检索结果-内蒙古大学图书馆

中华烧伤杂志 2008年第2期24卷 102-106页

作者：滕苗黄跃生党永明房亚东张琼第三军医大学西南医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的了解微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响。方法体外培养心肌细胞，分为单纯缺氧组、缺氧＋微管解聚剂（秋水仙碱）组、缺氧＋低浓度微管稳定剂组、缺氧＋中浓度微管稳定剂组、缺氧＋高浓度微管稳定剂组，后3组加入的... 详细信息

目的了解微管干预剂对缺氧心肌细胞糖酵解途径关键酶的影响。方法体外培养心肌细胞，分为单纯缺氧组、缺氧＋微管解聚剂（秋水仙碱）组、缺氧＋低浓度微管稳定剂组、缺氧＋中浓度微管稳定剂组、缺氧＋高浓度微管稳定剂组，后3组加入的微管稳定剂为紫杉醇，浓度分别为5、10、15μmol／L。采用激光共聚焦显微镜观察微管形态学变化。检测细胞活力及己糖激酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶、乳酸脱氢酶的活性。结果缺氧＋微管解聚剂组和缺氧＋高浓度微管稳定剂组心肌细胞微管结构破坏显著，细胞活力亦明显下降[缺氧1．0h，2组细胞活力分别为（89．99±3．47）％、（84．56±6．61）％，明显低于单纯缺氧组（97．4±1．76）％（P〈0．01）]，前3种酶的活性亦明显降低；缺氧＋低浓度微管稳定剂组前3种酶的活性与单纯缺氧组基本近似；缺氧＋中浓度微管稳定剂组微管结构损伤显著轻于其他组，前3种酶的活性于缺氧6．0h内高于单纯缺氧组。缺氧后各组乳酸脱氢酶活性升高。结论适当浓度的微管稳定剂能明显减轻微管结构损伤，促使缺氧早期心肌细胞糖酵解酶活性增强。

关键词：肌细胞,心脏微管细胞低氧糖酵解微管干预剂

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缺氧早期大鼠心肌细胞微管损害的观察

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中华烧伤杂志 2007年第3期23卷 172-174页

作者：邝勇黄跃生第三军医大学西南医院全军烧伤研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的了解缺氧早期心肌细胞微管损害程度。方法将分离培养的Wistar大鼠心肌细胞分为正常组、缺氧组(建立缺氧细胞模型并设缺氧10、20、30、60 min为观察时相点)。用激光共聚焦显微镜及扫描电镜观察2组细胞微管分布、形态变化,对微管蛋白... 详细信息

目的了解缺氧早期心肌细胞微管损害程度。方法将分离培养的Wistar大鼠心肌细胞分为正常组、缺氧组(建立缺氧细胞模型并设缺氧10、20、30、60 min为观察时相点)。用激光共聚焦显微镜及扫描电镜观察2组细胞微管分布、形态变化,对微管蛋白荧光强度进行半定量分析,用蛋白质印迹法检测2组细胞游离α微管蛋白的表达。结果与正常组比较,缺氧10 min后,缺氧组细胞微管念珠状结构消失,但排列尚有规律、数量无明显减少;缺氧20 min不仅念珠状结构消失,而且微管排列散乱,远离胞核区出现微管缺失;缺氧30、60 min时微管发生扭曲、断裂,纹理紊乱,完全丧失规律性。缺氧组心肌细胞微管蛋白荧光强度较正常组下降,且随缺氧时间延长愈加明显;缺氧组心肌细胞内游离的α微管蛋白表达(缺氧10 min为46 644±145)高于正常组(13 357±98),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01),随缺氧时间的延长此升高趋势愈加明显。结论在缺氧状态下,心肌细胞微管发生解聚时间较早,其结构和分布规律被破坏。微管解聚在缺氧所致心肌细胞早期病理损害中的作用值得深入研究。

