检索结果-内蒙古大学图书馆

ATP通过P2Y_1受体引发脊髓背角星形胶质细胞[Ca^(2+)]i升高和GFAP表达上调

免疫学杂志 2008年第2期24卷 150-154页

作者：曾俊伟刘晓红阮怀珍第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的观察体外培养的背角星形胶质细胞P2Y1受体激活对其[Ca2+]i的变化和GFAP表达的影响。方法培养并纯化脊髓背角星形胶质细胞,采用免疫组织化学染色观察背角星形胶质细胞P2Y1受体及GFAP的表达,激光共聚焦技术观察星形胶质细胞[Ca2+]i的... 详细信息

目的观察体外培养的背角星形胶质细胞P2Y1受体激活对其[Ca2+]i的变化和GFAP表达的影响。方法培养并纯化脊髓背角星形胶质细胞,采用免疫组织化学染色观察背角星形胶质细胞P2Y1受体及GFAP的表达,激光共聚焦技术观察星形胶质细胞[Ca2+]i的变化。结果体外培养的大鼠脊髓背角星形胶质细胞大多表达P2Y1受体;P2Y受体激动剂ATP、ADP、ADP-βs剂量依赖性促进星形胶质细胞[Ca2+]i升高;10μmol/L的ATP、ADP和ADP-βs显著增加胞内[Ca2+]i,此作用可被特异性P2Y1受体拮抗剂MRS2179所阻断,并具量效关系。免疫组织化学染色结果显示,100μmol/L的ATP、ADP和ADP-βs作用下,星形胶质细胞GFAP表达上升,此效应可被100μmol/L的MRS2179所抑制。结论体外培养的大鼠脊髓背角星形胶质细胞表达P2Y1受体;P2Y1受体介导了ATP、ADP及ADP-βs促进星形胶质细胞[Ca2+]i升高和GFAP表达增强的过程。

关键词：脊髓背角星形胶质细胞 P2Y1受体

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新生大鼠少突胶质前体细胞的培养与鉴定

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第三军医大学学报 2008年第6期30卷 489-491页

作者：王丽雁蔡文琴陈鹏慧第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的在体外培养条件下获取纯度较高的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPCs)。方法原代混合胶质培养,利用振荡法和差速贴壁法分离纯化少突胶质前体细胞,再用无血清化学条件培养基培养。免疫荧光法及膜片钳记录细胞... 详细信息

目的在体外培养条件下获取纯度较高的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPCs)。方法原代混合胶质培养,利用振荡法和差速贴壁法分离纯化少突胶质前体细胞,再用无血清化学条件培养基培养。免疫荧光法及膜片钳记录细胞电生理特性进行鉴定。结果振荡分离后超过90%细胞为NG2阳性OPCs;OPCs电生理特性:输入阻抗Ra相对较高;电压依赖的K+电流具有外向整流特性;对河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)敏感的小的内向Na+流,不能产生动作电位。结论振荡法结合差速贴壁可以获得纯度较高的OPCs;OPCs具有区别于神经元、星型胶质细胞、小胶质细胞的独有电生理特性。

关键词：少突胶质前体细胞细胞培养大鼠

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NG2胶质细胞在成年大鼠脑内的分布及形态特征

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第三军医大学学报 2008年第1期30卷 31-34页

作者：陈鹏慧蔡文琴王丽雁吴喜贵第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的研究NG2胶质细胞在成年大鼠脑内的分布及形态差异。方法应用免疫组化SABC法,观察成年大鼠大脑皮质、海马、齿状回、丘脑、下丘脑等区域NG2免疫反应阳性细胞。采用Image-Pro Plus5.0图像分析软件计数单位面积阳性细胞数量,并进行统... 详细信息

目的研究NG2胶质细胞在成年大鼠脑内的分布及形态差异。方法应用免疫组化SABC法,观察成年大鼠大脑皮质、海马、齿状回、丘脑、下丘脑等区域NG2免疫反应阳性细胞。采用Image-Pro Plus5.0图像分析软件计数单位面积阳性细胞数量,并进行统计学分析。结果NG2胶质细胞在成年大鼠多个脑区均有表达,其中大脑皮质的灰质、白质,海马、齿状回,丘脑室下区、下丘脑室周区等区域表达比较集中。成年脑内NG2胶质细胞突起丰富、有较多分支,细胞体呈星形但是在各脑区形态不完全一致。结论NG2细胞是成年脑内另一类特殊胶质细胞,数量较多且一部分脑区集中表达。

关键词：少突胶质细胞前体细胞 NG2胶质细胞免疫组化大鼠

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大鼠少突胶质细胞前体细胞的生后发育特点及围生期电生理特性的研究

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第三军医大学学报 2008年第19期30卷 1783-1786页

作者：陈鹏慧蔡文琴王丽雁第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的研究少突胶质细胞前体细胞(OPC)的发育特点及围生期电生理特性。方法应用免疫组化及Western blot,观察生后不同发育阶段大鼠大脑皮质、海马等区域OPC细胞数量。应用脑片膜片钳记录出生后7d大鼠皮层白质和海马OPC电生理学特性。结果... 详细信息

