检索结果-内蒙古大学图书馆

解放军医学杂志 2022年第2期47卷 136-142页

作者：李卓李曦潘益凯李程飞范洁怡铁娅滕赵星成王永春空军军医大学航空航天医学系航空航天医学训练教研室西安710032

目的探讨+Gz暴露诱发家兔颈部肌肉损伤的机制。方法雄性家兔20只,随机分为正常对照组、+Gz暴露组、+Gz暴露+颈部负重组、+Gz暴露+颈部负重+固定组,每组5只。使用动物离心机模拟+Gz暴露环境,+Gz暴露组、+Gz暴露+颈部负重组、+Gz暴露+颈... 详细信息

目的探讨+Gz暴露诱发家兔颈部肌肉损伤的机制。方法雄性家兔20只,随机分为正常对照组、+Gz暴露组、+Gz暴露+颈部负重组、+Gz暴露+颈部负重+固定组,每组5只。使用动物离心机模拟+Gz暴露环境,+Gz暴露组、+Gz暴露+颈部负重组、+Gz暴露+颈部负重+固定组在+6 Gz环境下连续暴露4周。暴露前和暴露结束后,对各组家兔进行X线摄片;暴露前及暴露1、2、3和4周,采集各组家兔耳缘静脉血,采用ELISA检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、活性氧(ROS)水平;暴露结束后取家兔颈部斜方肌,采用HE染色观察肌肉形态变化,TUNEL检测细胞凋亡情况,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达情况;取家兔颈部斜方肌行蛋白组学检测,挑选差异表达蛋白并进行GO功能聚类分析。结果暴露前后各组家兔颈椎形态无明显差异;与正常对照组比较,+Gz暴露组、+Gz暴露+颈部负重组、+Gz暴露+颈部负重+固定组血浆LDH、CK、ROS水平升高(P<0.05);与正常对照组比较,+Gz暴露组凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值明显增高(P<0.05),TUNEL阳性细胞数明显增多(P<0.05)。与+Gz暴露组比较,+Gz暴露+颈部负重组凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值明显增高(P<0.05),TUNEL阳性细胞数明显增多(P<0.05);与+Gz暴露+颈部负重组比较,+Gz暴露+颈部负重+固定组凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值及TUNEL阳性细胞数有所下降,但差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组比较,+Gz暴露组中共600个蛋白发生显著变化,对差异蛋白进行GO功能聚类分析发现其显著富集于线粒体功能相关蛋白。结论+Gz环境暴露可引起家兔颈部肌肉损伤,导致细胞凋亡,而固定家兔颈部受力环节可缓解肌肉损伤症状;+Gz环境暴露导致的细胞凋亡可能与线粒体功能相关。

关键词： +Gz暴露飞行员颈部伤病肌肉损伤

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脓毒症相关性急性肝损伤的流行病学特点及致病因素分析

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中华急诊医学杂志 2022年第2期31卷 203-209页

作者：张锦鑫沈括李俊杰尹文空军军医大学第一附属医院急诊科西安710032 空军军医大学第一附属医院烧伤与皮肤外科西安710032

目的通过收集脓毒症患者继发急性肝损伤的流行病学资料,分析其流行病学特点和高危因素并根据测序结果探讨脓毒症急性肝损伤的致病因素。方法选取2018年1月1日至2019年12月31日就诊于空军军医大学学第一附属医院急诊科288例脓毒症患者,... 详细信息

