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中华实用诊断与治疗杂志 2009年第12期23卷 1161-1163页

作者：夏永勤严丽丽刘绍明徐如祥王向宇兰州军区乌鲁木齐总医院神经外科乌鲁木齐市830000 第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所

目的:探讨亚低温对重型颅脑损伤后脑血管痉挛的影响。方法:36例重型颅脑损伤患者(GCS≤8分)随机分为对照组和治疗组各18例。用脑循环动力检测仪检测伤后0,1,3,7,14,21d的脑循环动力学参数。对照组维持正常体温,治疗组4～8h将肛温降至33... 详细信息

目的:探讨亚低温对重型颅脑损伤后脑血管痉挛的影响。方法:36例重型颅脑损伤患者(GCS≤8分)随机分为对照组和治疗组各18例。用脑循环动力检测仪检测伤后0,1,3,7,14,21d的脑循环动力学参数。对照组维持正常体温,治疗组4～8h将肛温降至33℃左右,维持3～5d。分析比较2组脑循环动力学参数变化规律和预后不良(GOS<3分)率。同期选择24例正常人检测其脑循环动力学参数,作为正常组。结果:(1)与正常组比较,对照组伤后脑循环动力学参数可划分为4个期,而治疗组仅表现出3个期。对照组和治疗组脑循环动力学参数出现脑血管痉挛变化分别为8例(44.4%)和2例(11.1%),2组比较差异有统计学意义(P<0.05),初步得出脑循环动力学参数诊断外伤性脑血管痉挛的参考值。(2)随防3个月时,对照组预后不良率为61.1%(11/18),治疗组为33.3%(6/18),2组比较差异无统计学意义(P>0.05);随防3年后,对照组预后不良率为55.6%(10/18),治疗组为22.2%(4/18),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:亚低温通过稳定重型颅脑损伤后脑循环功能,减少脑血管痉挛发生率,从而改善远期预后。

关键词：重型颅脑损伤亚低温脑血管痉挛脑循环预后

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亚低温对重型颅脑损伤术后脑血管痉挛的影响

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中国现代手术学杂志 2009年第5期13卷 325-327页

作者：夏永勤严丽丽刘绍明徐如祥王向宇兰州军区乌鲁木齐总医院神经外科乌鲁木齐830000 第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所广州510282

目的探讨亚低温对重型颅脑损伤（severe traumatic brain injury,sTBI）术后脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）及远期预后的影响。方法36例sTBI患者（GCS≤8分）,随机分为对照组和亚低温组,各18例。用脑循环动力检测仪检测伤后0、1... 详细信息

目的探讨亚低温对重型颅脑损伤（severe traumatic brain injury,sTBI）术后脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）及远期预后的影响。方法36例sTBI患者（GCS≤8分）,随机分为对照组和亚低温组,各18例。用脑循环动力检测仪检测伤后0、1、3、7、10、14、21 d的脑循环动力学参数（CV-DI）。对照组维持正常体温,亚低温组在4-8 h内将肛温降至33℃左右,维持3-5d。分析比较两组CVDI变化规律和远期预后。同期筛选出24例正常人检测其CVDI,作为正常组。结果①与正常组比较,对照组伤后CVDI可划分为4个期,即低灌注期（0 d）、高灌注期（1-3 d）、CVS期（4-14 d）、好转期（〉15 d）;而亚低温组仅表现出三个期,即低灌注期（0 d）、好转期（1-3 d）、恢复期（〉4 d）,未出现高灌注期和CVS期。②随防3个月时,对照组预后不良率为61.1%（11/18）,亚低温组为33.3%（6/18）,两组比较无显著性差异（P〉0.05）;随防3年后,对照组预后不良率为55.6%（10/18）,亚低温组为22.2%（4/18）,两组比较差异显著（P〈0.05）。结论sTBI术后要注重CVS的防治。亚低温能稳定sTBI术后脑循环功能,减少CVS发生率,从而改善远期预后。

关键词：颅脑损伤低温脑血管痉挛,颅内预后

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亚低温治疗重型颅脑损伤后脑血管痉挛的疗效分析

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中国误诊学杂志 2009年第30期9卷 7383-7384页

作者：夏永勤严丽丽刘绍明徐如祥王清华兰州军区乌鲁木齐总医院神经外科新疆乌鲁木齐830000 第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所广东广州510282

