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树突状表皮T细胞调节小鼠表皮干细胞增殖和分化促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合的机制研究

中华烧伤杂志 2020年第10期36卷 905-914页

作者：朱海杰陈成张小容胡晓红黄勇杨加彩王珏贺伟峰罗高兴瑞安市人民医院烧伤及皮肤修复外科 325200 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室400038

目的探讨树突状表皮T细胞(DETC)调节小鼠表皮干细胞增殖和分化,促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合的机制。方法(1)取10只8周龄野生型雄性C57BL/6(品系和性别下同)小鼠,剪取整块背部皮肤,分离培养DETC。取5只8周龄野生型小鼠设为野生对照组,5... 详细信息

目的探讨树突状表皮T细胞(DETC)调节小鼠表皮干细胞增殖和分化,促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合的机制。方法(1)取10只8周龄野生型雄性C57BL/6(品系和性别下同)小鼠,剪取整块背部皮肤,分离培养DETC。取5只8周龄野生型小鼠设为野生对照组,5只8周龄T细胞受体(TCR)δ-/-型小鼠设为TCRδ-/-对照组,于背部脊柱线两侧各制作一个直径为6 mm的全层皮肤缺损创面,伤后不做任何处理。另取15只8周龄TCRδ-/-型小鼠,按随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、DETC组和胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)组,每组5只,同前制作全层皮肤缺损创面,伤后即刻,分别于每个创面周围皮下注射10μL无菌PBS、DETC(细胞浓度为1×10^6个/mL)、5 mg/mL重组小鼠IGF-Ⅰ。伤后2、4、6、8 d,计算剩余创面面积百分比。(2)取3只8周龄野生型小鼠,设为野生对照组。另取9只8周龄TCRδ-/-型小鼠,分为TCRδ-/-对照组、PBS组和DETC组,每组3只,同实验(1)制作全层皮肤缺损创面。伤后3 d,化学发光成像分析仪检测创缘表皮组织IGF-Ⅰ蛋白表达水平。(3)取3只8周龄野生型小鼠,设为野生对照组。另取6只8周龄TCRδ-/-型小鼠,分为PBS组和DETC组,每组3只,同实验(1)制作全层皮肤缺损创面。伤后3 d,取创缘表皮组织,分离DETC,流式细胞仪检测表达IGF-Ⅰ的DETC百分比。(4)同实验(2)取小鼠并分为野生对照组、PBS组、DETC组、IGF-Ⅰ组,在任意一侧耳朵朝内耳方向做一长3 cm的直线切口,深达皮肤全层。野生对照组小鼠伤后不进行任何处理,DETC组、IGF-Ⅰ组、PBS组小鼠伤后即刻分别于创面周围皮下注射10μL DETC(细胞浓度为1×10^6个/mL)、5 mg/mL重组小鼠IGF-Ⅰ、无菌PBS。伤后12 d,取创缘表皮组织,免疫荧光染色观察角蛋白15阳性细胞数。(5)同实验(4)取小鼠并进行分组、处理。伤后12 d,取创缘表皮组织,免疫荧光染色观察角蛋白10阳性细胞数。(6)取20只3 d龄野生型小鼠(下同),每个指标检测取5只,剪取全身皮肤,分离培养表皮干细胞,分为对照组、DETC共培养组。DETC共培养组细胞加入1 mL DETC(细胞浓度为1.25×10^6个/mL),对照组细胞加入1 mL DETC培养基,培养3 d,流式细胞仪(下同)检测5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)阳性细胞百分比;培养5 d,检测CD49f^+CD71^-细胞百分比、角蛋白14阳性细胞百分比;培养10 d,检测角蛋白10阳性细胞百分比。(7)取20只小鼠,每个指标检测取5只,分离培养表皮干细胞,分为对照组和IGF-Ⅰ组。IGF-Ⅰ组细胞加入1 mL重组小鼠IGF-Ⅰ(10 ng/mL),对照组细胞加入1 mL无菌PBS,同实验(6)检测EdU阳性细胞百分比、CD49f^+CD71^-细胞百分比、角蛋白14阳性细胞百分比、角蛋白10阳性细胞百分比。实验(6)和(7)各组样本数均为3。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、t检验。结果(1)伤后4、6、8 d,TCRδ-/-对照组小鼠剩余创面面积百分比显著高于野生对照组(t=2.78、3.39、3.66,P<0.05或P<0.01);DETC组、IGF-Ⅰ组小鼠剩余创面面积百分比显著低于PBS组(t=2.61、3.21、3.88,2.84、2.91、2.49,P<0.05或P<0.01)。(2)伤后3 d,TCRδ-/-对照组小鼠创缘表皮组织中IGF-Ⅰ蛋白表达水平显著低于野生对照组(t=17.34,P<0.01)。DETC组小鼠创缘表皮组织中IGF-Ⅰ蛋白表达水平显著高于PBS组(t=11.71,P<0.01)。(3)伤后3 d,PBS组小鼠创缘表皮组织中表达IGF-Ⅰ的DETC百分比显著低于野生对照组和DETC组(t=24.95、27.23,P<0.01)。(4)伤后12 d,PBS组小鼠创缘表皮组织中角蛋白15阳性细胞数显著少于野生对照组、DETC组和IGF-Ⅰ组(t=17.97、11.95、7.63,P<0.01)。(5)PBS组小鼠创缘表皮组织中角蛋白10阳性细胞数显著多于野生对照组、DETC组和IGF-Ⅰ组(t=11.59、9.51、3.48,P<0.05或P<0.01)。(6)DETC共培养组培养3 d EdU阳性细胞百分比、培养5 d CD49f+CD71-细胞百分比、培养5 d角蛋白14阳性细胞百分比分别为(43.5±0.6)%、(66.5±0.5)%、(69.3±1.7)%,显著高于对照组的(32.3±1.3)%、(56.4±0.3)%、(54.9±1.3)%,t=7.97、17.10、6.66,P<0.0