目的通过收集脓毒症患者继发急性肝损伤的流行病学资料,分析其流行病学特点和高危因素并根据测序结果探讨脓毒症急性肝损伤的致病因素。方法选取2018年1月1日至2019年12月31日就诊于空军军医大学学第一附属医院急诊科288例脓毒症患者,根据是否发生急性肝损伤分为脓毒症肝损伤组(44例)和脓毒症无肝损伤组(244例),对比分析两组患者入科时的一般资料、血液学指标、病情严重程度等指标的差异,用Logistic回归分析脓毒症相关性肝损伤的高危因素。并选取8例脓毒症肝损伤患者、4例脓毒症非肝损伤患者,提取外周血单个核细胞组织核糖核酸(Ribonucleic Acid,RNA),采用RNA-seq进行检测,并对差异基因进行筛选并分析。结果与脓毒症无肝损伤组相比,肝损伤组患者罹患高血压更少(11.4%vs.30.3%)、慢性肾功能不全相对更多(40.9%vs.12.1%);因肾脏疾病入住急诊科的比例更多(43.2%vs.24.6%)、入院时贯序器官衰竭评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分更高[SOFA(分)(9.86±3.59)vs.(5.41±3.13),APACHEⅡ(分)(16.07±4.41)vs.(14.46±3.77)]、住院天数更多[d:8(4.75,13.75)vs.6(2,9)];呼吸系统和消化系统更易发生感染(70.5%vs.18.0%);感染金黄色葡萄球菌的几率更大(9.1%vs.2.0%);实验室指标[降钙素原(PCT)、乳酸脱氢酶(LDH)、部分凝血活酶时间(APTT)、直接胆红素(DBIL)、谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)]均明显升高[PCT(μg/L)(23.90±33.22)vs.(10.95±20.18),LDH(U/L)540.00(370.50,1177.00)vs.168.00(98.65,875.18),APTT(s)(41.50±3.13)vs.(36.23±5.27),DBIL(μmol/L)18.50(10.10,58.85)vs.10.30(7.60,16.85),ALT(U/L)67.00(41.25,164.00)vs.29.00(18.00,51.25),AST(U/L),101.00(51.25,174.75)vs.35.00(25.00,65.50)],而血小板(PLT)、白蛋白(Alb)较脓毒症无肝损伤组明显降低[PLT(×109/L)62.5(38.50,164.25)vs.90.50(66.25,165.50),Alb(g/L)(30.17±7.16)vs.(34.20±6.50)](均P<0.05)。Logistic回归分析发现,金黄色葡萄球菌感染、血小板减少、降钙素原升高、乳酸脱氢酶升高、总胆红素升高、谷草转移酶升高与脓毒症合并急性肝损伤有关[优势比(OR)与95%可信区间(95%CI)分别为0.1167(0.0380~0.7300),0.9836(1.0060~1.0290),0.9986(1.0000~1.0001),0.9745(1.0040~1.0170),1.0020(0.9940~1.0000),0.9931(1.0000~1.0001)]。筛选出明显差异基因311个,与脓毒症非肝损伤组相比表达上调基因151个,下调基因160个。排在前10的GO序列是:①血小板α颗粒、②血小板α颗粒腔、③伤口愈合、④细胞迁移、⑤多细胞有机体过程、⑥解剖结构发展、⑦软骨骨化、⑧组织发展、⑨角化、⑩多细胞生物发育。KEGG通路富集分析发现人类疾病相关通路占主导地位,主要包括嘌呤代谢、AGE-RAGE信号通路、p53信号通路、卟啉和叶绿素代谢、氮代谢、矿质养分吸收、内质网中的蛋白质加工、FoXo信号通路等。结论金黄色葡萄球菌感染、血小板减少、降钙素原升高、乳酸脱氢酶升高、总胆红素升高、谷草转移酶升高是脓毒症合并肝损伤的独立危险因素。凝血功能障碍、细胞凋亡、代谢水平变化可能是脓毒症相关性肝损伤的重要机制,与嘌呤代谢、卟啉和叶绿素代谢及FoXo信号通路、Hippo信号通路、p53信号通路相关基因的表达有关。

关键词：脓毒症脓毒症相关性急性肝损伤流行病学特点致病因素预后生物标志物基因生物信息学分析

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聚苯乙烯微塑料对睾丸间质细胞凋亡的影响

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陆军军医大学学报 2023年第9期45卷 885-892页

