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2014年第九次全国牙体牙髓病学学术会议

作者：宁艳洋徐琼中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室

目的:研究生长因子TGF-β1、Activin A及TGF-β/Activin信号通路特异性受体抑制剂SB431542单独以及联合应用对牙髓细胞表达Nanog的影响,探讨TGF-β/Activin信号通路对Nanog的调控作用。方法:采用不同浓度的TGF-β1、Activin A和SB43154... 详细信息

目的:研究生长因子TGF-β1、Activin A及TGF-β/Activin信号通路特异性受体抑制剂SB431542单独以及联合应用对牙髓细胞表达Nanog的影响,探讨TGF-β/Activin信号通路对Nanog的调控作用。方法:采用不同浓度的TGF-β1、Activin A和SB431542刺激第3～5代人牙髓细胞,检测刺激因子浓度对Nanog表达的影响;将TGF-β1、Activin A刺激细胞0、3、6、12、24、48、72h,检测不同时间Nanog表达的变化量;选取合适浓度的TGF-β1、Activin A和SB431542分别及联合处理牙髓细胞,再以SB431542处理过表达Nanog的牙髓细胞,Real-time qPCR检测Nanog mRNA水平的变化,Western blotting检测Nanog蛋白的变化。结果:TGF-β1和Activin A均可促进Nanog的表达,SB431542则抑制Nanog的表达。20 ng/ml的TGF-β1处理48h时Nanog mRNA和蛋白水平明显升高,10 ng/ml的Activin A处理48h时Nanog mRNA和蛋白水平最高,SB431542的浓度为20μM时对牙髓细胞Nanog的抑制作用明显。SB431542能降低TGF-β/Activin信号通路及过表达Nanog牙髓细胞所致的Nanog表达升高。结论:TGF-β1和Activin A促进而SB431542抑制Nanog的表达,提示牙髓细胞中TGF-β/Activin信号通路正性调节Nanog的表达。

关键词：牙髓细胞 TGF-β/Activin信号通路 Nanog

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Adseverin在破骨细胞形成过程中的表达及调控作用研究

Adseverin在破骨细胞形成过程中的表达及调控作用研究

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2014年第九次全国牙体牙髓病学学术会议

作者：祁文婷高燕田俊蒋宏伟中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室

目的:利用敲除了肌切蛋白Adseverin(Ads)基因的RAW264.7细胞,研究Ads在破骨细胞形成过程中的表达及调控作用。方法:通过核因子κB受体激活子配体(receptor activator of nuclear factor kappaB ligand,RANKL)诱导RAW264.7细胞破骨细胞... 详细信息

目的:利用敲除了肌切蛋白Adseverin(Ads)基因的RAW264.7细胞,研究Ads在破骨细胞形成过程中的表达及调控作用。方法:通过核因子κB受体激活子配体(receptor activator of nuclear factor kappaB ligand,RANKL)诱导RAW264.7细胞破骨细胞向分化,利用免疫印迹法检测Ads在破骨细胞形成过程中的表达情况;激光共聚焦显微镜观察Ads与丝状肌动蛋白(filamentous actin,F-actin)共定位情况;构建Ads基因敲除RAW264.7细胞系,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色、骨吸收陷窝实验观察敲除Ads后对RANKL诱导的破骨细胞形成和骨吸收功能的影响;激光共聚焦显微镜检测Ads敲除对破骨细胞形成过程中肌动蛋白环形成以及RANKL-RANK关键通路中核因子NFKB的活化与核转位的影响。结果:RANKL诱导Raw264.7细胞形成破骨细胞过程中Adseverin表达显著升高,且Adseverin在成熟破骨细胞中高表达;Ads与F-actin的共聚关系发生改变,提示Ads表达与F-actin关系密切;TRAP染色和骨吸收陷窝实验结果显示,Ads基因敲除RAW264.7细胞形成TRAP+多核破骨细胞数量减少,骨吸收能力下降;免疫荧光结果显示Ads敲除后肌动蛋白环形成减少且NF-κB核转位受抑制。结论:破骨前体单核细胞中敲除Adseverin可抑制破骨细胞形成与骨吸收功能。

