检索结果-内蒙古大学图书馆

中华微生物学和免疫学杂志 2004年第8期24卷 618-623页

作者：郁毅刚徐如祥姜晓丹柯以铨第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所神经外科广州510282

目的　建立纳米尺度神经细胞膜表面蛋白单分子三维标记的免疫细胞化学方法。方法　应用原子力显微镜 ,对分布在云母表面的抗NMDAR1亚基IgG 葡萄球菌蛋白A 胶体金颗粒免疫标记复合物分子进行扫描 ,明确其特定的三维结构作为对照标准 ,然... 详细信息

目的　建立纳米尺度神经细胞膜表面蛋白单分子三维标记的免疫细胞化学方法。方法　应用原子力显微镜 ,对分布在云母表面的抗NMDAR1亚基IgG 葡萄球菌蛋白A 胶体金颗粒免疫标记复合物分子进行扫描 ,明确其特定的三维结构作为对照标准 ,然后扫描结合了免疫标记复合物分子的神经细胞膜表面 ,对表面形貌作出对比后确定目的抗原的定位和复合物三维结构。并与激光共聚焦免疫荧光方法对比。结果　在空白云母表面 ,免疫复合物分子在原子力显微镜下呈现出均匀分散粒径为 4 9nm的特征性球形结构。在神经元表面结合免疫标记物后可以发现有大量的粒径为 5 3nm的球形或双球形 (短棒状 )结构 ,颗粒均匀 ,截面为双峰或单峰。而在LSCM下荧光呈颗粒点状分布 ,为多个FITC聚集显色的结果。结论　原子力显微镜下免疫胶体金标记技术可以在纳米尺度对目的膜受体蛋白进行定位和表面三维结构测定。NMDA受体蛋白可以结合 1个或 2个胶体金复合物 ,与LSCM相比 ,原子力显微镜下胶体金标记方法可以对单个膜NMDA受体蛋白抗原进行定位、定性、定量标记测定。

关键词：纳米尺度神经细胞膜蛋白单分子免疫细胞化学三维定位方法胶体金

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血管内栓塞治疗脑动静脉畸形的临床研究

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中华医学杂志 2002年第10期82卷 654-656页

作者：李铁林段传志汪求精尹方明赵刚韩志安黄庆徐如祥第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所广州510282

目的　探讨α 氰基丙烯酸正丁酯 (NBCA)生物胶血管内栓塞治疗脑动静脉畸形的效果及技术要点。方法　对 4 6 9例脑动静脉畸形应用微导管技术 ,在数字减影血管造影监视下行血管内栓塞治疗。结果　成功栓塞 4 6 9例脑动静脉畸形 ,4 6 7例痊... 详细信息

目的　探讨α 氰基丙烯酸正丁酯 (NBCA)生物胶血管内栓塞治疗脑动静脉畸形的效果及技术要点。方法　对 4 6 9例脑动静脉畸形应用微导管技术 ,在数字减影血管造影监视下行血管内栓塞治疗。结果　成功栓塞 4 6 9例脑动静脉畸形 ,4 6 7例痊愈 ,2例死亡。 4 6 9例病人共行 110 8次栓塞 ,栓塞次数 1～ 8次 /例 ,平均 2 .3次。栓塞程度 :10 0 %栓塞 15 5例 ,90 %～ 10 0 %栓塞 93例 ,80 %～90 %栓塞 10 5例 ,70 %～ 80 %栓塞 78例 ,6 0 %～ 70 %栓塞 2 7例 ,栓塞 6 0 %以下 11例。栓塞后行γ 刀(或X 刀 )放射治疗 117例、手术切除 32例。并发症有脑梗死 1例 ,于尿激酶溶栓后恢复 ,脑出血 4例 ,2例导管断裂滞留畸形团内。结论　血管内栓塞治疗脑动静脉畸形是一种安全、可靠、有效的治疗手段。

关键词：栓塞疗法血管内栓塞治疗脑动静脉畸形临床研究

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蛛网膜下腔出血患者诊断与治疗中应注意的若干问题

引用

中华医学杂志 2003年第1期83卷 3-5页

作者：李铁林刘亚杰第一军医大学珠江医院神经外科解放军神经医学研究所广州510018

蛛网膜下腔出血（SAH）的原因中，脑动脉瘤占51%～80%，脑动静脉畸形占6%～20%，可以说，SAH绝大多数病史是需要神经外科紧急处理的疾病，其中脑动脉瘤是神经外科最常见的疾病~[1，2]。脑动脉瘤是一种非常凶险的疾病，病死率及致残率甚... 详细信息