作者：卢春升梁月辉韩飞刘晋祎曹佳张爱华贵州医科大学公共卫生与健康学院卫生毒理学系教研室贵阳550025 陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系毒理学研究所重庆400038

目的探讨聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics,PS-MPs)对睾丸间质细胞凋亡的影响及可能机制。方法通过比较毒理基因组学数据库(CTD)检索Polystyrene导致男性泌尿生殖系统疾病的相关基因,采用GO和KEGG富集分析涉及的功能及信号通... 详细信息

目的探讨聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics,PS-MPs)对睾丸间质细胞凋亡的影响及可能机制。方法通过比较毒理基因组学数据库(CTD)检索Polystyrene导致男性泌尿生殖系统疾病的相关基因,采用GO和KEGG富集分析涉及的功能及信号通路。使用小鼠睾丸间质细胞(TM3细胞)作为研究模型,采用粒径为5μm和80 nm的PS-MPs(0、10、20、40μg/mL)处理TM3细胞48 h,观察细胞形态,利用CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR和Western blot检测富集的信号通路中关键分子mRNA和蛋白水平表达变化。结果对CTD数据库筛选的基因进行GO和KEGG富集分析发现,PS-MP暴露相关变化基因明显富集到细胞凋亡功能和p53信号通路(P<0.05)。5μm和80 nm PS-MPs暴露TM3细胞48 h后均能明显抑制细胞生长,诱导细胞凋亡显著增加(P<0.05);5μm和80 nm PS-MPs暴露可上调p53信号通路中p53、Bax的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),上调下游靶基因Caspase3和Caspase9表达(P<0.05),抑制抗凋亡分子Bcl2表达(P<0.05)。结论PS-MPs暴露可能通过p53信号通路诱导睾丸间质TM3细胞的凋亡。

关键词：微塑料聚苯乙烯 TM3细胞细胞凋亡 p53信号通路

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表没食子儿茶素没食子酸酯抑制铅暴露后NLRP3炎症体介导的神经炎症反应

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环境与职业医学 2025年第1期42卷 95-102页

作者：冯鉴王倩姜雨昕熊晓锋于凯伦杨勋博芦嘉桥刘启玲王迪雅陕西中医药大学公共卫生学院陕西咸阳712046 空军军医大学军事预防医学系军队劳动与环境卫生学教研室/特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西西安710032

[背景]铅(Pb)是一种环境中普遍存在的有毒污染物,有研究表明Pb暴露会诱导小胶质细胞活化,引起神经损伤,加大患阿尔茨海默病等神经退行性疾病的风险。小胶质细胞的活化受核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症体的调控,但如何有... 详细信息