目的研究少突胶质细胞前体细胞(OPC)的发育特点及围生期电生理特性。方法应用免疫组化及Western blot,观察生后不同发育阶段大鼠大脑皮质、海马等区域OPC细胞数量。应用脑片膜片钳记录出生后7d大鼠皮层白质和海马OPC电生理学特性。结果出生后0、7、14、21、35、50d、18个月大鼠大脑皮层及海马区域均有OPC细胞表达。在发育生后7d,细胞数量密度最高,成年大鼠也有较高数量OPC的分布。P7d大鼠海马OPC有小的内向Na+电流,而白质区域OPC仅表现外向K+电流和细胞膜被动反应。结论P7d大鼠皮层及海马区域OPC细胞数量及NG2蛋白表达量最大,海马和白质区域的OPC表现电生理学特性的异质性。

关键词：少突胶质细胞前体细胞 NG2 发育膜片钳

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ATP/P2X受体在痛觉调制中的作用及其与其它递质/受体的相互关系

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神经解剖学杂志 2008年第4期24卷 436-438页

作者：刘晓红阮怀珍第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

长期以来,人们只认识到ATP作为体内的一种储能、供能物质在细胞能量代谢中起重要作用。直到1959年Hohon研究发现刺激外周神经末梢时有ATP释放,才第一次提示了ATP可能是一种神经递质。此后一系列的研究证明ATP及其代谢产物ADP、AMP和腺... 详细信息

长期以来,人们只认识到ATP作为体内的一种储能、供能物质在细胞能量代谢中起重要作用。直到1959年Hohon研究发现刺激外周神经末梢时有ATP释放,才第一次提示了ATP可能是一种神经递质。此后一系列的研究证明ATP及其代谢产物ADP、AMP和腺苷都有传递信息的作用。1978年Burnstock将它们所结合的受体正式命名为“嘌呤能受体”,[第一段]

关键词： P2X受体神经递质 ATP 痛觉调制能量代谢神经末梢代谢产物 ADP

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神经系统P2Y受体功能研究进展

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神经解剖学杂志 2008年第1期24卷 101-104页

作者：曾俊伟阮怀珍第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

ATP是维持机体细胞正常代谢所必须的能量载体,但同时也是一种重要的神经递质。1978年,Bumstock等将ATP受体分为P1和P2两类受体:P1受体又称腺苷受体;P2受体分为P2X(离子通道受体)和P2Y(G蛋白偶联受体)。由于分子克隆技术的迅速发展,迄今... 详细信息

ATP是维持机体细胞正常代谢所必须的能量载体,但同时也是一种重要的神经递质。1978年,Bumstock等将ATP受体分为P1和P2两类受体:P1受体又称腺苷受体;P2受体分为P2X(离子通道受体)和P2Y(G蛋白偶联受体)。由于分子克隆技术的迅速发展,迄今已从人体组织细胞克隆出9种P2Y受体,分别是P2Y1,2,4,6,11,12,13,14,15受体,除P2Y15受体之外的8种受体在人体神经系统均广泛分布,不同亚型P2Y受体通过不同G蛋白激活不同的胞内信号转导通路,执行特定的生理功能。本文就近年来神经系统P2Y受体方面的研究进展综述如下。[第一段]

关键词：神经系统 G蛋白偶联受体 ATP受体体功能信号转导通路能量载体机体细胞神经递质

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地塞米松对大鼠背根神经节细胞ATP激活电流的快速抑制作用

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解放军医学杂志 2008年第5期33卷 590-592页

作者：刘晓红曾俊伟阮怀珍第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038 遵义医学院基础医学院生理学教研室

目的探讨地塞米松对大鼠背根神经节（DRG）神经元ATP激活电流的快速调节作用及其相关信号机制。方法采用酶加机械法分离、培养大鼠DRG神经元,全细胞膜片钳法记录ATP激活电流及地塞米松对ATP激活电流的影响。结果细胞外给予ATP（100μmo... 详细信息

目的探讨地塞米松对大鼠背根神经节（DRG）神经元ATP激活电流的快速调节作用及其相关信号机制。方法采用酶加机械法分离、培养大鼠DRG神经元,全细胞膜片钳法记录ATP激活电流及地塞米松对ATP激活电流的影响。结果细胞外给予ATP（100μmol/L）在大鼠DRG神经元可引起3种内向电流,即快速脱敏感反应电流（快反应电流）、慢速脱敏感反应电流（慢反应电流）及混合电流。预先给予地塞米松（0.01~10μmol/L）可剂量依赖性地抑制ATP快反应电流及混合电流中的快反应电流成分,而对慢反应电流及混合电流中的慢反应电流成分无明显影响。地塞米松对ATP激活电流的快速抑制作用可被糖皮质激素受体拮抗剂RU38486（10μmol/L）、蛋白激酶A抑制剂H-89（10μmol/L）阻断,而G蛋白激活抑制剂GDP-β-S（0.2mmol/L）、蛋白激酶C抑制剂Chelerythrine chloride（10μmol/L）对地塞米松的快速抑制作用无明显影响。结论地塞米松通过糖皮质激素受体激活细胞内PKA信号途径可选择性地抑制大鼠DRG神经元中由P2X3受体介导的ATP快反应电流,提示糖皮质激素可能通过非基因组作用影响初级感觉神经元的ATP/P2X3受体功能而参与痛觉的调制。

