目的 探讨睾丸核蛋白(nuclear protein in testis,NUT)癌的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法 收集10例NUT癌临床病理资料,采用免疫组化和FISH法对NUT癌进行检测,并复习相关文献。结果 10例NUT癌均发生于头颈部或肺脏,平均年龄35.7...
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目的 探讨睾丸核蛋白(nuclear protein in testis,NUT)癌的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法 收集10例NUT癌临床病理资料,采用免疫组化和FISH法对NUT癌进行检测,并复习相关文献。结果 10例NUT癌均发生于头颈部或肺脏,平均年龄35.7岁。组织学特点:8例为形态单一的圆形或卵圆形未分化肿瘤细胞,有少量或中等量淡粉染或透明胞质,典型者呈“煎蛋样”。肿瘤细胞呈巢团状或片状分布,浸润性生长。2例为未分化圆形肿瘤细胞伴突然的鳞状细胞分化。免疫表型:10例肿瘤细胞核NUT弥漫表达,9例表达p63和p40,部分病例亦表达CK5/6、CK7、CK8/18、MOC31、EMA、S-100和p16,8例p53为野生型,4例弥漫表达干细胞转录因子SOX-2。FISH检测4例有NUT基因重排。结论 NUT癌是一种罕见的高侵袭性恶性肿瘤,有独特的形态学特点、免疫表型及分子遗传学改变,应避免误诊。
临床相关剂量的抗癌药物均可以导致恶性肿瘤及细胞系发生细胞衰老和凋亡。衰老逃逸是细胞存活和耐药的重要机制,通过逃避凋亡和死亡,细胞重新进入到细胞周期的S期。近年来的研究表明多倍体肿瘤巨细胞(polyploid giant cancer cells,PGCC...
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临床相关剂量的抗癌药物均可以导致恶性肿瘤及细胞系发生细胞衰老和凋亡。衰老逃逸是细胞存活和耐药的重要机制,通过逃避凋亡和死亡,细胞重新进入到细胞周期的S期。近年来的研究表明多倍体肿瘤巨细胞(polyploid giant cancer cells,PGCC)有助于肿瘤的发生、侵袭、转移和治疗抵抗,这些PGCC的形成是肿瘤细胞发生衰老逃逸的前提,通过去多倍体化的方式,它们能够产生具有增殖活性的子代细胞,进而逃脱细胞衰老。本文就PGCC与细胞衰老和治疗抵抗之间的相关研究进展以及靶向PGCC的治疗策略进行概述,为探索致命性癌症的治疗干预提供一个全新的模式。
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