关键词：细胞低氧肌细胞心脏微管微管蛋白

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中国烧伤康复治疗的现状与思考

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中华烧伤杂志 2013年第6期29卷 505-508页

作者：吴军陈建第三军医大学西南医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

回顾我国现代烧伤医学发展史，虽然仅有短短50多年，但已取得了举世瞩目的成就。

关键词：烧伤康复多学科综合治疗团队

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人参皂苷单体Re对大鼠心肌细胞缺氧的作用

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中华烧伤杂志 2011年第3期27卷 169-172页

作者：李学锋石小花罗奇志第三军医大学西南医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的观察人参皂苷单体Re对大鼠心肌细胞缺氧的保护作用并探讨其机制。方法SD大鼠乳鼠心肌细胞原代培养，按照随机数字表法分为5组，每组6个样本。正常对照组细胞常规培养；缺氧对照组细胞常规培养48h再缺氧培养12h；另外3组细胞先常规培... 详细信息

目的观察人参皂苷单体Re对大鼠心肌细胞缺氧的保护作用并探讨其机制。方法SD大鼠乳鼠心肌细胞原代培养，按照随机数字表法分为5组，每组6个样本。正常对照组细胞常规培养；缺氧对照组细胞常规培养48h再缺氧培养12h；另外3组细胞先常规培养48h，分别用20、40、80g／L人参皂苷单体Re预处理30liain再缺氧12h，相对应设为单体Re低、中、高浓度组。采用ELISA法检测心肌细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性．荧光漂白恢复（FRAP）实验观察细胞问连接通讯，以FRAP率表示结果。数据处理行组间或配对t检验。结果（1）与缺氧对照组细胞LDH活性[（403±22）U／L]比较，单体Re低、中、高浓度组均明显降低，分别为（255±16）、（241±13）、（237±24）U／L（t值分别为5．1、5．2、8．3，P值均小于0．05）。（2）细胞经激光淬灭后10min，正常对照组FRAP率为（74．8±3．6）％；缺氧对照组FRAP率为（13．2±5．6）％；单体Re低、中、高浓度组FRAP率分别为（34．3±3．9）％、（36．2±3．1）％、（39．5±2．9）％，与缺氧对照组比较，差异均有统计学意义（t值分别为18．3、-41．9、-6．6，P值均小于0．05）。结论采用人参皂苷单体Re预处理可降低缺氧大鼠心肌细胞LDH的释放，明显改善细胞问连接通讯，对缺氧心肌细胞有明显的保护作用，剂量尤以20g／L为适宜。

关键词：人参皂甙细胞低氧肌细胞,心脏

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热休克蛋白90对大鼠缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶表达的影响

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中华烧伤杂志 2007年第4期23卷 265-268页

作者：赵晓辉彭毅志王元元黄跃生第三军医大学西南医院全军烧伤研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的探讨内源性热休克蛋白90(HSP 90)在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型,将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP 90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组(格尔德霉素+缺... 详细信息

目的探讨内源性热休克蛋白90(HSP 90)在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型,将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP 90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组(格尔德霉素+缺氧组)。于缺氧后1、3、6、12、24、48 h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力;缺氧24 h,原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数(AI);缺氧1、3、6、12、24 h,蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP 90及AKT表达水平。结果(1)缺氧24、48 h,缺氧组、格尔德霉素+缺氧组细胞活力均较正常组明显下降(P<0.05);格尔德霉素+缺氧组细胞活力缺氧12 h即开始明显下降,缺氧48 h时明显低于缺氧组(P<0.05)。(2)缺氧24 h,缺氧组细胞AI为(10.7±1.2)%,明显高于正常组[(1.9±0.3)%,P<0.05];格尔德霉素+缺氧组细胞AI为(26.3±5.3)%,明显高于缺氧组(P<0.01)。(3)缺氧12 h,缺氧组心肌细胞内源性HSP 90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素+缺氧组;缺氧24 h,缺氧组有所下降,格尔德霉素+缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP 90对维持心肌细胞的活力有重要作用,缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP 90表达水平的影响。

关键词：肌细胞,心脏缺氧 HSP 90热休克蛋白质类蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶

