目的分析ADAP2基因与肺鳞癌患者预后及其与肿瘤微环境免疫细胞浸润的关联。方法下载TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库肺鳞癌患者临床信息和癌组织ADAP2基因转录水平,运用KM生存曲线和Cox比例风险模型分析ADAP2基因和患者预后的关联...
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目的分析ADAP2基因与肺鳞癌患者预后及其与肿瘤微环境免疫细胞浸润的关联。方法下载TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库肺鳞癌患者临床信息和癌组织ADAP2基因转录水平,运用KM生存曲线和Cox比例风险模型分析ADAP2基因和患者预后的关联;采用xCell数据库分析ADAP2基因表达和肿瘤微环境免疫浸润的关系;利用免疫荧光双染实验观察ADAP2蛋白与M2型巨噬细胞标志物CD163的空间共定位。结果多因素Cox分析结果显示,ADAP2表达是肺鳞癌患者独立的预后因素,其高表达与肺鳞癌患者不良预后密切相关(HR=1.533,95%CI:1.139~2.064,P=0.005)。ADAP2基因与肿瘤微环境评分呈正相关(r=0.609,95%CI:0.550~0.661,P<0.001),与免疫评分也同样呈正相关(r=0.596,95%CI:0.536~0.650,P<0.001)。ADAP2基因与肺鳞癌单核吞噬细胞系统(巨噬细胞、巨噬细胞M1、巨噬细胞M2、单核细胞)的浸润呈高度正相关(r=0.737、0.718、0.603、0.631,P<0.001)。ADAP2与CD163存在共定位,主要表达于细胞膜。结论ADAP2有望成为预测肺鳞癌患者预后和免疫治疗效果的潜在生物标志物。
临床相关剂量的抗癌药物均可以导致恶性肿瘤及细胞系发生细胞衰老和凋亡。衰老逃逸是细胞存活和耐药的重要机制,通过逃避凋亡和死亡,细胞重新进入到细胞周期的S期。近年来的研究表明多倍体肿瘤巨细胞(polyploid giant cancer cells,PGCC...
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临床相关剂量的抗癌药物均可以导致恶性肿瘤及细胞系发生细胞衰老和凋亡。衰老逃逸是细胞存活和耐药的重要机制,通过逃避凋亡和死亡,细胞重新进入到细胞周期的S期。近年来的研究表明多倍体肿瘤巨细胞(polyploid giant cancer cells,PGCC)有助于肿瘤的发生、侵袭、转移和治疗抵抗,这些PGCC的形成是肿瘤细胞发生衰老逃逸的前提,通过去多倍体化的方式,它们能够产生具有增殖活性的子代细胞,进而逃脱细胞衰老。本文就PGCC与细胞衰老和治疗抵抗之间的相关研究进展以及靶向PGCC的治疗策略进行概述,为探索致命性癌症的治疗干预提供一个全新的模式。
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