脑血管疡挛(CVS)是继发于脑外伤后的常见严重并发症,常最终致残或死亡。但CVS还末受到临床医牛和研究者的重视。脑血流循环障碍是导致继发性颅脑损伤重要的病理生理基础之一,因此针对硕脑损伤后脑血流循环状态的监测具有重要的治疗意义... 详细信息

脑血管疡挛(CVS)是继发于脑外伤后的常见严重并发症,常最终致残或死亡。但CVS还末受到临床医牛和研究者的重视。脑血流循环障碍是导致继发性颅脑损伤重要的病理生理基础之一,因此针对硕脑损伤后脑血流循环状态的监测具有重要的治疗意义。我们重点从腩循环动力学临测角度进行了探讨。有以下初步认识。[第一段]

关键词：颅脑损伤/并发症血管痉挛颅内/药物疗法低温人工

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亚低温对重型颅脑损伤后脑血管痉挛的干预效应

亚低温对重型颅脑损伤后脑血管痉挛的干预效应

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第八届全国神经外科年会

作者：夏永勤严丽丽刘绍明徐如祥王向宇兰州军区乌鲁木齐总医院神经外科新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市 830000 第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所广东省广州市 510282

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亚低温改善重型颅脑损伤后脑水肿的效果评估

亚低温改善重型颅脑损伤后脑水肿的效果评估

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第八届全国神经外科年会

作者：夏永勤严丽丽刘绍明徐如祥王向宇解放军兰州军区乌鲁木齐总医院神经外科新疆乌鲁木齐市830000 解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所广东省广州市510282

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光动力疗法对人胃癌细胞MGC-803的杀伤性干预

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中国临床康复 2006年第9期10卷 133-135页

作者：周广军黄宗海俞金龙厉周丁涟沭徐如祥姜晓丹解放军第一军医大学珠江医院普通外科广东省广州市510282 解放军第一军医大学全军神经医学研究所广东省广州市510282

目的:观察5-氨基乙酰丙酸介导的光动力学疗法对人胃癌细胞MGC-803的干预作用,探讨光动力学疗法治疗胃癌的可能作用途径。方法:实验于2004-03/2004-12在全军神经医学研究所完成。试剂5-氨基乙酰丙酸购自美国Sigma公司;MGC-803人胃腺癌细... 详细信息

目的:观察5-氨基乙酰丙酸介导的光动力学疗法对人胃癌细胞MGC-803的干预作用,探讨光动力学疗法治疗胃癌的可能作用途径。方法:实验于2004-03/2004-12在全军神经医学研究所完成。试剂5-氨基乙酰丙酸购自美国Sigma公司;MGC-803人胃腺癌细胞株购于中山大学实验动物中心。①分别使用不同浓度的5-氨基乙酰丙酸培养MGC-803胃癌细胞,浓度分别为0.25,0.5,1.0,2.0,4.0mmol/L,给予相同剂量的激光辐照。②使用相同浓度的5-氨基乙酰丙酸培养MGC-803胃癌细胞,给予不同剂量的激光辐照,能量分别为6.25,12.5,25.0,50.0,100J/cm2。③使用不同浓度的5-氨基乙酰丙酸培养MGC-803胃癌细胞,浓度分别为0.25,0.5,1.0,2.0,4.0mmol/L,不予激光辐照。④给予不同剂量的激光辐照培养MGC-803胃癌细胞,能量分别为6.25,12.5,25.0,50.0,100J/cm2,不给予5-氨基乙酰丙酸。以上4个实验均以四甲基偶氮唑盐法检测细胞活力,以不加5-氨基乙酰丙酸、无激光辐照培养的细胞作为空白对照,细胞存活率=处理组细胞吸光度值/对照组细胞吸光度值×100%。⑤培养MGC-803胃癌细胞,随机分为4组,即单纯MGC-803胃癌细胞组、单纯5-氨基乙酰丙酸组、单纯给予激光组及光动力学治疗组,使用吖啶橙-溴化乙锭染色法检测细胞凋亡情况。结果:①5-氨基乙酰丙酸浓度不同、激光辐射剂量相同:随5-氨基乙酰丙酸浓度逐渐递增,MGC-803细胞的存活率逐渐下降,各组细胞存活率之间差异有显著性意义(F=266.39,P<0.01);但在浓度到达2.0mmol/L后,细胞存活率不再随着5-氨基乙酰丙酸的浓度的增加而下降。②激光能量不同、5-氨基乙酰丙酸浓度相同:随着激光剂量的增加MGC-803细胞存活率显著下降,各组细胞存活率之间差异有显著性意义(F=226.31,P<0.01)。③5-氨基乙酰丙酸浓度不同、不给激光辐射:各组细胞存活率之间差异均无显著性意义(F=0.79,P=0.54)。④激光辐射剂量不同、不给5-氨基乙酰丙酸:各组细胞存活率之间差异均无显著性意义(F=0.61,P=0.66)。⑤只有光动力学治疗组出现细胞凋亡现象,而其他细胞组基本无凋亡细胞。结论:在较低的浓度范围内,5-氨基乙酰丙酸介导的光动力疗法对人胃癌MGC-803细胞的杀伤作用随着5-氨基乙酰丙酸浓度的增加而增加,在较高浓度时则存在饱和现象,而且杀伤力与光剂量成正比。单纯激光不能产生光动力效应,5-氨基乙酰丙酸本身对细胞无毒性作用。5-氨基乙酰丙酸介导的光动力学治疗能够有效的治疗胃癌,光动力学疗法诱导肿瘤细胞凋亡是其可能作用途径之一。