关键词：创伤和损伤伤口愈合细胞增殖细胞分化胰岛素样生长因子Ⅰ 树突状表皮T细胞

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体外研究己糖激酶Ⅱ在缺血缺氧小鼠心肌细胞自噬流变化中的作用

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中华烧伤杂志 2019年第2期35卷 116-124页

作者：易若凡林洁志崔琳张琼贾杰只吕艳玲张东霞黄跃生陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的探讨己糖激酶Ⅱ在体外培养的缺血缺氧小鼠心肌细胞自噬流变化中的作用。方法取6只1~2 d龄雌雄不限C57BL/6小鼠,分离心脏并培养原代心肌细胞,取原代细胞进行以下实验。(1)按照随机数字表法(分组方法下同)将细胞分为6组,即正常对照3、... 详细信息

目的探讨己糖激酶Ⅱ在体外培养的缺血缺氧小鼠心肌细胞自噬流变化中的作用。方法取6只1~2 d龄雌雄不限C57BL/6小鼠,分离心脏并培养原代心肌细胞,取原代细胞进行以下实验。(1)按照随机数字表法(分组方法下同)将细胞分为6组,即正常对照3、6、9 h组及缺血缺氧3、6、9 h组,每组4孔。DMEM/F12培养基常规培养(常规培养条件下同)48 h后,正常对照3、6、9 h组更换新鲜DMEM/F12培养基分别培养3、6、9 h,缺血缺氧3、6、9 h组更换无糖无血清培养基后于37℃含体积分数1%氧气、体积分数5%二氧化碳的低氧培养箱(缺氧培养条件下同)内分别培养3、6、9 h。细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力。(2)细胞分组及处理同实验(1),每组1孔。蛋白质印迹法检测细胞微管相关蛋白1轻链3 Ⅰ(LC3 Ⅰ)、LC3 Ⅱ、p62和己糖激酶Ⅱ蛋白表达。(3)将细胞分为正常对照组、单纯缺血缺氧9 h组和缺血缺氧9 h+2-脱氧葡萄糖(2-DG)组,每组4孔。常规培养48 h后,正常对照组更换新鲜DMEM/F12培养基培养9 h;单纯缺血缺氧9 h组更换无糖无血清培养基,缺血缺氧9 h+2-DG组更换溶有物质的量浓度为10 mmol/L 2-DG(20 μmol)的无糖无血清培养基,2组均缺氧培养9 h。CCK-8法检测细胞活力。(4)细胞分组及处理同实验(3),每组1孔。蛋白质印迹法检测细胞LC3 Ⅰ、LC3Ⅱ和p62蛋白表达。(5)细胞分组及处理同实验(3),每组2孔。透射电镜下观察心肌细胞中自噬体/自噬溶酶体情况。(6)将细胞分为正常对照组、单纯缺血缺氧9 h组、缺血缺氧9 h+己糖激酶Ⅱ小干扰RNA1(HK-ⅡsiRNA1)组和缺血缺氧9 h+HK-ⅡsiRNA2组,每组4孔。正常对照组和单纯缺血缺氧9 h组常规培养48 h,缺血缺氧9 h+HK-ⅡsiRNA1组和缺血缺氧9 h+HK-ⅡsiRNA2组分别转染200 nmol/L HK-ⅡsiRNA1和HK-ⅡsiRNA2后常规培养48 h。