检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2006年第4期28卷 327-330页

作者：魏璐蔡文琴杨忠第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的观察雌激素(ESTROGEN,E2)对戊四氮(PENTYLENETETRAZOL,PTZ)致痫大鼠海马区胶质细胞增生和突触可塑性变化的影响。方法实验动物分成正常对照组、PTZ致痫组、E2+PTZ致痫组和E2+TAMOXIFEN致痫组,采用PTZ慢性癫痫点燃模型,观察各实验分... 详细信息

目的观察雌激素(ESTROGEN,E2)对戊四氮(PENTYLENETETRAZOL,PTZ)致痫大鼠海马区胶质细胞增生和突触可塑性变化的影响。方法实验动物分成正常对照组、PTZ致痫组、E2+PTZ致痫组和E2+TAMOXIFEN致痫组,采用PTZ慢性癫痫点燃模型,观察各实验分组大鼠行为学表现,并用免疫组化染色和计算机图像分析技术观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和突触素(SYNAPTOPHYSIN,P38)表达水平的改变。结果E2+PTZ致痫组大鼠癫痫发作时间较PTZ致痫组早,发作程度普遍较高;致痫各组均观察到突触素阳性染色数目增多和胶质细胞增生,以海马CA2、CA3区和齿状回门区较为明显,与正常对照组比较,有显著差异(P<0.01);E2+PTZ致痫组较PTZ致痫组和TAMOXIFEN干预致痫组亦有显著差异(P<0.01)。结论PTZ点燃的癫痫大鼠海马区发生突触可塑性改变和反应性星形胶质细胞增生,可能与异常放电回路形成,大脑兴奋性放电增加,最终诱发癫痫发作有关;星形胶质细胞衍生性雌激素可能在促进癫痫的发作并使这一改变更加明显中起到一定作用,而雌激素受体拮抗剂能部分抑制这种作用;提示雌激素与癫痫发作时突触形成及胶质细胞的增生间存在着一定的联系。

关键词：癫痫雌激素星型胶质细胞突触素海马

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大鼠星形胶质细胞源性的雌激素对突触传递功能调节的实验研究

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第三军医大学学报 2006年第4期28卷 279-283页

作者：胡荣吴喜贵杨忠蔡文琴第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的观察星形胶质细胞(ASTROCYTE,AST)源性的雌激素对纯培养大脑皮层神经元突触传递的用及可能的机制。方法以新生大鼠皮层神经元纯培养为模型,将实验分成6组神经元纯培养组(P);ACM培养组(A);AST和神经元混合培养组(M);雌激素培养组(E);... 详细信息

目的观察星形胶质细胞(ASTROCYTE,AST)源性的雌激素对纯培养大脑皮层神经元突触传递的用及可能的机制。方法以新生大鼠皮层神经元纯培养为模型,将实验分成6组神经元纯培养组(P);ACM培养组(A);AST和神经元混合培养组(M);雌激素培养组(E);ACM+TAMOXIFEN(雌激素受体阻断剂)培养组(A+T);TAMOXIFEN培养组(T),应用膜片钳技术和FM4-64标记的突触囊泡释放试验等方法观测各组突触传递功能和囊泡释放动力学的差别。结果各实验组微小性突触后电流(MPSCS)的平均幅度和频率分别为(20·5±2)PA,(13±4)MIN-1;(29·1±3)PA,(73±16)MIN-1;(31·3±3)PA,(78±20)MIN-1;(30·2±3)PA,(76±18)MIN-1;(24·5±2)PA,(35±10)MIN-1;(22·1±2)PA,(37±10)MIN-1。显示ACM能增加培养神经元的突触传递功能,外源性雌激素可基本模拟ACM的效应。TAMOX-IFEN能大部阻断ACM促突触传递的效应。FM4-64标记的突触囊泡释放试验表明ACM源性的雌激素促进突触传导的效应,至少可以通过突触前机制-增强囊泡的释放起作用。结论体外培养新生大鼠大脑皮层AST分泌的雌激素可能主要通过雌激素受体介导其调节神经元突触传递的作用。

关键词：星形胶质细胞突触传递雌激素雌激素受体膜片钳技术

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不同组织膜蛋白及二甲基亚砜对小脑颗粒细胞突起生长的影响

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第三军医大学学报 2006年第3期28卷 189-191页

作者：邓其跃李淑蓉蔡文琴苏炳银第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的探讨不同组织膜蛋白提取物和二甲基亚砜对大鼠小脑颗粒细胞(CGC)突起生长的影响。方法提取成年大鼠肝、坐骨神经和脑白质的组织膜蛋白包被盖片,接种CGC于盖片上,同时将二甲基亚砜(DMSO)作为添加剂加入培养液,观察CGC突起的生长。结... 详细信息