关键词：光化学疗法胃肿瘤乙酰丙酸类脱噬作用

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阿尔茨海默病的分子机制与神经干细胞移植治疗的研究进展

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陕西医学杂志 2005年第1期34卷 82-86页

作者：涂艳阳徐如祥姜晓丹第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所广州510282

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)亦称老年性痴呆，是1907年由德国精神病学家和神经解剖学家Alois Alzheimer描述并命名的，它是以进行性痴呆为特征的大脑退行性变性疾病。该病常见于老年人，其发病率随年龄增长而逐渐上升，65... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)亦称老年性痴呆，是1907年由德国精神病学家和神经解剖学家Alois Alzheimer描述并命名的，它是以进行性痴呆为特征的大脑退行性变性疾病。该病常见于老年人，其发病率随年龄增长而逐渐上升，65～74岁发病率为3．0％，75～84岁为18．7％，85岁以上为47．2％。顶计到2025年全球将有2，200万AD患者，到2050年AD患者将增加到4，

关键词：阿尔茨海默病分子机制神经干细胞细胞移植

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光动力疗法对人脑胶质瘤细胞存活率影响的实验研究

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中国临床康复 2005年第2期9卷 152-154页

作者：丁涟沭徐如祥姜晓丹黄涛许忠袁军陈镇洲蔡颖谦邹雨汐杜谋选徐宗俊解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所神经外科广东省广州市510282 解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所检验科广东省广州市510282

目的:探讨5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)介导的光动力(ALA-PDT)对人脑胶质瘤细胞U251的治疗作用。方法:实验于2003-01/2004-05在解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所完成。将不同浓度的5-ALA加入到细胞培养基中,随之以激光辐照;固定... 详细信息

目的:探讨5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)介导的光动力(ALA-PDT)对人脑胶质瘤细胞U251的治疗作用。方法:实验于2003-01/2004-05在解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所完成。将不同浓度的5-ALA加入到细胞培养基中,随之以激光辐照;固定浓度的5-ALA给予不同剂量的激光辐射。MTT法测定细胞存活率。结果:激光能量恒定于25.0J/cm时,ALA-PDT对U251细胞的杀伤力2在较低5-ALA浓度范围内,随着5-ALA的浓度的增高而增强。各组与对照组间相比较,差异均有显著性意义(F=770.12,P=0.0000)。在较高5-ALA浓度范围内,则存在着饱和现象;相同的5-ALA浓度下,细胞生存率随着激光能量的增加而下降。单用5-ALA或激光处理,均不对细胞造成显著杀伤。结论:5-ALA本身对细胞无明显毒性作用,其介导的PDT是很有前途的胶质瘤治疗方法。

关键词：光化学疗法脑肿瘤神经胶质瘤

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缺血缺氧及再灌注后海马神经元损伤的时间窗特性

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中国临床康复 2005年第5期9卷 73-75页

作者：许忠徐如祥姜晓丹黄涛丁涟沭袁军刘宝松解放军第一军医大学珠江医院神经外科全军神经医学研究所广东省广州市510282 解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室重庆市400042