关键词：肌切蛋白 RAW264.7细胞破骨细胞核因子κB受体激活子配体丝状肌动蛋白

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脂多糖诱导人牙髓细胞自噬的作用研究

脂多糖诱导人牙髓细胞自噬的作用研究

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2014年第九次全国牙体牙髓病学学术会议

作者：黄奕华蒋宏伟龚启梅李许演凌均棨中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室

目的:探讨脂多糖(LPS)对人牙髓细胞(hDPCs)自噬活性的影响及p38在其中的作用。方法:Western blot和荧光定量RT-PCR检测LPS作用hDPCs后自噬相关因子Beclin1和microtubule associated protein light chain3Ⅱ(LC3Ⅱ)的变化以及p38磷酸化水平的改变;吖啶橙染色法和透射电镜观察LPS对hDPCs形成自噬体的影响;使用p38抑制剂SB203580预处理hDPCs后检测p38在LPS改变hDPCs自噬活性中的作用。结果:0.1用s580ule作用hDPCs 24h后自噬相关因子Beclin1、LC3Ⅱ基因和蛋白水平均呈先上调后下降趋势(P<0.05),其中Beclin1蛋白峰值出现于4h,而LC3Ⅱ蛋白峰值出现在12h(P<0.05);吖啶橙染色及透射电镜显示0.1橙染色及透射LPS刺激12h后hDPCs胞内形成的酸性泡膜和自噬体增加;0.1成的酸性泡膜和自噬作用hDPCs后p38磷酸化水平的改变趋势(P<0.001)与LC3Ⅱ蛋白水平一致,SB203580预处理可抑制LPS上调hDPCs自噬相关因子的作用(P<0.001)。结论:LPS上调hDPCs自噬活性,峰值出现于12h,p38参与其中。

关键词：人牙髓细胞自噬脂多糖

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β-catenin表达水平对牙囊细胞成骨/成牙骨质向分化的影响

β-catenin表达水平对牙囊细胞成骨/成牙骨质向分化的影响

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2014年第九次全国牙体牙髓病学学术会议

作者：杜宇刘燕张新春凌均棨中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室

目的:观察调控β-catenin表达水平对大鼠牙囊细胞增殖和成骨/成牙骨质向分化的影响。方法:分别构建荧光慢病毒载体pSIN-EF2-IRES-GFP-puro介导的β-catenin过表达牙囊细胞和pshRNAcopGFP-puro载体介导的β-catenirt稳定干扰牙囊细胞,CCK... 详细信息

目的:观察调控β-catenin表达水平对大鼠牙囊细胞增殖和成骨/成牙骨质向分化的影响。方法:分别构建荧光慢病毒载体pSIN-EF2-IRES-GFP-puro介导的β-catenin过表达牙囊细胞和pshRNAcopGFP-puro载体介导的β-catenirt稳定干扰牙囊细胞,CCK8法检测1d、2d、3d、4d、5d、6d和7d的细胞增殖;WB检测0d、7d、14d和21d时转染细胞β-catenin、OCN、RUNX2和Ⅰ型胶原的表达;茜素红染色观察矿化诱导液孵育2w后转染细胞的矿化能力。结果:利用两种荧光慢病毒载体可成功构建β-catenin过表达和β-catenin-shRNA牙囊细胞。CCK8实验表明,在10%DMEM培养条件下,β-catenin过表达牙囊细胞、β-catenin-shRNA牙囊细胞和对照组牙囊细胞增殖曲线无明显差异。WB分析显示,在培养0d、7d、14d、21d,β-catenin过表达牙囊细胞的β-catenin蛋白表达均比对照组细胞升高(P<0.05),且RUNX2、OCN、和Col-Ⅰ的表达几乎均比对照组明显提高(P<0.05);β-catenin-shRNA牙囊细胞的β-catenin蛋白表达均比对照组低,RUNX2、OCN、和Col-Ⅰ的表达明显下降(P<0.05)。茜素红染色显示β-catenin过表达牙囊细胞矿化能力增强,β-catenin-shRNA牙囊细胞矿化能力下降。结论:牙囊细胞的β-catenin稳定过表达和敲除对增殖无明显影响,但β-catenin表达水平和牙囊细胞的成骨/成牙骨质向分化能力正相关。