正常对照组更换新鲜DMEM/F12培养基培养9 h,单纯缺血缺氧9 h组、缺血缺氧9 h+HK-Ⅱ siRNA1组和缺血缺氧9 h+HK-ⅡsiRNA2组更换无糖无血清培养基后缺氧培养9 h。CCK-8法检测细胞活力。(7)细胞分组及处理同实验(6),每组1孔。蛋白质印迹法检测细胞LC3 Ⅰ、LC3Ⅱ、p62和己糖激酶Ⅱ蛋白表达。除实验(5)外,各实验均重复3次。对数据行单因素方差分析、LSD-t检验、Bonferroni校正。结果(1)缺血缺氧3、6、9 h组心肌细胞活力分别为0.450±0.022、0.385±0.010、0.335±0.015,分别明显低于对应正常对照3、6、9 h组的0.662±0.026、0.656 ±0.028、0.661±0.021(t=6.21、9.12、12.48,P<0.01)。(2)与对应正常对照3、6、9 h组比较,缺血缺氧3、6、9 h组心肌细胞LC3Ⅱ/Ⅰ比值、p62和己糖激酶Ⅱ蛋白表达均显著增加(t3h=16.15、10.99、5.30,t6 h=6.79、10.42、9.42,t9h=15.76、16.51、7.20,P<0.05或P<0.01)。(3)单纯缺血缺氧9 h组心肌细胞活力为0.353±0.022,较正常对照组的0.673 ±0.027明显降低(t=9.29,P<0.01);缺血缺氧9 h+2-DG组心肌细胞活力为0.472 ±0.025,较单纯缺血缺氧9 h组明显升高(t=3.60,P<0.05)。(4)与正常对照组比较,单纯缺血缺氧9 h组心肌细胞LC3 Ⅱ/Ⅰ比值及p62蛋白表达均明显增加(t=9.45、8.40,P<0.01);与单纯缺血缺氧9 h组比较,缺血缺氧9 h+2-DG组心肌细胞LC3 Ⅱ/Ⅰ比值及p62蛋白表达均明显减少(t=4.39、4.74,P<0.05)。(5)正常对照组心肌细胞中仅可见个别双层膜结构的自噬体/自噬溶酶体;与正常对照组比较,单纯缺血缺氧9 h组心肌细胞中双层膜结构的自噬体/自噬溶酶体明显增多;与单纯缺血缺氧9 h组比较,缺血缺氧9 h+2-DG组心肌细胞中自噬体/自噬溶酶体数量明显减少。(6)单纯缺血缺氧9 h组心肌细胞活力为0.358±0.023,较正常对照组的0.673 ±0.026明显降低(t=9.12,P<0.01);缺血缺氧9 h+HK-Ⅱ siRNA1组和缺血缺氧9 h+HK-Ⅱ siRNA2组心肌细胞活力分别为0.487 ±0.027、0.493±0.022,较单纯缺血缺氧9 h组明显升高(t=3.63、4.28,P<0.05)。(7)与正常对照组比较,单纯缺血缺氧9 h组心肌细胞LC3 Ⅱ/Ⅰ比值、p62和己

关键词：缺血缺氧肌细胞,心脏己糖激酶自噬细胞活力

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体外研究瞬时受体电位香草酸亚型1对缺氧早期小鼠心肌细胞自噬的影响及机制