[背景]铅(Pb)是一种环境中普遍存在的有毒污染物,有研究表明Pb暴露会诱导小胶质细胞活化,引起神经损伤,加大患阿尔茨海默病等神经退行性疾病的风险。小胶质细胞的活化受核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症体的调控,但如何有效抑制NLRP3炎症体的活化,干预神经炎症的发生发展仍不清楚。[目的]探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否可以抑制Pb暴露后NLRP3炎症体介导的神经炎症。[方法]建立小鼠醋酸铅饮水暴露模型,小鼠分为4组:对照(Con)、EGCG、Pb、EGCG+Pb,每组18只;其中Pb组和EGCG+Pb组给予0.2%醋酸铅饮水,Con和EGCG组正常饮水;EGCG组和EGCG+Pb组给予EGCG灌胃,每周三次,持续一月;其余组采用生理盐水灌胃,灌胃条件相同。小鼠醋酸铅染毒和EGCG灌胃干预同时进行。采用石墨原子吸收光谱法测量小鼠血铅水平;通过Morris水迷宫、新物体识别实验、恐惧条件箱检测小鼠学习记忆水平;采用Western blot、免疫荧光染色法、高尔基染色法来观察神经元的损伤情况;通过免疫荧光染色法观察小胶质细胞活化后的形态变化;采用PCR、Western blot检测白介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、iNOS等炎症因子以及NLRP3炎症体相关分子NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的mRNA及蛋白的相对表达水平,以此观察Pb暴露对小胶质细胞活化和NLRP3炎症体激活的影响。在EGCG灌胃干预后再次检测上述指标,以探究EGCG干预对NLRP3炎症体活化以及神经炎症发生发展的作用。[结果]相较于Con组,Pb暴露后,小鼠血铅值升高(P <0.05)。Pb组小鼠在Morris水迷宫中的平台象限停留时间缩短,穿台次数也有所减少(P <0.05)。新物体识别实验中,Pb组小鼠辨别指数(DI)和认知指数(RI)下降(P <0.05)。恐惧条件箱实验中,Pb组小鼠的凝滞指数下降(P <0.05)。高尔基染色结果显示,Pb组小鼠树突棘密度下降(P <0.001)。免疫荧光结果显示,Pb组神经元细胞核(NeuN)阳性神经元数量减少,Iba1表达增加(P <0.001),活化的小胶质细胞胞体变大,突起变短变多(P <0.05)。PCR、Western blot结果均显示,Pb暴露后小鼠皮质区的NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18、TNF-α、iNOS mRNA及蛋白表达增加(P <0.05)。在EGCG干预后,EGCG+Pb组小鼠相较于Pb组穿台次数、平台象限停留时间有所增加,DI、RI、凝滞指数有所上升,神经元树突棘密度也有所增加,NeuN阳性神经元数量增多,Iba1表达有所减少(P <0.05),小胶质细胞形态变化减轻,炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α、iNOS和炎症体相关分子NLRP3、ASC、Caspase-1的m RNA和蛋白表达均有所下降(P <0.05)。[结论] Pb暴露能够诱导NLRP3炎症体激活和小胶质细胞活化,引起神经炎症,导致神经元损伤,引起小鼠的学习记忆能力损伤。EGCG干预可以一定程度上抑制NLRP3炎症体激活,抑制小胶质细胞活化引起的炎症反应,对Pb暴露诱导的神经元损伤有一定的保护作用,一定程度上减轻Pb暴露诱导的学习记忆功能损伤。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯铅暴露核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 神经炎症

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全转录组分析建立食管癌风险预测模型及其评估

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中国胸心血管外科临床杂志 2023年第4期30卷 576-585页

作者：冯杨波熊延路赵晋波雷杰辛少伟乔天运周永生张晓姜涛韩勇空军军医大学唐都医院胸腔外科西安710038 中国人民解放军联勤保障部队第962医院胸外科哈尔滨150000 空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室西安710038 空军特色医学中心胸外科北京100142

目的拟通过全转录组分析建立基于基因表达数据的食管癌(esophageal cancer,ESCA)风险预测模型,为改进ESCA治疗策略、提高患者预后提供依据。方法从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库获取食管鳞状细胞癌(esophageal sq... 详细信息

目的拟通过全转录组分析建立基于基因表达数据的食管癌(esophageal cancer,ESCA)风险预测模型,为改进ESCA治疗策略、提高患者预后提供依据。方法从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库获取食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)和食管腺癌(esophageal adenocarcinoma,EAC)组织及癌旁组织的RNA测序数据和癌组织对应的临床数据。通过edgeR法筛选出ESCA癌组织与正常组织的差异基因,并通过单变量Cox回归分析初步找出影响ESCC和EAC患者生存状态的关键基因。利用最小绝对收缩和选择算子回归分析和多变量Cox回归分析进一步筛选基因,并分别建立ESCC和EAC的风险评分预测模型。结果风险评分是ESCA的独立预后因子,该风险评分与患者生存状态显著相关。在ESCC中,风险评分与T分期相关;在EAC中,风险评分与淋巴结转移、远处转移和临床分期相关。构建的以风险评分为基础的列线图展现出了较好的预测能力。ESCC中,风险评分和肿瘤免疫细胞浸润及免疫检查点基因的表达有关。然而,EAC中该特征并不显著。结论ESCC和EAC的风险评分预测模型显示出了较好的预测能力,其对优化ESCA的管理、改善患者预后提供了启发和依据。