关键词：牙囊细胞成骨/成牙骨质向分化 Wnt/β-catenin信号通路

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IGF-1对LPS及LTA诱导的hDPCs凋亡的抑制作用研究

IGF-1对LPS及LTA诱导的hDPCs凋亡的抑制作用研究

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2014年第九次全国牙体牙髓病学学术会议

作者：王肖杜健荣张晨娇李信彭志翔中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室

目的:探讨IGF-1对LPS、LTA诱导的HDPCs凋亡的抑制作用的机制。方法:分别使用10mg/L的LPS和10mg/L的LTA单独处理HDPCs24h、100ng/L的IGF-1和10mg/L的LPS或10mg/L的LTA共处理HDPCs 24h,以及使用10umol/L的LY294002预处理HDPCs 1h后,再以100ng/LIGF-1和10mg/L的LPS或10mg/L的LTA共处理HDPCs PAh后,免疫荧光法、Western Blming检测pAkt(Ser473)、Akt、Bcl-2、pBad(Ser136)等蛋白的表达情况。结果:LPS、LTA、IGF-1均可诱导HDPCspAkt、Bcl-2、pBad蛋白表达增多。其中,IGF-1对pAkt、Bcl-2诱导表达增多的作用强于LPS和LTA,且能为LY294002减弱,而IGF-1诱导pBad表达增强的作用强于LPS,但弱于LTA。结论:IGF-1可以通过激活H3K/Akt信号通路,使HDPCspAkt、Bcl-2、pBad等抗凋亡蛋白表达增强,从而发挥对LPS、LTA诱导的HDPCs凋亡的抑制作用。

关键词：磷脂壁酸脂多糖磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B 人牙髓细胞 B细胞淋巴瘤/白血病-因子2

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miR-146a/bFGF凝胶介导人牙髓细胞成牙本质向分化的研究

miR-146a/bFGF凝胶介导人牙髓细胞成牙本质向分化的研究

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2014年第九次全国牙体牙髓病学学术会议

作者：舒珊洪丽莉韦曦中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室

目的:研究miR-146a在人正常及LPS刺激hDPCs的表达及其对LPS环境中hDPCs表达炎症因子的影响;制备miR-146a/bFGF凝胶,探讨其对LPS环境中hDPCs增殖及成牙本质分化能力的调控作用。方法:①RT-PCR测定1μg/ml LPS刺激不同时间hDPCs中miR-146... 详细信息

目的:研究miR-146a在人正常及LPS刺激hDPCs的表达及其对LPS环境中hDPCs表达炎症因子的影响;制备miR-146a/bFGF凝胶,探讨其对LPS环境中hDPCs增殖及成牙本质分化能力的调控作用。方法:①RT-PCR测定1μg/ml LPS刺激不同时间hDPCs中miR-146a的表达水平。②miR-146a mimics,miR-146a inhibitor及其相应小RNA对照分别转染hDPCs24h,1μg/ml LPS刺激hDPCs 4h,RT-PCR检测IL-6、IL-8mRNA的表达,ELISA检测细胞上清IL-6、IL-8的分泌;western blot检测IRAK1及TRAF6的蛋白表达水平。③将制备好的miR-146a、bFGF、miR-146a/bFGF凝胶分别与hDPCs共培养4d,第3d时以1μg/ml LPS刺激4h,CCK8检测各组凝胶对hDPCs在LPS环境下增殖能力的影响,各组矿化诱导培养7d、14d,western blot检测成牙本质分化标记物DSP及DMP1蛋白表达的变化;矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节的形成。结果:①miR-146a在正常hDPCs中表达,1μg/ml LPS刺激hDPCs后表达上调,24h内表达量呈时间依赖性升高。②1μg/ml LPS明显促进hDPCs分泌IL-6和IL-8(P<0.05);转染miR-146a mimics的hDPCs在LPS刺激后IL-6、IL-8 mRNA及上清中的IL-6、IL-8分泌蛋白表达均低于mimics control组(P<0.05),同时IRAK1及TRAF6的蛋白表达量明显下调。③LPS处理对hDPCs增殖有一定抑制作用,miR-146a/bFGF凝胶可促进hDPCs增殖(P<0.05);miR-146a/bFGF凝胶可上调LPS刺激下hDPCs中DMP1及DSP蛋白的表达(P<0.05);茜素红染色显示miR-146a/bFGF凝胶组较对照和其他处理组矿化结节形成明显增多。结论:miR-146a在LPS刺激的hDPCs表达上调,转染miR-146a下调IRAK1及TRAF6表达并降低IL-6、IL-8分泌,提示miR-146a参与hDPCs的炎症反应调控;miR-146a/bFGF凝胶能促进hDPCs在1μg/ml LPS刺激下的增殖与成牙本质向分化。