蛛网膜下腔出血（SAH）的原因中，脑动脉瘤占51%～80%，脑动静脉畸形占6%～20%，可以说，SAH绝大多数病史是需要神经外科紧急处理的疾病，其中脑动脉瘤是神经外科最常见的疾病~[1，2]。脑动脉瘤是一种非常凶险的疾病，病死率及致残率甚高。但是，如果诊断和治疗及时得当，预先往往是乐观的。神经外科发展至今，无论是开炉手术夹闭动脉瘤颈，还是血管内栓塞治疗均有较高的成功率及较低的死亡率。为提高蛛网膜下腔出血神经外科手术救治水平，我们就脑动脉瘤治疗前的脑血管造影检查等若干问题、经验和观点与同道商榷。

关键词：蛛网膜下腔出血诊断治疗

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脑动脉瘤血管内栓塞治疗的若干经验

引用

中国神经精神疾病杂志 2001年第3期27卷 235-236页

作者：李铁林全军神经医学研究所第一军医大学珠江医院神经外科广州510282

众所周知,脑动脉瘤是一种凶险的疾病,病死率及致残率甚高.尤其当接诊医生过于保守,不能及时对蛛网膜下腔出血病人行脑血管造影检查,或对已确诊动脉瘤患者不及早进行神经外科治疗,都会造成不可挽回的后果.再出血及脑血管痉挛不应成为不... 详细信息

众所周知,脑动脉瘤是一种凶险的疾病,病死率及致残率甚高.尤其当接诊医生过于保守,不能及时对蛛网膜下腔出血病人行脑血管造影检查,或对已确诊动脉瘤患者不及早进行神经外科治疗,都会造成不可挽回的后果.再出血及脑血管痉挛不应成为不做血管造影的理由[1].如果及早诊治,无论开颅手术,还是血管内栓塞治疗均有较高成功率及较低死亡率.现就脑动脉瘤血管内栓塞治疗的若干问题介绍一些经验,以便与同道商榷.

关键词：脑动脉瘤血管内栓塞治疗适应证

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RNA干扰和肿瘤基因治疗

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肿瘤 2004年第5期24卷 512-513页

作者：徐如祥涂艳阳第一军医大学珠江医院神经外科全军神经医学研究所广州510282

1 RNAi现象的发现1990年,来自美国的Napoli[1]和荷兰的Krol[2]分别报道将外源性紫色色素合成基因查尔酮合酶(Chalcone Synthase,CHS)基因转入矮牵牛,试图产生出更深的紫色牵牛花,结果却发现花色素甙的合成发生了阻塞,大部分转基因植物... 详细信息

1 RNAi现象的发现 1990年,来自美国的Napoli[1]和荷兰的Krol[2]分别报道将外源性紫色色素合成基因查尔酮合酶(Chalcone Synthase,CHS)基因转入矮牵牛,试图产生出更深的紫色牵牛花,结果却发现花色素甙的合成发生了阻塞,大部分转基因植物开出了颜色斑驳或白色的花.检查白色花发现CHS基因mRNA的同步表达没有改变,而mRNA的转录比野生型植物减少50倍.导入基因和内源性基因均发生失活,这种现象被称为共抑制(co-suppression).随后多个植物学家亦在不同转基因植物中发现类似现象.与此同时,意大利Macino[3]领导的实验室将外源性类胡萝卜素基因albino-3导入红色面包霉菌(Neurospora crassa),发现约30%转化细胞的内源性的albino-3也受到了抑制,这种现象被他们称为静息作用(quelling).

关键词：肿瘤/治疗基因疗法 RNA 双链 RNA干扰

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红藻氨酸致痫后大鼠海马神经元和星形胶质细胞的反应性变化

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第一军医大学学报 2003年第11期23卷 1151-1155页

作者：刘智良徐如祥杨志军戴宜武罗成义杜谋选姜晓丹第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所神经外科广东广州510282

目的研究红藻氨酸(Kainic acid, KA)诱导大鼠癫痫发作后海马内神经元和星形胶质细胞的反应变化情况。方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,用抗即早反应基因Fos蛋白和抗神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组织化学方法,分... 详细信息

目的研究红藻氨酸(Kainic acid, KA)诱导大鼠癫痫发作后海马内神经元和星形胶质细胞的反应变化情况。方法立体定向大鼠侧脑室内注射KA引起大鼠癫痫发作,用抗即早反应基因Fos蛋白和抗神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组织化学方法,分别观察痫性发作后在各时间点反应性神经元和星形胶质细胞在海马各区的分布情况。结果KA诱导大鼠癫痫发作后,海马内Fos阳性神经元和GFAP阳性星形胶质细胞明显增多。癫痫发作30 min后GFAP开始增多,1 h达高峰;1 h 后Fos阳性产物开始增多,2 h达高峰。结论海马内反应性的神经元和星形胶质细胞在癫痫发作后增加,反应性星形胶质细胞可能参与癫痫的发生及其调节。

关键词：红藻氨酸大鼠海马神经元星形胶质细胞癫痫

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高温高湿环境下颅脑火器伤的基础与救治研究概论

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第一军医大学学报 2004年第8期24卷 935-936页