目的探讨不同组织膜蛋白提取物和二甲基亚砜对大鼠小脑颗粒细胞(CGC)突起生长的影响。方法提取成年大鼠肝、坐骨神经和脑白质的组织膜蛋白包被盖片,接种CGC于盖片上,同时将二甲基亚砜(DMSO)作为添加剂加入培养液,观察CGC突起的生长。结果①脑白质膜蛋白能明显抑制CGC突起的生长,随浓度增加抑制效应更加明显;坐骨神经膜蛋白对CGC突起生长抑制不明显,肝组织膜蛋白则能促进突起生长;②随DMSO浓度升高CGC突起生长逐渐受到抑制,当DMSO浓度小于1%时,CGC突起长度与对照对照差别不大。结论脑白质膜蛋白对CGC突起生长有明显抑制作用,而DMSO添加到培养液中在低浓度时不会显著影响神经元突起生长,可用于检测药物及疏水性分子对体外培养的神经细胞突起生长的作用。

关键词：小脑颗粒细胞(CGC) 膜蛋白二甲基亚砜(DMSO) 突起生长

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慢病毒载体感染终末分化骨髓瘤细胞的研究

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中国现代医学杂志 2006年第7期16卷 978-980页

作者：邓少丽胡福泉蹇锐饶贤才蒋静程小星第三军医大学基础医学部微生物学教研室重庆400038

目的研究慢病毒载体有效转移并表达于终末分化骨髓瘤细胞。方法构建表达GFP(绿色荧光蛋白)及NeoR(新霉素抗性基因)的慢病毒载体,分别感染多发性骨髓瘤细胞J558L。采用荧光显微镜及流式细胞仪检测GFP的表达,用G418筛选携NeoR慢病毒载体... 详细信息

目的研究慢病毒载体有效转移并表达于终末分化骨髓瘤细胞。方法构建表达GFP(绿色荧光蛋白)及NeoR(新霉素抗性基因)的慢病毒载体,分别感染多发性骨髓瘤细胞J558L。采用荧光显微镜及流式细胞仪检测GFP的表达,用G418筛选携NeoR慢病毒载体感染的J558L细胞。结果包装的慢病毒滴度达6×105IU/mL,对J558L细胞的感染效率为5%￣10%。通过G418筛选可得到稳定长期表达neo基因的阳性细胞克隆。结论慢病毒载体可有效感染终末分化细胞,是有发展潜力的基因治疗新载体。

关键词：慢病毒载体骨髓瘤细胞基因治疗

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哮喘人群STAT6基因多态性的研究

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免疫学杂志 2006年第3期22卷 308-310页

作者：吴波李亚斐熊鸿燕张立第三军医大学军事预防医学院军队流行病学教研室第三军医大学基础医学部分子生物学教研室重庆400038

目的研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)基因3′非翻译区G2964A位点多态性与重庆哮喘人群的易感性及血浆IgE水平的关系。方法用聚合酶链反应和单链构像多态性(PCR-SSCP)的方法对42例哮喘患者及42例对照进行了STAT6基因G2964A位点多态... 详细信息

目的研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)基因3′非翻译区G2964A位点多态性与重庆哮喘人群的易感性及血浆IgE水平的关系。方法用聚合酶链反应和单链构像多态性(PCR-SSCP)的方法对42例哮喘患者及42例对照进行了STAT6基因G2964A位点多态性分析。结果哮喘组与对照组STAT6基因G2964A位点的基因型频率之间无显著性差异(P>0.05),并且哮喘组各基因型之间均与血浆IgE升高无确定关系(P>0.05)。结论G2964A位点多态性与重庆人群哮喘易感性可能无明显相关性。

关键词： STAT6 基因多态性哮喘 PCR-SSCP

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铜绿假单胞菌噬菌体PaP3末端酶大亚单位DNA结合能力的测定

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第三军医大学学报 2006年第22期28卷 2205-2208页

作者：申晓冬张克斌李明周莹冰蹇锐胡晓梅陈志瑾饶贤才胡福泉第三军医大学基础医学部微生物学教研室第三军医大学新桥医院医学实验技术中心重庆400037

目的检测铜绿假单胞菌噬菌体PaP3末端酶大亚单位与噬菌体基因组末端cos位点的结合能力。方法通过PCR扩增出末端酶大亚单位编码基因tls,经pMD-T18载体克隆至表达载体pQE31上,IPTG诱导表达,获得包涵体蛋白,用包涵体裂解液溶解包涵体,通过N... 详细信息