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中华烧伤杂志 2019年第3期35卷 186-192页

作者：韦劲宇崔琳林洁志张琼袁红萍向飞宋华培贾杰只吕艳玲张东霞黄跃生陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的初步探讨瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)对体外培养的缺氧早期小鼠心肌细胞自噬的影响及机制。方法取120只1~2d龄雌雄不拘C57BL/6小鼠,分离心脏培养原代心肌细胞,并进行如下实验,分组方法均按照随机数字表法。(1)将细胞分为常氧组... 详细信息

目的初步探讨瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)对体外培养的缺氧早期小鼠心肌细胞自噬的影响及机制。方法取120只1~2d龄雌雄不拘C57BL/6小鼠,分离心脏培养原代心肌细胞,并进行如下实验,分组方法均按照随机数字表法。(1)将细胞分为常氧组及缺氧3、6、9h组,每组1孔。常氧组细胞行常规培养(下同),缺氧3、6、9h组细胞采用不含胎牛血清的DMEM无糖培养基于体积分数1%氧气、5%二氧化碳、94%氮气的低氧条件下分别培养3、6、9h。蛋白质印迹法检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin-1及TRPV1的蛋白表达。(2)将细胞分为常氧组和缺氧组,每组2张盖玻片,其中缺氧组细胞同前缺氧处理6h。免疫荧光法检测TRPV1的阳性表达。(3)将细胞分为4组,每组1孔。单纯缺氧组细胞同前行缺氧处理6h;缺氧+0.1μmol/L辣椒素组、缺氧+1.0μmol/L辣椒素组、缺氧+10.0μmol/L辣椒素组细胞分别加入0.1、1.0、10.0μmol/L辣椒素处理30min后,行缺氧处理6h。蛋白质印迹法检测LC3、Beclin-1及TRPV1的蛋白表达。(4)将细胞分为5组,每组5孔。缺氧组细胞同前缺氧处理6h;缺氧+氯喹组、缺氧+辣椒素组、缺氧+辣椒素+氯喹组细胞分别加入50μmol/L氯喹、10.0μmol/L辣椒素、50μmol/L氯喹+10.0μmol/L辣椒素处理30min后缺氧处理6h。细胞计数试剂盒8法检测细胞活力。(5)将细胞分为单纯缺氧组及缺氧+10.0μmol/L辣椒素组,每组1孔,前者细胞同前缺氧处理6h;后者细胞加入10.0μmol/L辣椒素处理30min后,行缺氧处理6h。蛋白质印迹法检测溶酶体相关膜蛋白1(LAMP-1)、LAMP-2的蛋白表达。各实验重复3次或5次。对数据行单因素方差分析、LSD-t检验、Bonferroni校正。结果(1)与常氧组比较,缺氧3、6、9h组心肌细胞中LC3、Beclin-1、TRPV1蛋白表达明显增高(t3h=4.891、5.890、4.928,t6h=9.790、6.750、10.590,t9h=6.948、6.764、5.049,P<0.05或P<0.01);缺氧6h组3种蛋白表达最高,分别为1.08±0.05、1.12±0.10、0.953±0.071。(2)缺氧组TRPV1在心肌细胞膜和胞内密度明显增加,呈团块状分布,表达明显强于常氧组。(3)与单纯缺氧组比较,缺氧+0.1μmol/L辣椒素组心肌细胞中Beclin-1蛋白表达明显增高(t=10.488,P<0.01),LC3和TRPV1蛋白表达虽增高但差异无统计学意义(t=4.372、3.026,P>0.05);缺氧+1.0μmol/L辣椒素组、缺氧+10.0μmol/L辣椒素组心肌细胞中LC3和TRPV1、Beclin-1蛋白表达均明显增高(t=15.505、5.773、13.430,20.915、8.054、16.384,P<0.05或P<0.01),其中缺氧+10.0μmol/L辣椒素组3种蛋白表达均达峰值,分别为2.33±0.09、1.34±0.07、1.246±0.053。(4)与常氧组(0.585±0.045)比较,缺氧组心肌细胞活力明显下降(0.471±0.037,t=4.365,P<0.05);与缺氧组比较,缺氧+氯喹组心肌细胞活力进一步明显下降(0.350±0.023,t=6.216,P<0.01),缺氧+辣椒素组心肌细胞活力则明显升高(0.564±0.047,t=3.489,P<0.05);与缺氧+氯喹组比较,缺氧+辣椒素+氯喹组心肌细胞活力无明显变化(0.364±0.050,t=0.545,P>0.05)。(5)与单纯缺氧组(0.99±0.04、0.54±0.04)比较,缺氧+10.0μmol/L辣椒素组心肌细胞中LAMP-1和LAMP-2蛋白表达明显增加(1.49±0.06、0.81±0.05,t=12.550、7.442,P<0.01)。结论TRPV1通过自噬-溶酶体途径进一步促进缺氧早期小鼠心肌细胞自噬相关蛋白的表达,增强自噬活性,改善自噬流,减轻早期缺氧心肌细胞的损伤。

