检索结果-内蒙古大学图书馆

第四军医大学学报 2003年第8期24卷 693-695页

作者：成凡楚雍烈贺大林杨林陈萍杨娥陕西医学高等专科学校生物化学教研室医学院微生物学教研室第一附属医院泌尿外科陕西西安710061

目的 :探讨尿脱落细胞 6q的微卫星改变 (MA)在膀胱肿瘤早期诊断中的应用价值 ,并研究 6q的杂合性缺失(LOH)与膀胱肿瘤的关系 .方法 :应用 6q2 1区域附近D6S4 0 4 ,D6S4 3 4微卫星标志 ,以PCR SSLP 银染法对 3 1例膀胱肿瘤的尿脱落细胞... 详细信息

目的 :探讨尿脱落细胞 6q的微卫星改变 (MA)在膀胱肿瘤早期诊断中的应用价值 ,并研究 6q的杂合性缺失(LOH)与膀胱肿瘤的关系 .方法 :应用 6q2 1区域附近D6S4 0 4 ,D6S4 3 4微卫星标志 ,以PCR SSLP 银染法对 3 1例膀胱肿瘤的尿脱落细胞与肿瘤组织进行微卫星分析 .结果 :64 5 %的肿瘤组织和 5 8 1%的尿脱落细胞发生MA ;10例非膀胱肿瘤对照未出现MA ;检出率与肿瘤分期 ,分级无相关性 ;肿瘤组织D6S4 0 4LOH发生率 3 5 5 % ,D6S4 3 4LOH发生率 2 2 6% .结论 :尿脱落细胞微卫星分析有早期诊断意义 ;6q2

关键词：膀胱肿瘤尿脱落细胞微卫星改变 6号染体长臂

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细菌性脑膜炎诊断的某些进展

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国外医学.流行病学传染病学分册 1979年第6期6卷 259-263页

作者：顾长海邹善辛第三军医大学附属二院传染科微生物学教研室

脑脊液(CSF)常规化验和细菌学检查是确诊细菌性脑膜炎的主要手段,然而在实际工作中还存在一些问题;(1)CSF沉渣涂片染色检出细菌的阳性率较低,而培养则需时较长;(2)若在腰穿前已用过抗菌素,其CSF的细菌性脑膜炎的特点常发生变化,且细菌... 详细信息

脑脊液(CSF)常规化验和细菌学检查是确诊细菌性脑膜炎的主要手段,然而在实际工作中还存在一些问题;(1)CSF沉渣涂片染色检出细菌的阳性率较低,而培养则需时较长;(2)若在腰穿前已用过抗菌素,其CSF的细菌性脑膜炎的特点常发生变化,且细菌分离常变为阴性;(3)部分病例的CSF改变可极不典型,例如美国某儿童医院十年统计结果揭示,约10%培养阳性的急性细菌性脑膜炎患儿入院时CSF细胞计数增

关键词：细菌性脑膜炎 CSF 细菌学检查抗菌素患儿 LZM 脑膜炎球菌肺炎球菌性脑膜炎

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生长抑素类似物对胆管癌SK-ChA-1细胞株及其相关基因表达的影响

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第三军医大学学报 2004年第7期26卷 598-600页

作者：陈华何振平马宽生杨忠第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所重庆400038 第三军医大学基础医学部组织胚胎学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的　探讨生长抑素类似物SMS2 0 1 995抑制人胆管癌增殖时对SK ChA 1细胞细胞周期及cyclinD1 和p16蛋白的影响。方法　采用血清饥饿法将SK ChA 1细胞同步化 ,同步化释放后SMS2 0 1 995处理 48h收取不同时相细胞 ,以流式细胞仪 (flowcyt... 详细信息