关键词：人牙髓细胞 miR-146a 炎性因子 bFGF 凝胶

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骨形成蛋白4对人牙髓细胞和牙周韧带细胞多能性的调控作用

骨形成蛋白4对人牙髓细胞和牙周韧带细胞多能性的调控作用

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2014年第九次全国牙体牙髓病学学术会议

作者：刘路彭正军韦曦凌均棨中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室

目的:检测外源性骨形成蛋白4(Bone morphogenetic protein-4,BMP-4)对体外培养人牙髓细胞(Dental pulp ceils,DPCs)和牙周韧带细胞(Periodontal ligament cells,PDLCs)细胞增殖、周期和重编程基因表达的影响,探讨BMP-4对牙源性细胞未分化性能的调控作用。方法:取P2和P7代rhBMP4诱导组和对照组DPCs和PDLCs,CCK8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,免疫荧光染色和实时荧光定量聚合酶链反应检测去分化基因Oct-4、Sox-2、c-Myc表达,统计学分析。结果:rhBMP4诱导DPCs和PDLCs细胞增殖显著上调(P<0.05),促进细胞停滞在S期,提高PI值。免疫荧光示Oct-4、Sox-2、c-Myc在P2代rhBMP4诱导组和对照组DPCs和PDLCs均为细胞核表达,在P7代诱导组DPCs和PDLCs保持细胞核表达,而在P7代对照组DPCs和PDLCs表现为细胞浆表达。实时荧光定量聚合酶链反应显示Oct-4、Sox-2、c-Myc在P2代诱导组和对照组DPCs和PDLCs表达无统计学差异(P>0.05),而在P7代诱导组DPCs和PDLCs表达显著高于对照组(P<0.05)。结论:BMP-4可促进DPCs和PDLCs细胞增殖,优化细胞培养微环境,维持传代后期DPCs和PDLCs未分化状态。

关键词：骨形成蛋白-4 牙髓细胞牙周韧带细胞多能性

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Oct-4、Sox2和c-Myc在牙乳头和牙囊细胞体内/外共培养过程中的表达和意义

Oct-4、Sox2和c-Myc在牙乳头和牙囊细胞体内/外共培养过程中的表...

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2014年第九次全国牙体牙髓病学学术会议

作者：彭正军刘路韦曦凌均棨中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室

目的:通过建立牙乳头细胞(dental papilla cells,DPCs)与牙囊细胞(dental follicle cells,DFCs)体内/外共培养模型,研究重编程相关因子Oct-4、Sox2和c-Myc的时空表达变化。方法:通过免疫组织化学染色观察出生后1～11天SD鼠牙齿发育过程... 详细信息

目的:通过建立牙乳头细胞(dental papilla cells,DPCs)与牙囊细胞(dental follicle cells,DFCs)体内/外共培养模型,研究重编程相关因子Oct-4、Sox2和c-Myc的时空表达变化。方法:通过免疫组织化学染色观察出生后1～11天SD鼠牙齿发育过程中Oct-4、Sox2和c-Myc的时空表达。建立牙乳头细胞与牙囊细胞体外共培养模型。采用CCK-8、流式细胞术检测细胞增殖、周期和凋亡变化;以RT-PCR、免疫组织化学染色检测共培养条件下重编程相关因子Oct-4、Sox2和c-Myc的表达变化。结果:在牙胚发育过程中,Oct-4和Sox2在出生后第7和9天强表达,而c-Myc仅表达于第9天。在体外共培养条件下,DPCs和DFCs细胞增殖和凋亡受抑制,细胞周期停留在G0/G1期。Oct-4和Sox2在共培养3天后表达明显上调,而cMyc在共培养5天表达上调。结论:DPCs和DFCs通过体内/外相互作用,增强重编程相关因子的表达,优化细胞培养微环境。Oct-4和Sox2呈现相似的表达模式,为提高牙源性细胞干性提供新思路。