关键词：自噬缺氧肌细胞,心脏瞬时受体电位香草酸亚型1

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体外研究小鼠心肌细胞自噬过程中人抗原R对溶酶体酸化的作用

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中华烧伤杂志 2019年第3期35卷 169-178页

作者：林洁志易若凡张星月贾杰只张琼崔琳杨雷叶晶莹张东霞吕艳玲黄跃生陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的探讨人抗原R在体外培养的小鼠心肌细胞自噬过程中对溶酶体酸化的作用。方法取1~2d龄C57BL/6小鼠(雌雄不限)20只,分离心脏培养原代心肌细胞,进行以下实验。(1)采用随机数字表法(分组方法下同)将细胞分为5组,即正常对照组和无糖无血清... 详细信息

目的探讨人抗原R在体外培养的小鼠心肌细胞自噬过程中对溶酶体酸化的作用。方法取1~2d龄C57BL/6小鼠(雌雄不限)20只,分离心脏培养原代心肌细胞,进行以下实验。(1)采用随机数字表法(分组方法下同)将细胞分为5组,即正常对照组和无糖无血清0.5、1.0、3.0、6.0h组。正常对照组用DMEM/F12培养基常规培养(常规培养条件下同)54.0h,无糖无血清0.5、1.0、3.0、6.0h组常规培养53.5、53.0、51.0、48.0h后更换无糖无血清培养基分别处理0.5、1.0、3.0、6.0h,蛋白质印迹法检测细胞总蛋白中微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、自噬相关蛋白5、腺苷三磷酸酶V1区E1亚基(ATP6V1E1)蛋白表达。(2)将细胞分为正常对照组和无糖无血清3.0h组,相应各组细胞处理同实验(1),激光扫描共聚焦显微镜下观测细胞溶酶体酸化水平。(3)取2个批次细胞,均同实验(1)分组处理,蛋白质印迹法检测一个批次细胞总蛋白及另一个批次细胞胞质、胞核蛋白中人抗原R蛋白表达。(4)将细胞分为正常对照组、单纯对照小干扰RNA(siRNA)组、单纯人抗原R-siRNA1(HuR-siRNA1)组、单纯HuR-siRNA2组、无糖无血清3.0h组、无糖无血清+对照siRNA组、无糖无血清+HuR-siRNA1组、无糖无血清+HuR-siRNA2组。常规培养48h后,单纯对照siRNA组及无糖无血清+对照siRNA组加入阴性对照siRNA、单纯HuR-siRNA1组及无糖无血清+HuR-siRNA1组加入HuR-siRNA1、单纯HuR-siRNA2组及无糖无血清+HuR-siRNA2组加入HuR-siRNA2转染6h,8组均继续常规培养48h后,正常对照组及各单纯siRNA处理组更换DMEM/F12培养基、其余各组更换无糖无血清培养基培养3h,蛋白质印迹法检测细胞总蛋白中人抗原R蛋白表达。(5)取2个批次细胞,均分为无糖无血清+对照siRNA组、无糖无血清+HuR-siRNA1组,相应各组细胞处理同实验(4),免疫荧光法观测一个批次细胞人抗原R分布及表达,激光扫描共聚焦显微镜下观测另一批次细胞溶酶体酸化水平。(6)取3个批次细胞,均分为无糖无血清3.0h组、无糖无血清+对照siRNA组、无糖无血清+HuR-siRNA1组、无糖无血清+HuR-siRNA2组,相应各组细胞处理同实验(4),蛋白质印迹法检测一个批次细胞总蛋白中组织蛋白酶D、一个批次细胞胞质蛋白中人抗原R及另一个批次细胞总蛋白中ATP6V1E1蛋白表达。(7)将细胞分为正常对照组、无糖无血清3.0h组、无糖无血清+对照siRNA组、无糖无血清+HuR-siRNA1组,相应各组细胞处理同实验(4),实时荧光定量反转录PCR法检测细胞ATP6V1E1mRNA表达。各实验样本数均为3。对数据进行独立样本t检验、单因素方差分析、LSD-t检验、Bonferroni校正。结果(1)与正常对照组比较,无糖无血清1.0、3.0、6.0h组细胞总蛋白中LC3Ⅱ、ATP6V1E1蛋白表达显著增加(t=12.16、4.05、4.82,11.64、3.29、8.37,P<0.05或P<0.01),无糖无血清0.5、1.0、3.0、6.0h组细胞总蛋白中自噬相关蛋白5蛋白表达显著增加(t=6.88、10.56、5.76、9.91,P<0.05或P<0.01)。(2)与正常对照组的1.03±0.08比较,无糖无血清3.0h组细胞溶酶体酸化水平(2.92±0.30)明显升高(t=6.01,P<0.01)。(3)5组细胞总蛋白中人抗原R蛋白表达组间总体比较,差异无统计学意义(F=1.09,P>0.05)。与正常对照组比较,无糖无血清1.0、3.0、6.0h组细胞胞质蛋白中人抗原R蛋白表达显著增加(t=43.05、11.07、5.39,P<0.05或P<0.01),无糖无血清3.0、6.0h组细胞胞核蛋白中人抗原R蛋白表达显著减少(t=11.18、12.71,P<0.01)。(4)与单纯对照siRNA组比较,单纯HuR-siRNA1组、单纯HuR-siRNA2组细胞总蛋白中人抗原R蛋白表达显著减少(t=4.82、4.44,P<0.05)。与无糖无血清+对照siRNA组比较,无糖无血清+HuR-siRNA1组、无糖无血清+HuR-siRNA2组细胞总蛋白中人抗原R蛋白表达显著减少(t=4.39、6.27,P<0.05)。(5)与无糖无血清+对照siRNA组比较,无糖无血清+HuR-siRNA1组细胞胞质中人抗原R分布减少、表达水平显著降低(t=10.13,P<0.01)。与无糖无血清+对照siRNA组的1.00±0.06比较,无糖无血清+HuR-siRNA1组细胞溶酶体酸化水平(0.73±0.