目的　探讨生长抑素类似物SMS2 0 1 995抑制人胆管癌增殖时对SK ChA 1细胞细胞周期及cyclinD1 和p16蛋白的影响。方法　采用血清饥饿法将SK ChA 1细胞同步化 ,同步化释放后SMS2 0 1 995处理 48h收取不同时相细胞 ,以流式细胞仪 (flowcytometer)分析细胞周期相分布 ;并同时用免疫组化和原位杂交检测cyclinD1 和p16基因表达水平。结果　SMS处理SK ChA 1细胞后 6、12h可抑制SK ChA 1细胞经血刺激由G0 G1 进入S期。CyclinD1 蛋白表达在SMS处理SK ChA 1细胞后 6h明显减弱。p16蛋白在细胞周期各时相呈稳定性低表达。SK ChA 1细胞cyclinD1 和p16mRNA各时相表达无明显变化。结论　SMS诱导的cyclinD1 蛋白量降低可能与SMS干扰细胞G1 S期转换 ,阻遏SK ChA

关键词：生长抑素人胆管癌SK-ChA-1细胞细胞周期基因表达

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聚乙二醇修饰脂质体研究

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世界核心医学期刊文摘（眼科学分册） 2003年第5期2卷 801-805页

作者：陈涛王昭傅经国商澎陕西省脂质体工程技术研究中心第四军医大学基础部细胞生物学教研室陕西西安710075

0 引言脂质体是一种理想的递药技术,由于它具有靶向性、较长的血液滞留时间和较高的器官分布选择性,能提高药物的疗效和减少毒副作用,所以成为药物制剂研究的热点。近年来脂质体研究的各个方面,包括磷脂提纯、载药方法、粒径控制。

关键词：脂质体制剂聚乙二醇修饰药物制剂毒副作用粒径控制普通脂质体药代动力学参数脾巨噬细胞高分子链空间构像

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抑郁模型大鼠脑脊液、海马和皮层组织脑源性神经营养因子的变化

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第三军医大学学报 2009年第3期31卷 230-232页

作者：尹烈虎李学成陆地蒋渝吴虹辰杨忠田竞吴喜贵解放军第324医院精神病科重庆400020 第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的观察抑郁对大鼠脑脊液、海马和皮层组织脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的影响,探讨BDNF与抑郁症的发病关系及作用机制。方法采用慢性不可预见性应激法制作大鼠抑郁模型,运用Open-Field评分方法观察大... 详细信息

目的观察抑郁对大鼠脑脊液、海马和皮层组织脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的影响,探讨BDNF与抑郁症的发病关系及作用机制。方法采用慢性不可预见性应激法制作大鼠抑郁模型,运用Open-Field评分方法观察大鼠行为学变化;免疫组化法检测海马和皮层BDNF的表达,ELISA法检测脑脊液、海马和皮层BDNF的含量。结果与正常对照组比较,抑郁模型组大鼠海马和皮层BDNF阳性细胞数量均明显减少;正常对照组大鼠脑脊液、海马和皮层BDNF的含量分别为:(6.87±2.44)ng/ml、(11.75±3.60)ng/g、(4.31±1.37)ng/g,抑郁模型组大鼠脑脊液、海马和皮层BDNF的含量分别为:(4.23±1.54)ng/ml、(8.56±2.45)ng/g、(3.06±0.67)ng/g,表明抑郁模型组大鼠脑组织中BDNF的含量显著低于正常对照组(P<0.01)。结论抑郁模型大鼠脑组织中BDNF水平降低可能是导致抑郁症发生的重要因素之一。

关键词：慢性应激抑郁脑源性神经营养因子 ELISA

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内毒素激活人腹腔巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子(TNF)

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中国免疫学杂志 1987年第6期 14-17页

作者：庞健男余庆沈阳军区总医院医学实验科第二军医大学微生物学教研室沈阳

自1975年Carswell发现肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)以来,关于TNF的来源、获取方法、理化特性及生物活性的研究进展甚快。现已明确:多种动物经卡介苗(BCG)或短小棒状杆菌刺激后,

关键词： TNF 抑瘤效应诱生细胞毒毒素吞噬细胞巨噬细胞坏死因子腹膜腔腹膜腹腔

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p53，rasp21，C－erbB－2癌基因蛋白在胃癌中的表达及分布特征