关键词：牙乳头细胞牙囊细胞微环境重编程牙发育

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葡萄球菌肠毒素超抗原广谱抑制性多肽的功能研究

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免疫学杂志 2012年第5期28卷 403-407页

作者：王思雄李亚斐马惠文邵江河余慧青王东林重庆市肿瘤研究所 400030 第三军医大学军事预防医学院流行病学教研室重庆400038

目的在前期筛选出针对SEA、SEB、SEC具有广谱抑制性的多肽P72基础上,通过竞争结合实验和动物模型对多肽P72的抑制机制进行探讨。方法采用竞争结合实验检测多肽P72与MHCⅡ类分子的亲合力;利用"两次攻击(two-hit)法"建立的动物... 详细信息

目的在前期筛选出针对SEA、SEB、SEC具有广谱抑制性的多肽P72基础上,通过竞争结合实验和动物模型对多肽P72的抑制机制进行探讨。方法采用竞争结合实验检测多肽P72与MHCⅡ类分子的亲合力;利用"两次攻击(two-hit)法"建立的动物模型研究P72对SEs的体内抑制活性。结果 P72不能与FITC-SEs有效竞争结合Raji细胞上的MHCⅡ类分子,P72对SEA、SEB和SEC致Balb/c小鼠休克效应具有显著的保护作用。结论 P72可能不是与MHC II类分子结合而产生的抑制作用,P72能够在体内抑制SEs的超抗原活性,其具体的抑制机制有待深入研究。

关键词：葡萄球菌肠毒素超抗原合成多肽

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Pax5调控牙髓干细胞增殖分化的作用及机制研究

Pax5调控牙髓干细胞增殖分化的作用及机制研究

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2014年第九次全国牙体牙髓病学学术会议

作者：张文凌均棨中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院广东省口腔医学重点实验室

目的:分析Pax5基因对牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)增殖分化的调控作用,筛查其下游靶基因,并初步探讨其作用分子信号通路。方法:分别构建携带GFP荧光的牙髓干细胞(DPSCsGFP)和携带Pax5基因的牙髓干细胞(DIsCs-Pax5)。CCK8... 详细信息

目的:分析Pax5基因对牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)增殖分化的调控作用,筛查其下游靶基因,并初步探讨其作用分子信号通路。方法:分别构建携带GFP荧光的牙髓干细胞(DPSCsGFP)和携带Pax5基因的牙髓干细胞(DIsCs-Pax5)。CCK8法检测DISCs、DPSCs-GFP和DPSCs-Pax5三组细胞1、2、4和8天的增殖情况。RT-PCR和WB法检测三组细胞1、4、8和16天表达ALP、OCN、DSPP和DMP1的水平。Von Kossa染色法检测三组细胞16天的矿化程度。RNA-seq基因测序筛查Pax5调控牙髓干细胞增殖分化的下游靶基因,并通过生物信息学方法预测Pax5基因作用的信号通路。结果:DPSCs-GFP和DPSCs-Pax5两组细胞在转染后第4天表达绿色荧光蛋白的水平均高于90%。CCK8实验表明,DPSCs-Pax5的增殖在转染后第4和8天显著性低于DPSCs和DPSCs-GFP(P<0.05)。RT-PCR和WB分析显示,在体外培养的第8和16天DPSCs-Pax5表达ALP、OCN、DSPP和DMP1的水平明显高于DPSCs-GFP(P<0.05)。Von Kossa染色显示DPSCs-Pax5较DPSCs-GFP形成了更多的条状和块状染色。RNA-seq基因测序和生物信息学分析预测Pax5通过直接激活下游的OCN和Osterix等基因提升了牙髓干细胞的成骨/成牙本质向分化潜能。结论:慢病毒质粒介导的Pax5基因转染减弱了牙髓干细胞的增殖能力,但却明显地增强了牙髓干细胞的成骨/成牙本质向分化潜能。Pax5下游靶基因OCN和Osterix可能参与调控牙髓干细胞的分化进程。

关键词： Pax5 牙髓干细胞增殖成骨/成牙本质向分化

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