关键词：肌细胞,心脏自噬人抗原R 溶酶体酸化

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新型冠状病毒肺炎引发细胞因子风暴的机制及相关免疫治疗研究进展

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中华烧伤杂志 2020年第6期36卷 471-475页

作者：陈成张小容鞠振宇贺伟峰陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室400038 暨南大学衰老与再生医学研究院广州510632

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)已严重影响了患者的生命安全和社会稳定。部分COVID-19患者在疾病后期可发展为急性呼吸窘迫综合征甚至多器官功能衰竭,而导致这一病情转变潜在的重要机制就是细胞因子风暴的产生。目前,白细胞介素6抗体阻断... 详细信息

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)已严重影响了患者的生命安全和社会稳定。部分COVID-19患者在疾病后期可发展为急性呼吸窘迫综合征甚至多器官功能衰竭,而导致这一病情转变潜在的重要机制就是细胞因子风暴的产生。目前,白细胞介素6抗体阻断剂、干细胞疗法和回输康复患者血清等方法缓解细胞因子风暴已取得一定进展。本文就细胞因子风暴对COVID-19的影响及抵抗细胞因子风暴的免疫治疗方法进行综述。

关键词：细胞因子类免疫系统新型冠状病毒肺炎细胞因子风暴免疫治疗

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金黄色葡萄球菌RNAⅢ敲除株对γ-溶血素表达调控的影响

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第三军医大学学报 2020年第1期42卷 45-49页

作者：谭利王轶男陈江姜北喻胜鹏黎庶胡晓梅陆军军医大学(第三军医大学):基础医学院微生物学教研室重庆400038. 陆军军医大学(第三军医大学):第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学):第一附属医院骨科全军矫形外科中心重庆400038

目的利用同源重组技术构建金黄色葡萄球菌Newman RNAⅢ基因敲除株,探究RNAⅢ敲除对金葡菌γ-溶血素表达调控的影响。方法分别扩增RNAⅢ基因的上下游同源臂,根据同源重组原理,构建pBT2基因敲除载体,利用同源重组技术,构建RNAⅢ敲除株。... 详细信息