作者：徐如祥第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所神经外科广东广州510282

较系统地介绍了高温高湿环境下颅脑火器伤的病理生理改变特点,指出高湿高湿环境是引起脑二次创伤的重要因素,是导致伤病员早期伤死的主要原因之一。提出加强这一军事医学课题研究、提高救治成功率的重要性。

关键词：颅脑火器伤救治高温高湿环境二次创伤

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神经胶质瘤基因治疗的研究进展

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南方医科大学学报 2001年第S1期25卷 49-52页

作者：涂艳阳(综述) 徐如祥(审校) 第一军医大学珠江医院神经外科全军神经医学研究所广东广州510282

脑胶质瘤基因治疗按所用的基因可分为细胞因子基因治疗、抑癌基因治疗、反义核酸治疗、自杀基因治疗、抗肿瘤血管生成治疗及联合基因治疗,本文就其研究进展做以综述。

关键词：神经胶质瘤基因治疗自杀基因抑癌基因反义核酸

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海马神经元损伤及保护的纳米级三维构像变化研究

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中华创伤杂志 2003年第12期19卷 720-723页

作者：刘智良徐如祥第一军医大学附属珠江医院全军神经医学研究所神经外科广州510282

目的　观察海马神经元细胞表面形态的三维构像变化 ,探讨抑制p38MAPK信号通路对减轻红藻氨酸 (KA)毒性作用引起大鼠海马神经元所造成损伤的作用和机制。　方法　原代培养海马神经元给予SB2 0 35 80 (0 .2 μmol/L)预处理 ,30min后再予... 详细信息

目的　观察海马神经元细胞表面形态的三维构像变化 ,探讨抑制p38MAPK信号通路对减轻红藻氨酸 (KA)毒性作用引起大鼠海马神经元所造成损伤的作用和机制。　方法　原代培养海马神经元给予SB2 0 35 80 (0 .2 μmol/L)预处理 ,30min后再予不同浓度 (0 ,2 5和2 5 0 μmol/L)红藻氨酸分别作用 10min和 10 0min ,利用原子力显微镜 (AFM)对胞膜表面结构进行纳米级水平扫描和观测。　结果　正常海马神经元表面光滑 ,起伏均匀、规律 ;红藻氨酸作用后神经元呈损伤性改变 ,表现为胞体肿胀 ,胞膜表面粗糙 ,出现“孔洞”样结构 ,并且其变化程度分别与作用时间和红藻氨酸浓度呈量 -效关系 ;预先给予SB2 0 35 80处理 ,以上变化有所减轻。　结论　抑制p38MAPK信号通路 ,对红藻氨酸诱导海马神经元胞膜的损伤起一定保护作用。

关键词：海马神经元损伤纳米级三维构像红藻氨酸信号传递

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细胞内钙离子在高温诱导海马神经元凋亡中的作用机制

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中华劳动卫生职业病杂志 2005年第3期23卷 185-187页

作者：陈光忠罗炳德陈现红赵庆平邹飞李铁林第一军医大学珠江医院神经外科解放军神经医学研究所广州510282 第一军医大学珠江医院高温医学研究室广州510282 第一军医大学南方医院神经病学研究所广州510282

目的探讨Ca2+在高温诱导海马神经元凋亡中的作用,为丹曲林钠在热致脑损伤疾病中的应用提供实验依据。方法通过体外建立高温诱导原代培养的海马神经元凋亡模型,应用Ca2+特异性阻断剂丹曲林钠,观察其对神经元凋亡率、细胞内Ca2+荧光强度... 详细信息

目的探讨Ca2+在高温诱导海马神经元凋亡中的作用,为丹曲林钠在热致脑损伤疾病中的应用提供实验依据。方法通过体外建立高温诱导原代培养的海马神经元凋亡模型,应用Ca2+特异性阻断剂丹曲林钠,观察其对神经元凋亡率、细胞内Ca2+荧光强度及其动态变化的影响。结果丹曲林钠能够明显降低高温处理后海马神经元的凋亡率;42℃处理并加入丹曲林钠组的扫描结果显示,Ca2+荧光强度为107.35±6.0,较正常培养的细胞内Ca2+荧光强度(159.12±33.8)明显降低,加入丹曲林钠20～25s后Ca2+浓度即开始下降,约50s后下降至最低值,然后稳定于低于原来基线的水平。结论丹曲林钠在高温诱导的海马神经细胞凋亡中具有重要的保护作用,在预防热致脑损伤疾病中具有一定的应用价值。

关键词：海马神经元凋亡高温诱导细胞内钙离子作用机制细胞内Ca^2+ 海马神经细胞凋亡 Ca^2+浓度丹曲林钠荧光强度原代培养动态变化高温处理保护作用应用价值脑损伤凋亡率阻断剂特异性最低值疾病下降

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