目的探讨高压氧治疗(HBOT)对高原低氧(HAH)肺组织氧化损伤的影响。方法选取健康雄性昆明小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、HAH组和HBOT组,每组6只。正常对照组放置于一个不进行任何减压措施的舱内饲养;HAH组和HBOT组使用动物低压舱建立小鼠14 d HAH模型;HBOT组在小鼠出低压舱后给予3 d HBOT。各组小鼠于实验完成后进行肺组织病理损伤情况观察及肺组织乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LHD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)含量,以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)浓度水平的检测。结果 HE染色显示,与正常对照组相比,HAH组肺组织有明显损伤,HBOT可使肺损伤减轻;HAH组较正常对照组小鼠肺组织单位面积内肺泡个数、视野内肺泡数量及肺泡的面积占比显著增加(P<0.05),HBOT组与HAH组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。Masson染色显示,正常对照组肺组织结构正常,肺泡清晰、间隔正常,无肿胀;HAH组肺组织肺泡结构显著破坏,胶原纤维较对照组显著增多,出现连续大片的纤维灶;HBOT组较HAH组肺组织胶原纤维显著减少。HAH组肺组织匀浆LD、LHD、NO、iNOS以及GSH-PX、SOD、CAT、MDA均较正常对照组显著升高(均P<0.05),而HBOT组上述指标较HAH组显著降低(P<0.05),且与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 14 d HAH可造成肺组织损伤、氧化/抗氧化平衡破坏、LD堆积,且NO生成增加;HBOT可维持在缺氧条件下机体对能量的消耗,减轻脂质过氧化损伤,减少LD生成和NO合成,减轻HAH肺损伤,且这一过程与肺组织LHD和iNOS的作用有关。
人类小脑虽然体积很小,但在运动控制、平衡维持以及认知功能等方面,却发挥着至关重要的作用。多种疾病,尤其是神经退行性疾病(neurodegenerative diseases,NDs),在发展过程中会累及小脑,严重影响患者日常生活。因此,对NDs患者小脑的研究,有助于我们理解其病理机制。目前,小脑高场磁共振成像(high field magnetic resonance imaging,HF-MRI)在NDs中的应用,为小脑结构及功能的改变提供了大量影像学证据。更先进的小脑超高场磁共振成像(ultra high field magnetic resonance imaging,UHF-MRI)允许我们进一步研究小脑的细微结构及功能特点,具有广阔前景,但尚未广泛应用于NDs研究中。本文综述了小脑HF-MRI及UHF-MRI的研究进展及在NDs中的应用,分析了小脑UHF-MRI成像优势及挑战。未来有望在小脑UHF-MRI赋能下,从小脑角度出发,寻找早期精确诊断NDs的神经影像生物标记物。
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