目的利用同源重组技术构建金黄色葡萄球菌Newman RNAⅢ基因敲除株,探究RNAⅢ敲除对金葡菌γ-溶血素表达调控的影响。方法分别扩增RNAⅢ基因的上下游同源臂,根据同源重组原理,构建pBT2基因敲除载体,利用同源重组技术,构建RNAⅢ敲除株。并对野生株和敲除株γ-溶血素的转录水平和蛋白水平进行研究。结果实时荧光定量PCR结果显示RNAⅢ敲除株γ-溶血素A/B/C亚基的转录水平较野生株显著降低, Western blot检测结果也显示敲除株γ-溶血素蛋白表达水平较野生株明显减少。结论 RNAⅢ敲除可显著影响金葡菌γ-溶血素的表达。

关键词：金黄色葡萄球菌 RNAⅢ γ-溶血素基因敲除

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维生素D3对严重烧伤小鼠肠黏膜屏障的作用

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中华烧伤杂志 2019年第4期35卷 284-291页

作者：刘馨竹游波张玉龙杨子晨陈平石云龙陈渝陈雅洁陈婧彭毅志陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的探讨维生素D3对严重烧伤小鼠肠黏膜屏障的作用。方法将42只C57BL/6C雄性8~12周龄小鼠按随机数字表法分为维生素D3溶剂+假伤组7只、维生素D3溶剂+烧伤组14只、维生素D3+假伤组7只、维生素D3+烧伤组14只。维生素D3溶剂+假伤组及维生... 详细信息

目的探讨维生素D3对严重烧伤小鼠肠黏膜屏障的作用。方法将42只C57BL/6C雄性8~12周龄小鼠按随机数字表法分为维生素D3溶剂+假伤组7只、维生素D3溶剂+烧伤组14只、维生素D3+假伤组7只、维生素D3+烧伤组14只。维生素D3溶剂+假伤组及维生素D3溶剂+烧伤组小鼠实验前1、24、48h腹腔注射0.1mL维生素D3溶剂,维生素D3+假伤组和维生素D3+烧伤组小鼠于相同时间点腹腔注射将按100ng/kg计算的维生素D3溶于0.1mL维生素D3溶剂中配制的维生素D3溶液。维生素D3溶剂+烧伤组及维生素D3+烧伤组小鼠背部浸于98℃热水中3~4s致30%体表总面积Ⅲ度烫伤(以下称烧伤)。维生素D3溶剂+假伤组及维生素D3+假伤组小鼠背部浸于37℃温水中3~4s致假伤。伤后24h,取7只维生素D3溶剂+假伤组、7只维生素D3+假伤组小鼠断颈处死;伤后6、24h,分别取7只维生素D3溶剂+烧伤组、7只维生素D3+烧伤组小鼠断颈处死,取肝脏、脾脏、肠系膜淋巴结及肠组织。取各组小鼠肝脏、脾脏、肠系膜淋巴结,观察细菌生长情况,并行细菌计数。取各组小鼠肠组织,采用免疫组织化学法检测带状闭合蛋白1(ZO-1)及咬合蛋白的表达,免疫荧光法检测ZO-1分布,蛋白质印迹法检测咬合蛋白的表达。对数据行Kruskal-WallisH检验、Nemenyi检验、单因素方差分析、t检验及Bonferroni校正。结果(1)伤后6、24h,维生素D3溶剂+烧伤组小鼠肠系膜淋巴结、肝脏、脾脏细菌载量显著高于维生素D3溶剂+假伤组(P<0.05)。伤后6h,维生素D3+烧伤组小鼠肝脏、脾脏的细菌载量明显低于维生素D3溶剂+烧伤组(P<0.05)。伤后24h,维生素D3+烧伤组小鼠肠系膜淋巴结、肝脏细菌载量明显低于维生素D3溶剂+烧伤组(P<0.05)。(2)伤后6、24h,维生素D3溶剂+烧伤组小鼠肠组织ZO-1及咬合蛋白表达明显低于维生素D3溶剂+假伤组,维生素D3+烧伤组小鼠肠组织ZO-1及咬合蛋白表达与维生素D3+假伤组相近。伤后6、24h,维生素D3+烧伤组小鼠肠组织ZO-1及咬合蛋白表达明显高于维生素D3溶剂+烧伤组。(3)伤后6、24h,与维生素D3溶剂+假伤组相比,维生素D3溶剂+烧伤组小鼠肠黏膜上皮ZO-1分布不连续;维生素D3+假伤组小鼠肠黏膜上皮ZO-1分布正常,维生素D3+烧伤组小鼠肠黏膜上皮ZO-1分布连续性良好。(4)维生素D3溶剂+烧伤组小鼠伤后6、24h肠组织咬合蛋白表达分别为0.720±0.003、0.638±0.052,显著低于维生素D3溶剂+假伤组的0.918±0.003(t=57.33、5.36,P<0.05);维生素D3+烧伤组小鼠伤后6、24h肠组织咬合蛋白表达为0.994±0.058、1.064±0.060,与维生素D3+假伤组的0.938±0.023相近(t=0.91、1.96,P>0.05)。维生素D3溶剂+烧伤组小鼠伤后6、24h肠组织咬合蛋白表达明显低于维生素D3+烧伤组(t=4.75、5.35,P<0.05)。结论严重烧伤早期小鼠即可发生肠道细菌移位,而维生素D3可通过保护肠上皮紧密连接蛋白,从而起到保护肠黏膜屏障,减少肠道细菌移位的作用。