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微管干预剂对大鼠缺氧心肌细胞能量生成的影响

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中华烧伤杂志 2007年第3期23卷 164-167页

作者：滕苗黄跃生郑霁党永明张琼第三军医大学西南医院全军烧伤研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的了解缺氧条件下微管干预剂对大鼠心肌细胞能量生成的影响。方法常规分离、培养大鼠心肌细胞,分为单纯缺氧组、缺氧+秋水仙碱(微管解聚剂)组及缺氧+5、10、15 mmol/L紫杉醇(微管稳定剂)组。每组细胞加入刺激剂后,缺氧培养0.5、1.0、... 详细信息

目的了解缺氧条件下微管干预剂对大鼠心肌细胞能量生成的影响。方法常规分离、培养大鼠心肌细胞,分为单纯缺氧组、缺氧+秋水仙碱(微管解聚剂)组及缺氧+5、10、15 mmol/L紫杉醇(微管稳定剂)组。每组细胞加入刺激剂后,缺氧培养0.5、1.0、3.0、6.0、12.0、24.0 h。采用锥虫蓝染色检测细胞死亡率,常规比色法检测细胞肌酸激酶(CK)活性,高效液相色谱法检测细胞腺苷三磷酸(ATP)及腺苷二磷酸(ADP)含量。结果(1)缺氧+秋水仙碱组及缺氧+15 mmol/L紫杉醇组细胞培养1.0～24.0 h死亡率均高于单纯缺氧组(P<0.01);缺氧+5、10 mmol/L紫杉醇组6.0～24.0 h时均低于单纯缺氧组(P<0.05)。(2)缺氧+秋水仙碱组培养1.0～12.0 h时CK活性均高于单纯缺氧组(P<0.01)。0.5～12.0 h时,缺氧+15 mmol/L紫杉醇组CK活性均高于单纯缺氧组(P<0.01);缺氧+5、10 mmoL/L紫杉醇组低于单纯缺氧组(P<0.05或P<0.01)。(3)缺氧+5 mmol/L紫杉醇组培养0.5～6.0 h ATP含量[(49.9±2.8)、(40.7±2.0)、(25.8±1.9)、(19.1±1.2)μg/10~6个细胞]高于单纯缺氧组[(42.9±5.8)、(29.5±1.8)、(18.2±0.9)、(14.1±0.7)μg/10~6个细胞,P<0.05或P<0.01]。0.5～12.0 h时,缺氧+秋水仙碱组低于单纯缺氧组(P<0.01);缺氧+15 mmol/L紫杉醇组低于单纯缺氧组及缺氧+10 mmoL/L紫杉醇组(P<0.01)。各组ADP含量变化趋势与ATP相反。结论微管解聚剂和高浓度微管稳定剂可使缺氧心肌细胞ATP含量锐减。适宜浓度的微管稳定剂在缺氧早期可促进心肌细胞能量生成,对心肌具有保护作用。

关键词：肌细胞心脏微管缺氧能量代谢秋水仙碱紫杉醇

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肌球蛋白轻链激酶介导缺氧后肠上皮屏障功能紊乱的研究

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中华烧伤杂志 2009年第1期25卷 57-60页

作者：王裴陈传莉李牧王凤君第三军医大学西南医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的了解肌球蛋白轻链激酶（MLCK）在缺氧后肠上皮屏障功能损害中的作用。方法建立单层肠上皮细胞缺氧模型，根据缺氧时间不同将细胞分为正常对照组（缺氧0h），缺氧2、6、8、12、24h组，（5-氯萘-1-磺酰）-1-六氢-1，4-双苯妥英钠（ML-... 详细信息