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第二军医大学学报 1994年第1期15卷 20-24页

作者：王江倪灿荣浙江湖州市解放军第98医院病理科第二军医大学基础医学部病理解剖学教研室

作者应用免疫金银染色（ＩＧＳＳ）方法检测了８２例胃癌标本ｐ５３，ｒａｓｐ２１，Ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白。其阳性结果分别为５６．１％，５１．２％，５８．５％，胃癌旁正常粘膜上皮的阳性率分别为１．２％，１４．６％，９．... 详细信息

作者应用免疫金银染色（ＩＧＳＳ）方法检测了８２例胃癌标本ｐ５３，ｒａｓｐ２１，Ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白。其阳性结果分别为５６．１％，５１．２％，５８．５％，胃癌旁正常粘膜上皮的阳性率分别为１．２％，１４．６％，９．８％，与肿瘤区相比较有显著差异（Ｐ＜０．０１）。ｐ５３阳性细胞的染色部位在细胞核内，ｐ２１及ｐ１８５阳性细胞的染色部位在胞浆及／或胞膜。ｐ５３、ｐ１８５阳性表达与肿瘤的分化程度有关，即分化越差，其阳性表达越高。８２例胃癌中有３６例显示ｐ５３与ｐ２１协同阳性。而无１例单独ｐ５３表达阳性。

关键词：免疫金银染色癌基因胃肿瘤

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三羟异黄酮对正常和辐射损伤小鼠骨髓造血细胞周期的影响

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中华放射医学与防护杂志 2006年第5期26卷 434-437页

作者：周永糜漫天杨镇洲朱俊东许红霞第三军医大学军事预防医学系营养与食品卫生学教研室重庆400038 大坪医院野战外科研究所肿瘤中心

目的三羟异黄酮(genistein,GEN)对正常和辐射损伤小鼠骨髓造血细胞(bonemarrowhematopoieticcell,BMHC)的细胞周期、增殖能力及bcl-2基因表达的影响,以期阐明其防护放射性造血损伤的分子机制。方法照射前24h,GEN以160mg/kg体重剂量给予... 详细信息

目的三羟异黄酮(genistein,GEN)对正常和辐射损伤小鼠骨髓造血细胞(bonemarrowhematopoieticcell,BMHC)的细胞周期、增殖能力及bcl-2基因表达的影响,以期阐明其防护放射性造血损伤的分子机制。方法照射前24h,GEN以160mg/kg体重剂量给予小鼠灌胃,流式细胞仪观察BMHCs细胞周期及增殖能力变化,RT-PCR及Westernblot方法分析BMHCsbcl-2mRNA和蛋白表达情况。结果①GEN可诱导正常小鼠BMHCs细胞周期一过性改变,即给药后1d,BMHCs增殖抑制,大量细胞阻滞于G0/G1期;给药后2d,GEN诱导BMHCs由G0/G1期向S期转换,S期细胞明显增多;4d后逐渐恢复正常。②照射前24h给药,GEN可减少射线导致的BMHCs增殖抑制,使照后阻滞于G0/G1期细胞减少;S期和G2/M期细胞增多,细胞增殖能力较强。同时,GEN预处理组bcl-2mRNA及蛋白的表达均较高。结论改变BMHCs细胞周期、降低BMHCs的辐射敏感性、抑制BMHCs凋亡和提高残留BMHCs的增殖分化能力可能是GEN防护放射线造血损伤的分子机制之一。

关键词：三羟异黄酮骨髓造血细胞细胞周期 bcl-2

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NG2-神经元突触联系在NG2细胞增殖分化过程中的变化

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现代生物医学进展 2013年第36期13卷 7171-7175页

作者：王世岐杨乾坤刘祖娟陈鹏慧第三军医大学学员旅一营重庆400038 第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆400038

NG2细胞是广泛分布于CNS中表达NG2蛋白多糖的一种胶质细胞,也被称为少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPC)。该细胞具有典型复杂的星形形态和长突起围绕于胞体周围,表达电压门控的K+和Na+通道、GABAA以及AMPA/红藻氨... 详细信息

