目的建立辅助超声造影(contrast-enhanced ultrasound,CEUS)诊断早期肝肿瘤的机器学习模型,并探索其临床诊断效能。方法采用病例-对照研究设计方案,筛选2015年6月至2020年6月在陆军军医大学第一附属医院超声科行CEUS检查,有病理诊断结果且肝肿瘤直径≤30 mm患者的病例资料。最终490例患者共520个肿瘤[恶性肿瘤474个(91.15%),良性肿瘤46个(8.85%)]纳入研究,其中男性406例(82.86%),女性84例(17.14%);年龄22~82(51.98±0.46)岁。由4位超声科医师分析常规超声及CEUS影像特征,意见不一致时经讨论达成共识。将纳入病例资料按照近4∶1比例随机划分为训练集(n=400)和测试集(n=90)。采用支持向量机、随机森林、邻近算法和Logistic等4种模型分析患者常规超声及CEUS影像特征、慢性肝病史和肿瘤标志物。应用准确性、特异性、敏感性和受试者工作曲线下面积(area under the subject curve,AUC)等指标评价模型性能。结果4种模型中,随机森林模型性能最优,在测试集中的准确性、敏感性、特异性和AUC分别为0.97、0.83、0.71、0.987(95%CI:0.934~1.000),其中AUC与其他3种模型差异无统计学意义(均P>0.05)。随机森林模型中按照特征贡献度排名,前5名分别是:肝硬化、年龄、CEUS和常规超声中直径、延迟期增强方式,与以往研究中得出的临床诊断肝脏恶性肿瘤的指标一致,表明本研究建立的模型具有较好的可解释性。结论本研究建立了能联合分析患者CEUS特征、慢性肝病和肿瘤标志物的机器学习模型,在CEUS中诊断早期肝肿瘤的准确性较高。
目的本研究旨在探讨转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)与组蛋白H2A(histone H2A,H2A)的一种组蛋白变体H2A.Z,在缺氧诱导的肺损伤后修复中的作用及其潜在机制。方法利用缺氧模拟仓(5800 m)处理4 d...
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目的本研究旨在探讨转录共激活因子(transcriptional coactivator with PDZ-binding motif,TAZ)与组蛋白H2A(histone H2A,H2A)的一种组蛋白变体H2A.Z,在缺氧诱导的肺损伤后修复中的作用及其潜在机制。方法利用缺氧模拟仓(5800 m)处理4 d后,构建小鼠缺氧肺损伤模型,肺组织切片HE染色评估肺损伤程度。利用缺氧工作站(1%O_(2)浓度)处理小鼠肺泡上皮细胞系(murine lung epithelial-12,MLE12)24 h,构建MLE12缺氧细胞模型,Western blot分析检测TAZ表达。CCK-8实验评价肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cells,AECs)增殖。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)实验验证TAZ与H2A.Z二者之间的相互作用。靶向剪切及转座酶标记技术(cleavage under targets and tagmentation,CUT&Tag)测序分析TAZ影响H2A.Z在染色质沉积情况。结果缺氧显著诱导小鼠肺组织肺泡萎缩及炎症浸润(P<0.01)。缺氧培养显著上调MLE12细胞中TAZ蛋白表达(P<0.05)。CCK-8实验发现,敲低TAZ后AECs增殖能力显著下降(P<0.01)。Co-IP证实TAZ与H2A.Z存在物理相互作用。靶向剪切及转座酶标记技术(cleavage under targets and tagmentation,CUT&Tag)测序显示缺氧促进H2A.Z在染色质上的沉积(常氧结合位点31817,缺氧结合位点44078),而TAZ敲低部分逆转此现象(结合位点37840)。结论缺氧显著上调TAZ表达,后者与H2A.Z的结合并促进H2A.Z在染色质上的沉积,增强AECs增殖以应对缺氧损伤。
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