关键词：食管癌食管鳞状细胞癌食管腺癌预后风险评分

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NDRG2通过BRD4/c-Myc通路抑制黏液表皮样癌细胞增殖及迁移侵袭的机制研究

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实用口腔医学杂志 2023年第3期39卷 318-322页

作者：魏欣欣封琳卜歆申亮亮李德超佳木斯大学口腔医院 154007 佳木斯大学基础医学院空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室青岛大学附属青岛市口腔医院

目的:研究NDRG2基因抑制人黏液表皮样癌细胞增殖及迁移侵袭的调控机制。方法:建立MC3细胞过表达NDRG2和MEC1细胞敲降NDRG2模型,用Westernblot和Real-timePCR检测c-Myc蛋白和mRNA的表达;荧光素酶报告基因实验检测c-Myc启动子活性;染色质... 详细信息

目的:研究NDRG2基因抑制人黏液表皮样癌细胞增殖及迁移侵袭的调控机制。方法:建立MC3细胞过表达NDRG2和MEC1细胞敲降NDRG2模型,用Westernblot和Real-timePCR检测c-Myc蛋白和mRNA的表达;荧光素酶报告基因实验检测c-Myc启动子活性;染色质免疫共沉淀(ChIP)检测BRD4与c-Myc启动子结合活性;CCK-8试剂盒检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移侵袭。结果:过表达NDRG2的MC3细胞中c-MycmRNA和蛋白表达减少、c-Myc启动子活性降低、BRD4与c-Myc启动子结合活性降低;敲降NDRG2的MEC1细胞中c-MycmRNA和蛋白表达增加、c-Myc启动子活性升高、BRD4与c-Myc启动子结合活性升高;过表达NDRG2的MC3细胞增殖和转移能力降低,而同时过表达c-Myc后细胞活力恢复,敲降NDRG2的MEC1细胞增殖和转移能力增加,而同时敲降c-Myc表达后细胞活力被抑制。结论:NDRG2通过抑制BRD4与c-Myc结合抑制c-Myc表达,抑制黏液表皮样癌细胞的增殖和迁移侵袭能力。

关键词：人黏液表皮样癌 NDRG2 c-Myc BRD4 转录调控启动子

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基于美国FDA不良事件报告系统数据库的度普利尤单抗不良事件信号挖掘及分析

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第二军医大学学报 2021年第7期42卷 770-777页

作者：郭志坚郑轶迟立杰郭晓晶许金芳叶小飞贺佳海军军医大学(第二军医大学)卫生勤务学系卫生统计学教研室上海200433

目的利用美国FDA不良事件报告系统(FAERS)对度普利尤单抗(dupilumab)的药物安全性进行研究,挖掘潜在的不良事件信号,为临床合理用药提供参考。方法通过检索FAERS数据库2017年第2季度到2020年第2季度数据,将度普利尤单抗进行药名标准化... 详细信息