NG2细胞是广泛分布于CNS中表达NG2蛋白多糖的一种胶质细胞,也被称为少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPC)。该细胞具有典型复杂的星形形态和长突起围绕于胞体周围,表达电压门控的K+和Na+通道、GABAA以及AMPA/红藻氨酸受体并接受神经元突触的信号输入。NG2细胞增殖分化是保证神经元轴突髓鞘化的首要前提,NG2的增殖分化不能仅依靠其自身调控,NG2-神经元突触联系可能也是调控NG2细胞增殖分化的信息中转站。伴随NG2细胞增殖分化神经元轴突的髓鞘化也不断形成,这些过程在围生期表现尤为明显;NG2细胞分化为少突胶质细胞后,其功能上具有"专一性",所以可能存在NG2-神经元突触联系的作用被削弱的现象。因此,在NG2细胞增殖过程中,NG2细胞保持与神经元之间的功能性突触并将其传递给子代NG2细胞;而在NG2细胞分化的过程中,NG2细胞的突触信号输入迅速减少。NG2细胞不但是一种前体细胞,同时也是一种具有独特功能的胶质细胞,在中枢神经系统中发挥重要作用。本综述就NG2细胞在增殖分化过程中其突触信号的变化以及可能的意义进行阐述。

关键词： NG2-神经元突触增殖分化

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Klotho蛋白对人脐静脉内皮细胞增殖迁移黏附及血管内皮生长因子表达的影响

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中华医学杂志 2014年第28期94卷 2207-2211页

作者：王芳娟胡巨龙熊力陈文赵晓辉第三军医大学新桥医院心血管内科全军心血管研究所重庆400037 解放军第一八医院第三军医大学人体解剖教研室

目的研究抗衰老Klotho蛋白在人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖、迁移、黏附能力中的作用及对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响.方法采用不同浓度的Klotho蛋白（0.1、1、10 nmol/L）处理HUVEC24h,同时设置空白对照组、阳性对照VEGF组... 详细信息

目的研究抗衰老Klotho蛋白在人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖、迁移、黏附能力中的作用及对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响.方法采用不同浓度的Klotho蛋白（0.1、1、10 nmol/L）处理HUVEC24h,同时设置空白对照组、阳性对照VEGF组（10 nmol/L）和AKT信号通路抑制组（10 nmol/L Klotho蛋白＋AKT抑制剂）.通过MTT方法、划痕实验、Transwell方法、细胞黏附实验分别检测Klotho蛋白对HUVEC细胞的增殖、迁移、黏附能力的影响;并通过蛋白印迹（Westernblot）检测Klotho蛋白对HUVEC中VEGF表达的诱导作用.结果 MTT方法检测0.1、1、10 nmol/LKlotho蛋白组A值与空白对照组（0.59±0.03）相比,分别增加0.63±0.03、0.71±0.04、0.80±0.04,差异有统计学意义（F=9.32,P＜0.05）;划痕实验0.1、1、10 nmol/L Klotho蛋白组细胞迁移率与空白对照组（9.40 ±2.07）％相比,分别增加（12.28±0.62）％、（31.66±1.50）％、（36.69 ±0.79）％,差异有统计学意义（F=9.50,P＜0.05）;Transwell方法发现与空白对照组细胞迁移数（80.13±12.19）相比,0.1、1、10 nmol/L Klotho蛋白组增加95.88±9.54、143.13 ±7.83、178±12.77,差异有统计学意义（F=11.51,P＜0.05）;细胞黏附实验0.1、1、10 nmol/L Klotho蛋白组和空白对照组细胞的黏附数分别为59.60±5.13、78.40 ±7.16、114.60±5.55和49.40±6.23,差异有统计学意义（F=9.75,P＜0.05）;Western blot检测发现Klotho蛋白同样能够诱导VEGF表达,与空白对照组表达比值（0.35±0.08）相比,0.1、1、10 nmol/L Klotho蛋白组增加0.46±0.02、0.71 ±0.12、0.81 ±0.16,差异有统计学意义（F=8.95,P＜0.05）.结论 Klotho蛋白能促进HUVEC的增殖、迁移、黏附能力,显著诱导VEGF的表达,并且其发挥功能与AKT信号通路有关.

关键词：内皮细胞细胞增殖细胞迁移分析血管内皮生长因子类

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