目的了解肌球蛋白轻链激酶（MLCK）在缺氧后肠上皮屏障功能损害中的作用。方法建立单层肠上皮细胞缺氧模型，根据缺氧时间不同将细胞分为正常对照组（缺氧0h），缺氧2、6、8、12、24h组，（5-氯萘-1-磺酰）-1-六氢-1，4-双苯妥英钠（ML-9）处理组（缺氧6h并用终浓度为100μmol／L的MLCK特异性抑制剂ML-9处理）。用电阻仪测定单层肠上皮细胞跨细胞电阻（TER）；免疫荧光法检测单层肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1的变化；蛋白质印迹法检测肠上皮细胞磷酸化肌球蛋白轻链（p-MLC）及MLCK蛋白表达。结果缺氧6、8、12、24h组单层肠上皮细胞TER值分别为（422±17）、（427±27）、（403±40）、（426±22）Q，均低于正常对照组[（451±27）Ω，P〈0．05]，ML-9处理组为（558±110）Ω，显著高于各单纯缺氧组（P〈0．01）。缺氧6h组单层肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1发生明显改变，主要表现为不规则，出现明显皱褶、圆滑排列程度减弱，甚至有断裂及锯齿等不连续现象。ML-9组肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1近似于正常对照组，排列较规则，皱褶及锯齿状改变较单纯缺氧组减少或消失。各单纯缺氧组肠上皮细胞MLCK、p-MLC蛋白表达水平均较正常对照组增加。结论MLCK可介导缺氧引起的肠上皮屏障功能紊乱。

关键词：缺氧肌球蛋白轻链肌球蛋白轻链激酶肠上皮细胞屏障功能

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钙对HaCaT细胞整合素β1启动子活性和表达及细胞迁移的影响

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中华烧伤杂志 2010年第3期26卷 207-211页

作者：杜广刚罗向东邱菊辉张琳琳第三军医大学西南医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的了解钙离子对人永生化KC株HaCaT细胞整合素β1启动子活性、蛋白表达及细胞迁移的影响.方法（1）体外培养HaCaT细胞（12孔板）,按随机数字表法分为5组,每组18孔.分别用pGL3启动子（阳性对照组）、pGL3空载体（阴性对照组）及pGL3-1... 详细信息

目的了解钙离子对人永生化KC株HaCaT细胞整合素β1启动子活性、蛋白表达及细胞迁移的影响.方法（1）体外培养HaCaT细胞（12孔板）,按随机数字表法分为5组,每组18孔.分别用pGL3启动子（阳性对照组）、pGL3空载体（阴性对照组）及pGL3-1756 bp（全长启动子组）、pGL3-1442 bp（远端启动子组）、pGL3-261 bp（近端启动子组）报告质粒转染HaCaT细胞,转染分别在含0.00、0.03、0.09、0.30、0.80、1.20 mmol/L钙离子的无血清RPMI 1640培养液中进行（每组每种浓度3孔）.24 h后用双荧光素酶报告基因检测系统检测荧光素酶相对活性.（2）取本室构建的稳定转染小干扰RNA-整合素β1载体（简称稳定转染）的HaCaT细胞,常规培养后按随机数字表法将细胞分为6部分,用前述6种浓度钙离子处理,每种浓度3个样本.采用蛋白质印迹法检测整合素β1蛋白表达水平.（3）于6孔板中培养正常HaCaT细胞和稳定转染的HaCaT细胞,每种细胞18孔.按常规进行划痕处理后,用含前述6种浓度钙离子的培养液（按随机数字表法划分.每种浓度3孔细胞）培养12 h.观察并检测细胞迁移率.（4）对各实验结果进行单因素方差分析和独立样本t检验.结果（1）全长启动子组细胞在钙离子浓度由0.00 mmol/L升至0.09、0.30 mmol/L时,荧光素酶相对活性由0.16±0.09升至0.39±0.09、0.35±0.05（t值分别为3.143、3.140,P值均小于0.05）;当钙离子浓度升至0.80、1.20 mmol/L时,荧光素酶活性下降.远端启动子组细胞荧光素酶相对活性随钙离子浓度变化的趋势与全长启动子组相似,但在0.09、0.30 mmol/L时,该酶活性分别为0.56±0.32和0.64±0.06,明显高于全长启动子组（t值分别为0.887、6.122,P值均小于0.05）.各种浓度钙离子对近端启动子组荧光素酶相对活性无明显影响.（2）当钙离子浓度为0.00 mmol/L时,稳定转染的HaCaT细胞整合素β1蛋白表达量为0.53±0.10.当钙离子浓度为0.03、0.09、0.30、0.80、1.20 mmol/L时,整合素β1表达量分别为0.58±0.09、1.40±0.29、1.41±0.09、0.99±0.10、1.16±0.15,与0.00 mmol/L时比较均明显升高（t值分别为0.687、4.880、11.210、5.578、6.199,P值均小于0.05）.（3）与钙离子浓度为0.00 mmol/L比较,当钙离子浓度为0.09、0.30 mmol/L时,正常HaCaT细胞迁移率明显增高;0.80、1.20 mmol/L时,迁移率明显降低.稳定转染的HaCaT细胞经各种浓度钙离子处理后,细胞迁移率无明显改变.结论整合素β1远端启动子是调节人表皮细胞整合素β1转录的主要区域,钙离子对整合素β1启动子活性、蛋白表达和细胞迁移具有调节作用.