目的利用美国FDA不良事件报告系统(FAERS)对度普利尤单抗(dupilumab)的药物安全性进行研究,挖掘潜在的不良事件信号,为临床合理用药提供参考。方法通过检索FAERS数据库2017年第2季度到2020年第2季度数据,将度普利尤单抗进行药名标准化后以“主要怀疑药物”作为限制条件,获得与度普利尤单抗有关的不良事件记录。通过不相称测定分析法中的报告比值法(ROR)和信息成分法(IC)挖掘潜在不良事件信号,并通过MedDRA 23.0软件对不良事件信号挖掘结果进行系统分类。结果在16684618条数据记录中获得97205条与度普利尤单抗有关的不良事件记录。根据2种不良事件信号挖掘方法所得结果,以ROR值95%CI下限>1或IC值95%CI下限>0为限制条件,共得到365个不良事件信号。通过对非不良事件的去除和同义合并,最终获得82个有较大临床意义的不良事件信号,度普利尤单抗的不良事件主要为眼部疾病、皮肤及皮下组织类疾病、感染及传染性疾病。引起严重不良事件结局的不良事件信号主要包括可能由该药物引起的眼部疾病、感染和炎症、是否存在加速皮肤T细胞淋巴瘤恶化、免疫系统的超敏反应、呼吸系统的支气管炎、骨骼系统的关节痛,以及全身性疾病及给药部位各种反应的病情恶化等。在合并用药总不良事件和严重不良事件中,合并使用的最常发生不良事件的药物前5名均为泼尼松、环孢素、曲前列环素、泼尼松龙、甲氨蝶呤。结论度普利尤单抗不良事件除轻中度的浅角膜受损和结膜炎外,角膜变性、溃疡性角膜炎等较为严重的眼部检出信号应引起临床医师注意,并建议在指导患者用药的过程中及时联合眼科医师进行病情评估,对原有眼部问题的患者用药更需提高警惕。其他系统检出不良反应信号仍有待真实世界的药物不良反应长期监测加以证实。此外,度普利尤单抗的严重不良事件结局和对应的检出信号及最常发生不良事件的合并用药应引起重视。

关键词：度普利尤单抗不良事件报告系统不良事件信号挖掘药物警戒性

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肠道病毒71型衣壳蛋白1(VP1)单克隆抗体制备

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第3期38卷 268-274页

作者：朱盈霏陈雅婧李越香叶伟刘赫张慧党品香王思雨吕欣雷迎峰张芳琳姚敏空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032 西北大学生命科学院陕西西安710069

目的制备肠道病毒71型(EV71)衣壳蛋白1(VP1)小鼠源性单克隆抗体(mAb)。方法表达并纯化VP1蛋白;以灭活并纯化的EV71病毒免疫BALB/c小鼠,通过杂交瘤技术获得抗EV71 VP1的mAb;使用间接ELISA进行抗体效价检测、抗体亚类鉴定,Western blot法... 详细信息

目的制备肠道病毒71型(EV71)衣壳蛋白1(VP1)小鼠源性单克隆抗体(mAb)。方法表达并纯化VP1蛋白;以灭活并纯化的EV71病毒免疫BALB/c小鼠,通过杂交瘤技术获得抗EV71 VP1的mAb;使用间接ELISA进行抗体效价检测、抗体亚类鉴定,Western blot法检测EV71感染的RD细胞VP1蛋白表达,免疫荧光细胞化学技术检测EV71感染的RD细胞VP1的表达和分布,体外中和试验测定抗体的中和活性。结果共获得6株可分泌针对EV71 VP1的mAb的杂交瘤细胞株,获得的6株抗体中3株为IgG2a亚型,3株为IgG2b,可用于ELISA、Western blot法、免疫荧光细胞化学染色,其中2D7具有中和活性,半数抑制剂量(IC_(50))为9.892μg/mL。结论获得6株具有较好反应性的mAb,为后续EV71鉴定、诊断和VP1蛋白功能研究等奠定了基础。

关键词：肠道病毒71型(EV71) 单克隆抗体(mAb) 衣壳蛋白1(VP1) 中和活性

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糖基转移酶B4GALT2对人乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及其可能的机制

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第12期31卷 1178-1185页

作者：宋梦琪刘美杉李春震赵立媛俞数何懿娴徐胜于益芝上海理工大学健康科学与工程学院上海200093 海军军医大学基础医学院免疫学教研室暨免疫与炎症全国重点实验室上海200433

目的:探究β-1, 4-半乳糖基转移酶2(B4GALT2)对人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:用TCGA数据库和CPTAC蛋白组学数据库数据分析B4GALT2 mRNA和蛋白在乳腺癌组织中的表达,并用免疫组织化学法... 详细信息