关键词：地塞米松神经节,脊腺苷三磷酸膜片钳术

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神经病理性痛大鼠背根神经节P2X3受体表达及电生理学特性的改变

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第三军医大学学报 2008年第4期30卷 288-291页

作者：刘晓红曾俊伟张金海阮怀珍第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038 遵义医学院生理学教研室贵州遵义563003

目的观察坐骨神经缩窄性损伤(CCI)致神经病理性痛后大鼠背根节神经元P2X3受体的表达和电生理学特性的变化。方法应用免疫组化技术观察CCI后不同时间相应节段(L4、L5、L6)脊髓及背根神经节P2X3受体表达的变化;全细胞膜片钳技术观察CCI后... 详细信息

目的观察坐骨神经缩窄性损伤(CCI)致神经病理性痛后大鼠背根节神经元P2X3受体的表达和电生理学特性的变化。方法应用免疫组化技术观察CCI后不同时间相应节段(L4、L5、L6)脊髓及背根神经节P2X3受体表达的变化;全细胞膜片钳技术观察CCI后不同时间L4、L5、L6节段背根节神经元ATP反应电流的变化。结果CCI后7、14d,损伤同侧L4、L5、L6节段背根节P2X3免疫阳性神经元数量明显增加,而且染色加深,相应节段的脊髓背角浅层P2X3免疫反应性亦明显增加。CCI后7、14d,损伤同侧相应节段背根节产生ATP快反应电流的细胞数量明显增加,电流幅度亦增强。应用非选择性P2X受体拮抗剂Suramin能明显抑制ATP反应电流。结论坐骨神经缩窄性损伤致神经痛后同侧对应节段的背根节神经元P2X3受体表达明显增加,ATP快反应电流明显增强。

关键词：神经损伤背根神经节 P2X受体膜片钳 ATP

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成年大鼠缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作及海马苔藓纤维出芽

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第三军医大学学报 2008年第1期30卷 49-52页

作者：陈秀吴万福胡长林蔡文琴杨忠重庆医科大学附属第二医院神经内科重庆400010 第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的探讨缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作的病理生理机制。方法采用成年雄性SD大鼠,充以8%氧氮混合气体缺氧后,监测大鼠脑电活动,检测海马组织苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)的变化。结果大鼠缺氧损伤后痫样放电的发生率为19.6... 详细信息

目的探讨缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作的病理生理机制。方法采用成年雄性SD大鼠,充以8%氧氮混合气体缺氧后,监测大鼠脑电活动,检测海马组织苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)的变化。结果大鼠缺氧损伤后痫样放电的发生率为19.67%,亚临床痫性发作组缺氧后7d海马CA3区下锥体细胞层棕黑色颗粒逐渐增多:14d呈束状、斑片状颗粒沉积;28d呈现明显颗粒沉积条带,亚临床痫性发作组海马CA3区苔藓纤维出芽评分明显高于非亚临床痫性发作组和对照组,而3组齿状回(dentate gyrus;DG)内分子层苔藓纤维出芽评分无差异(P>0.05)。结论成年大鼠缺氧性脑损害后可出现痫样放电并在海马CA3区形成苔藓纤维出芽,而海马CA3区苔藓纤维出芽可能与缺氧性脑损伤后痫性发作有关。

关键词：缺氧性脑损伤痫性发作苔藓纤维出芽

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缺氧性脑损伤对大鼠癫痫敏感性和脑内PSD-95表达的影响

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第三军医大学学报 2008年第14期30卷 1353-1356页

目的探讨缺氧性脑损伤后癫痫发作敏感性及其与PSD-95的关系。方法采用成年雄性SD大鼠,以8%氧氮混合气体建立大鼠缺氧性脑损伤模型,腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)10mg/(kg.5min)和35mg/(kg.2d)点燃大鼠,检测其癫痫敏感性的改变... 详细信息

目的探讨缺氧性脑损伤后癫痫发作敏感性及其与PSD-95的关系。方法采用成年雄性SD大鼠,以8%氧氮混合气体建立大鼠缺氧性脑损伤模型,腹腔注射戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)10mg/(kg.5min)和35mg/(kg.2d)点燃大鼠,检测其癫痫敏感性的改变。分别用免疫组织化学和免疫印迹方法观察大鼠颞叶皮层、海马和中脑神经元脱失的病理学改变以及脑内PSD-95表达的变化。结果缺氧损伤后大鼠癫痫敏感性明显增强。缺氧大鼠和缺氧后PTZ致痫大鼠海马CA1区、颞叶皮层和中脑神经元不同程度的脱失,缺氧大鼠脑内PSD-95表达明显降低。结论成年大鼠缺氧性脑损害后癫痫敏感性增强,可能与神经元脱失以及脑内PSD-95表达变化有关。

关键词：缺氧性脑损伤癫痫敏感性神经元脱失 PSD-95 戊四唑

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