关键词：钙抗原,CD29 细胞运动转录启动子 HaCaT细胞

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严重烧伤早期全身预防性使用抗生素研究进展

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中华烧伤杂志 2015年第3期31卷 233-235页

作者：詹日兴吴军彭毅志罗高兴第三军医大学西南医院全军烧伤研究所、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

烧伤是一种平／战时均较为常见的损伤，严重烧伤的危害性大，病死率高。感染是烧伤患者最常见的并发症，发生率高达75％。严重感染是烧伤患者主要的死亡原因之一，研究显示，70％左右的烧伤死亡病例与感染相关。在烧伤，尤其是严重烧伤... 详细信息

烧伤是一种平／战时均较为常见的损伤，严重烧伤的危害性大，病死率高。感染是烧伤患者最常见的并发症，发生率高达75％。严重感染是烧伤患者主要的死亡原因之一，研究显示，70％左右的烧伤死亡病例与感染相关。在烧伤，尤其是严重烧伤早期，临床上习惯常规全身性使用抗生素预防后续感染的发生。但各救治中心在烧伤早期全身性使用抗生素的种类与强度上各有其特点，目前并无统一的认识与方案。

关键词：烧伤感染抗菌药抗生素预防

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自体脂肪颗粒及微粒皮混合移植修复烧伤患者深度创面

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中华烧伤杂志 2008年第2期24卷 122-125页

作者：刘顺利彭毅志李晓鲁袁志强罗高兴张家平唐进颜洪第三军医大学西南医院全军烧伤研究所.创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的了解自体脂肪颗粒及微粒皮混合移植修复大面积烧伤深度创面的效果。方法选择20例重度烧伤患者，采用自身同体对照法，将患者双侧肢体或躯干对称部位创面分为脂肪颗粒＋微粒皮组和微粒皮组，分别行自体脂肪颗粒＋微粒皮（体积比1：1... 详细信息

目的了解自体脂肪颗粒及微粒皮混合移植修复大面积烧伤深度创面的效果。方法选择20例重度烧伤患者，采用自身同体对照法，将患者双侧肢体或躯干对称部位创面分为脂肪颗粒＋微粒皮组和微粒皮组，分别行自体脂肪颗粒＋微粒皮（体积比1：1）混合移植和自体微粒皮移植。术后30、45、60d计算2组创面愈合率；术后7、14、21、28d取创面组织，行HE染色和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学观察。结果移植术后30、45、60d，脂肪颗粒＋微粒皮组创面愈合率分别为（56．3±3．1）％、（76．4±6．1）％、（96．2±1．5）％，均明显高于微粒皮组的（28.3±2.0）％、（47．3±4．8）％、（85．4±2．2）％（P〈0．01）。HE染色显示脂肪颗粒＋微粒皮组创面上皮化早于微粒皮组，胶原纤维排列较整齐。脂肪颗粒＋微粒皮组PCNA阳性细胞较微粒皮组多，主要分布于表皮基底层。结论自体脂肪颗粒＋微粒皮混合移植可促进创面愈合。

关键词：烧伤脂肪组织皮肤移植创面愈合

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