目的:探讨缺血缺氧及再灌注损伤后大鼠海马神经元在伤后不同时间的凋亡及死亡特性,阐明神经元损伤发生的时间窗特征。方法:实验于2004-05/06在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所进行。体外培养胚胎大鼠海马神经元,模拟临床缺血... 详细信息

目的:探讨缺血缺氧及再灌注损伤后大鼠海马神经元在伤后不同时间的凋亡及死亡特性,阐明神经元损伤发生的时间窗特征。方法:实验于2004-05/06在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所进行。体外培养胚胎大鼠海马神经元,模拟临床缺血过程致神经元缺氧损伤,采用AnnexinV联合PI标记和流式细胞检测技术观察伤后不同时间点的凋亡与死亡情况。结果:海马神经元缺氧损伤后,其细胞损伤的形式为凋亡和坏死同时存在;模拟缺血15,30min,1.0,1.5,2.0,2.5和3.0h,其坏死率分别为(1.37±0.12)%,(3.71±0.34)%,(16.47±1.27)%,(18.73±2.02)%,(19.77±2.32)%,(22.13±2.12)%和(28.78±2.69)%,相互间差异有显著性意义(P<0.05),各时间点的凋亡率分别为(6.23±1.67)%,(6.56±2.38)%,(6.73±2.42)%,(6.95±1.89)%,(7.16±2.82)%,(6.93±2.56)%和(7.23±2.89)%,凋亡率无明显变化(P>0.05)。各时间点再恢复糖和氧供应后至24h,海马神经元存活率进一步明显下降,坏死率进一步增多,各时间点神经元坏死率分别为(6.98±1.23)%,(8.46±1.37)%,(17.68±2.97)%,(20.79±3.16)%,(21.67±3.05)%,(35.53±3.33)%和(50.22±4.19)%,差异亦有显著性意义(P<0.05);凋亡率亦逐渐增多,模拟缺血15,30min,1.0,1.5和2.0h时间点的再灌注24h。

关键词：脑缺血脑缺氧再灌注损伤海马神经元时间

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颞叶癫痫模型中黑质多巴胺能神经元变化的实验研究

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中国临床康复 2005年第5期9卷 67-69页

作者：王松青柯以铨陈海棠姜晓丹杜谋选陈利锋解放军第一军医大学珠江医院神经外科全军神经医学研究所广东省广州市510282 解放军第四二二医院外一科广东省湛江市524005

目的:建立颞叶癫痫模型,探讨颞叶癫痫模型中黑质多巴胺能神经元的改变。方法:实验于2004-05/09在解放军第一军医大学珠江医院进行。取SD大鼠43只,设空白对照组,生理盐水组,红藻氨酸组。生理盐水组及红藻氨酸组大鼠于右侧侧脑室分别注射... 详细信息

目的:建立颞叶癫痫模型,探讨颞叶癫痫模型中黑质多巴胺能神经元的改变。方法:实验于2004-05/09在解放军第一军医大学珠江医院进行。取SD大鼠43只,设空白对照组,生理盐水组,红藻氨酸组。生理盐水组及红藻氨酸组大鼠于右侧侧脑室分别注射生理盐水(2mL)和红藻氨酸(5μg),于给药后第0.5,2.0,12.0,24.0和72.0h处死;取黑质部切片作免疫组织化学检测,根据记录阳性细胞数作半定量检测。结果:对照组及生理盐水组无癫痫发作。红藻氨酸组大鼠均出现癫痫发作,发作于脑室注射红藻氨酸后10min开始,1h达高峰,3～6h后停止。癫痫发作后0.5h开始伴随有黑质多巴胺能神经元阳性细胞数犤(80.00±9.15)个犦减少,与生理盐水组犤(119.02±12.02)个犦相比其差异有显著性意义(t=4.931,P=0.003),2～6h持续下降,3d后细胞数接近正常,与生理盐水组相比其差值没有统计学意义(P>0.05)。结论:一侧侧脑室注入红藻氨酸,可成功建立癫痫模型。红藻氨酸致痫后伴有黑质多巴胺阳性细胞数的改变,提示黑质多巴胺能神经元可能在颞叶癫痫活动中参与了调节作用。

关键词：癫痫,颞叶黑质多巴胺红藻氨酸

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