目的:探究β-1, 4-半乳糖基转移酶2(B4GALT2)对人乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其作用机制。方法:用TCGA数据库和CPTAC蛋白组学数据库数据分析B4GALT2 mRNA和蛋白在乳腺癌组织中的表达,并用免疫组织化学法检测中国人乳腺癌组织中B4GALT2蛋白的表达加以验证。采用Kaplan-Meier Plotter数据库数据分析乳腺癌组织中B4GALT2m RNA表达水平与患者预后的相关性。常规培养MCF-7、MDA-MB-231细胞,用转染试剂将siNC、siRNA#1、siRNA#2、空载体和B4GALT2过表达载体转染至MCF-7、MDA-MB-231细胞中,分为NC、siRNA#1、siRNA#2、空载体和OE-B4GALT2组。用CCK-8法、克隆形成实验检测敲减B4GALT2对MCF-7、MDA-MB-231细胞增殖能力的影响,划痕愈合实验和Transwell小室实验检测敲减B4GALT2对MCF-7、MDA-MB-231细胞迁移及侵袭能力的影响。WB法检测敲减或过表达B4GALT2对MCF-7、MDA-MB-231细胞中PI3K/AKT信号通路磷酸化水平的影响。结果:在乳腺癌组织中B4GALT2 mRNA和蛋白质均呈高表达(P <0.01),B4GALT2蛋白在中国人乳腺癌组织中也呈高表达(P <0.000 1),进一步验证了上述结果。B4GALT2高表达与患者总生存期(OS)、无复发生存期(PFS)和进展后生存期(PPS)缩短明显相关(P <0.01,P <0.05,P <0.001)。敲减B4GALT2表达后MCF-7、MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力被明显抑制(均P <0.01),PI3K/AKT信号通路被明显抑制(均P <0.01);过表达B4GALT2后PI3K/AKT信号通路被明显激活(均P <0.01)。结论:B4GALT2在乳腺癌组织中呈高表达,其可通过调控PI3K/AKT信号通路促进MCF-7、MDA-MB-231细胞的恶性生物学行为。

关键词：乳腺癌 β-1,4-半乳糖基转移酶2 MCF-7细胞 MDA-MB-231细胞增殖迁移侵袭 PI3K/AKT通路

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敲低中心体蛋白55(CEP55)的表达抑制肝癌细胞体外增殖和迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第5期37卷 401-405页

作者：吴晔张晓刘俊张小芳杨安钢张瑞空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

目的探究敲低中心体蛋白55(CEP55)基因对肝癌细胞体外生长和迁移能力的影响。方法利用RNA干涉技术构建CEP55干涉的慢病毒质粒,通过病毒包装、感染和抗性筛选,获得CEP55基因沉默的SNU-739和BEL-7404人肝癌细胞稳定细胞株,并采用Western b... 详细信息

目的探究敲低中心体蛋白55(CEP55)基因对肝癌细胞体外生长和迁移能力的影响。方法利用RNA干涉技术构建CEP55干涉的慢病毒质粒,通过病毒包装、感染和抗性筛选,获得CEP55基因沉默的SNU-739和BEL-7404人肝癌细胞稳定细胞株,并采用Western blot法对CEP55的敲低效果进行验证。敲低CEP55的表达后,采用平板集落形成实验和CCK-8法检测肝癌细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力。结果与对照组比,稳定干涉CEP55的慢病毒感染SNU-739和BEL-7404细胞CEP55的表达明显降低。敲低CEP55的表达后,SNU-739和BEL-7404细胞的增殖能力受到抑制,迁移能力明显降低。结论敲低CEP55可以显著抑制肝癌细胞在体外的增殖和迁移。

关键词：肝癌中心体蛋白55(CEP55) 肿瘤细胞增殖肿瘤细胞迁移

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