2.27±l.86 pA)。结论和讨论：由以上实验结果可以得出：1.在重症失血性休克时，大鼠肠系膜细动脉平滑肌细胞膜发生了超极化：***通道参与了休克时细胞膜的超极化。测量膜电位的方法有多种，如细胞内直接记录法、荧光标记法等。曾有报道在脓毒性休克和失血性休克时动脉平滑肌细胞膜发生了超极化，我室前期工作也证明失血性休克大鼠肠系膜平滑肌细胞膜发生了超极化，但对于超极化产生的直接原因一直没有阐明。本文采用的膜电位记录法不仅阐明了休克后细胞膜电位产生了超极化，从而引起血管平滑肌反应性降低，同时也证明，Kca在休克后膜电位的变化中起着一定的作用。

关键词：重症失血性休克大鼠肠系膜细动脉平滑肌细胞膜超极化钙激活钾通道

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虎杖苷对LPS作用下心肌细胞β-肾上腺素能受体的调节作用

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中国药理学通报 2004年第7期20卷 769-772页

作者：赵清黄海潇金春华第一军医大学休克微循环重点实验室广东广州510515

目的　探讨LPS对心肌细胞 β肾上腺素能受体 (β AR)功能的影响以及虎杖苷 (PD)的防治效果。方法　体外培养心肌细胞 ,利用放射配体竞争结合法检测 β AR数量和亲和力 ,同时应用流式细胞术检测 β AR数量。结果　正常心肌细胞膜上的 β... 详细信息

目的　探讨LPS对心肌细胞 β肾上腺素能受体 (β AR)功能的影响以及虎杖苷 (PD)的防治效果。方法　体外培养心肌细胞 ,利用放射配体竞争结合法检测 β AR数量和亲和力 ,同时应用流式细胞术检测 β AR数量。结果　正常心肌细胞膜上的 β AR最大结合容量 (Bmax)为 (4 14± 1 4 1)fmol·1× 10 5cells-1,解离常数Kd 值为 (4 0 2± 0 5 9)nmol·L-1;LPS刺激后 ,受体Bmax减小为 1 78± 0 12fmol·(1×10 5cells) -1,亲和力下降为 (2 3 88± 2 34)nmol·L-1;当用PD处理后 ,最大结合容量和亲和常数都恢复至接近正常 ,分别为 (3 37± 0 36 )fmol·(1× 10 5cells) -1和 (3 4 4± 0 4 4 )nmol·L-1;单纯用PD处理细胞Bmax和Kd 都与正常组差异无显著性 ,分别为 (2 76± 0 32 )fmol· 1× 10 5cells) -1和(4 6 3± 1 5 4 )nmol·L-1。流式细胞术检测 β AR数量变化与放射配体结合法检测结果一致。结论　LPS可直接引起心肌细胞β AR数量下调、亲和力降低 ,虎杖苷可调节 β AR的功能 ,使其维持正常水平。

关键词：虎杖苷心肌细胞 LPS β-肾上腺素能受体

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NF-κB的信号通路与阻断策略

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中国病理生理杂志 2003年第6期19卷 849-855页

作者：邢飞跃赵克森姜勇第一军医大学全军休克微循环重点实验室广东广州510514

核因子κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)是普遍存在于细胞浆中以p50/p65异二聚体为形式的一种快反应转录因子, 与NF-κB的抑制性蛋白(inhibitor kappa B, IκB)结合而呈非活性状态.大量研究表明,它可以被多种刺激剂, 如TNF-α、IL-... 详细信息

核因子κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)是普遍存在于细胞浆中以p50/p65异二聚体为形式的一种快反应转录因子, 与NF-κB的抑制性蛋白(inhibitor kappa B, IκB)结合而呈非活性状态.大量研究表明,它可以被多种刺激剂, 如TNF-α、IL-1、神经生长因子、蛋白激酶C激活剂、有丝分裂原、氧化剂、细菌、病毒、免疫刺激剂、脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)、自由基以及紫外线等激活[1-3].激活的NF-κB与IκB解离后转位入核与靶基因启动子/增强子上的κB位点结合, 从而调节许多靶基因的表达,因此被誉为控制早期基因表达的基因开关.目前所知,NF-κB调节的靶基因编码蛋白至少包括细胞因子、趋化因子、生长因子、转录因子、粘附分子、免疫受体、氧化应激相关酶以及急性期蛋白等.通过靶基因表达产物,NF-κB信号通路参与了感染、炎症、免疫反应、细胞凋亡和肿瘤等病理过程以及细胞周期调控与细胞分化等[4-6], 因而NF-κB信号通路与人类疾病的关系和阻断策略受到普遍关注,本文就其主要研究进展作一综述.

关键词： NF-Kappa B 信号转导炎症肿瘤

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