关键词：创伤和损伤细菌移位紧密连接蛋白维生素D3 肠黏膜屏障

来源：评论

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噬菌体免疫作用在脓毒症治疗中的应用研究进展

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中华烧伤杂志 2019年第8期35卷 630-633页

作者：杨子晨袁志强彭毅志陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

传统上认为噬菌体只裂解宿主菌,但是新的证据证明噬菌体在抗感染治疗过程中对后生宿主具有免疫调节作用。针对细菌导致的脓毒症,噬菌体疗法由于兼具裂菌和免疫调节作用,受到国内外研究者的广泛关注。但中国噬菌体疗法的临床和基础研究... 详细信息

传统上认为噬菌体只裂解宿主菌,但是新的证据证明噬菌体在抗感染治疗过程中对后生宿主具有免疫调节作用。针对细菌导致的脓毒症,噬菌体疗法由于兼具裂菌和免疫调节作用,受到国内外研究者的广泛关注。但中国噬菌体疗法的临床和基础研究在噬菌体治疗的机制、用法用量、安全性等方面的探讨都不充分,亟须深入开展和加强。本文对噬菌体在治疗脓毒症方面的总体抗炎作用、对各种人体免疫细胞的影响及目前开展的噬菌体治疗脓毒症的临床研究进展做一综述。

关键词：烧伤脓毒症细菌感染噬菌体疗法

来源：评论

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烧伤临床营养新视角

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中华烧伤杂志 2019年第5期35卷 321-325页

作者：彭曦陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

营养治疗是烧伤综合救治的重要组成部分,在重症烧伤的治疗中发挥重要作用,但其疗效尚待进一步提高。随着对烧伤后机体代谢规律认识的不断深入,营养治疗的原则和措施发生了一些变化。一方面营养治疗应与烧伤后代谢改变相适应;另一方面营... 详细信息

营养治疗是烧伤综合救治的重要组成部分,在重症烧伤的治疗中发挥重要作用,但其疗效尚待进一步提高。随着对烧伤后机体代谢规律认识的不断深入,营养治疗的原则和措施发生了一些变化。一方面营养治疗应与烧伤后代谢改变相适应;另一方面营养要以调控机体代谢,保护脏器功能,维护内环境稳定为首要目标。为此,在能量供给、营养时机和营养途径等几个关键环节需进行相应调整,以期提高营养疗效,改善患者临床结局。

关键词：烧伤代谢肠内营养肠外营养营养治疗

来源：评论

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现代功能材料促进皮肤创面修复

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中华烧伤杂志 2020年第12期36卷 1113-1116页

作者：罗高兴吴军陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市疾病蛋白质组学重点实验室400038 深圳大学第一附属医院烧伤整形美容科 518035

随着生物医学与材料科学的发展,通过学科间的相互交叉融合,研制出越来越多的新型现代功能材料应用于皮肤创面修复,从而为皮肤创面的治疗提供新策略、新方法、新工具,本文就此做了一些总结。

关键词：伤口愈合皮肤创面现代功能材料

来源：评论

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