目的本研究旨在探讨转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)与组蛋白H2A(histone H2A,H2A)的一种组蛋白变体H2A.Z,在缺氧诱导的肺损伤后修复中的作用及其潜在机制。方法利用缺氧模拟仓(5800 m)处理4 d...
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目的本研究旨在探讨转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)与组蛋白H2A(histone H2A,H2A)的一种组蛋白变体H2A.Z,在缺氧诱导的肺损伤后修复中的作用及其潜在机制。方法利用缺氧模拟仓(5800 m)处理4 d后,构建小鼠缺氧肺损伤模型,肺组织切片HE染色评估肺损伤程度。利用缺氧工作站(1%O_(2)浓度)处理小鼠肺泡上皮细胞系(murine lung epithelial-12,MLE12)24 h,构建MLE12缺氧细胞模型,Western blot分析检测TAZ表达。CCK-8实验评价肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AECs)增殖。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)实验验证TAZ与H2A.Z二者之间的相互作用。靶向剪切及转座酶标记技术(cleavage under targets and tagmentation,CUT&Tag)测序分析TAZ影响H2A.Z在染色质沉积情况。结果缺氧显著诱导小鼠肺组织肺泡萎缩及炎症浸润(P<0.01)。缺氧培养显著上调MLE12细胞中TAZ蛋白表达(P<0.05)。CCK-8实验发现,敲低TAZ后AECs增殖能力显著下降(P<0.01)。Co-IP证实TAZ与H2A.Z存在物理相互作用。靶向剪切及转座酶标记技术(cleavage under targets and tagmentation,CUT&Tag)测序显示缺氧促进H2A.Z在染色质上的沉积(常氧结合位点31817,缺氧结合位点44078),而TAZ敲低部分逆转此现象(结合位点37840)。结论缺氧显著上调TAZ表达,后者与H2A.Z的结合并促进H2A.Z在染色质上的沉积,增强AECs增殖以应对缺氧损伤。
目的研究正念干预对陆航机务官兵认知重评、正性注意偏向和抑郁的干预效果。方法采用整群抽样法抽取某陆航旅44名机务官兵,分为干预组(22人)和对照组(22人)。干预组接受连续8周,每周1次,每次2 h的正念干预课程;对照组在此期间不做特殊干预。使用自编人口统计学量表、五因素正念水平量表(Five Facet Mindfulness Questionaire,FFMQ)、情绪调节量表(Emotion Regulation Questionnaire,ERQ)、正负性注意偏向量表(Attention to Positive and Negative Information Scale,APNIS)、抑郁自评量表(Self-rating Depression Scale,SDS)在干预前(T1)、干预结束时(T2)、干预结束后1个月(T3)对2组成员进行评估。结果干预前2组人口统计学信息及各心理学指标差异均无统计学意义;干预后2组正念水平、认知重评、正性注意偏向和抑郁的测量时间和分组交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。干预组T2及T3的正念水平总分显著高于T1(P<0.01);干预组T2及T3的认知重评得分显著高于T1(P<0.05);干预组T2的正性注意偏向得分显著高于T1(P<0.05);干预组3个时间点抑郁得分差异无统计学意义。对照组T3时抑郁得分显著高于T2及T1(P<0.05,P<0.01)。结论正念干预能够显著提升陆航机务官兵正念水平以及认知重评和正性注意偏向,可在一定程度上缓冲军事训练和管理对陆航机务官兵抑郁的影响。
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