目的检测铜绿假单胞菌噬菌体PaP3末端酶大亚单位与噬菌体基因组末端cos位点的结合能力。方法通过PCR扩增出末端酶大亚单位编码基因tls,经pMD-T18载体克隆至表达载体pQE31上,IPTG诱导表达,获得包涵体蛋白,用包涵体裂解液溶解包涵体,通过Ni-NTA亲和层析,分离出重组目的蛋白rTLS,透析复性后,与生物素标记的基因组末端cos片段进行结合反应,通过EMSA检测DNA滞后现象。结果成功构建了表达载体pQE-tls,获得了纯化的具有生物学活性的重组末端酶大亚单位rTLS,EMSA结果证实结合rTLS后的cos片段与无蛋白加入的对照组相比明显滞后。结论重组噬菌体PaP3末端酶大亚单位在体外可与基因组末端cos片段发生特异性结合,为进一步研究该蛋白的功能奠定了基础。

关键词：末端酶大亚单位噬菌体PaP3 EMSA 蛋白表达

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弗氏枸橼酸杆菌脂多糖突变株发生鞭毛合成异常

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第三军医大学学报 2006年第3期28卷 220-222页

作者：丛延广徐启旺第三军医大学基础医学部微生物学教研室重庆400038 第三军医大学医学检验系生物医学研究室重庆400038

目的探讨弗氏枸橼酸杆菌群集运动的分子机制。方法用M in i-Tn5 Km转座子诱导获得弗氏枸橼酸杆菌群集运动突变株;通过反向PCR扩增突变基因并测序,从而确定发生突变的基因;观察突变株的运动和形态等特征。结果研究表明有7株突变株涉及3... 详细信息

目的探讨弗氏枸橼酸杆菌群集运动的分子机制。方法用M in i-Tn5 Km转座子诱导获得弗氏枸橼酸杆菌群集运动突变株;通过反向PCR扩增突变基因并测序,从而确定发生突变的基因;观察突变株的运动和形态等特征。结果研究表明有7株突变株涉及3个与脂多糖合成有关的基因突变,分别为wzxB、waaW、waaL,导致弗氏枸橼酸杆菌群集运动能力显著下降。同时,这些突变株的鞭毛合成也出现异常,即培养的细菌中仅有小部分呈现正常的鞭毛合成,而大多数菌体聚集在一起,且鞭毛合成呈抑制状态,电镜观察发现多数聚集的菌体没有鞭毛或只有很少的鞭毛。与之相对应的是,野生株没有这个现象。结论脂多糖结构的缺失影响弗氏枸橼酸杆菌鞭毛的生成,进而影响其群集运动能力。

关键词：弗氏枸橼酸杆菌脂多糖鞭毛合成群集运动

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肌钙蛋白I2与“孤儿”核受体ERRα1相互作用位点的鉴定

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中国生物化学与分子生物学报 2006年第3期22卷 212-216页

作者：李渝萍陈敏陈彬陈健李强娄桂予周度金第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038 第三军医大学新桥医院检验科重庆400038

为深入研究肌钙蛋白I2（TNNI2）作为核受体相互作用蛋白参与核受体基因表达调控的分子机制，采用缺失突变联合酵母双杂交技术证明了TNNI2与ERRα1的相互作用位于TNNI2的1～128位氨基酸残基区域．该区域包括TNNI2蛋白的N末端、抑制肽段... 详细信息

为深入研究肌钙蛋白I2（TNNI2）作为核受体相互作用蛋白参与核受体基因表达调控的分子机制，采用缺失突变联合酵母双杂交技术证明了TNNI2与ERRα1的相互作用位于TNNI2的1～128位氨基酸残基区域．该区域包括TNNI2蛋白的N末端、抑制肽段（96～116位氨基酸残基）和一个核受体结合位点LXXLL模序（即NR盒）．哺乳细胞瞬时共转染实验证实，TNNI21-128缺失突变体不具备辅助活化功能，并能作为负显性突变体完全抑制野生型TNNI2的辅活化作用．研究充分证明TNNI2与核受体的相互作用定位于TNNI2蛋白1～128氨基酸残基，并从侧面进一步证实了TNNI2能辅助核受体反式激活作用的功能．

关键词：肌钙蛋白I ERRα1 相互作用位点核受体

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前列腺炎疼痛对背根神经节细胞兴奋性的影响及P2X_3表达的变化

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第三军医大学学报 2006年第11期28卷 1206-1208页

作者：周占松宋波黄华阮怀珍第三军医大学西南医院全军泌尿外科中心重庆400038 第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的探讨慢性前列腺炎疼痛对P2X介导的背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)细胞兴奋性的影响及P2X3受体表达的变化。方法采用膜片钳全细胞记录技术、蛋白免疫印迹(W estern blot)技术对急性分离的DRG细胞ATP所激发的自发放电反应及P2X... 详细信息

目的探讨慢性前列腺炎疼痛对P2X介导的背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)细胞兴奋性的影响及P2X3受体表达的变化。方法采用膜片钳全细胞记录技术、蛋白免疫印迹(W estern blot)技术对急性分离的DRG细胞ATP所激发的自发放电反应及P2X3蛋白表达进行检测。结果对照组、炎症疼痛3 d组神经元膜电位波动幅度都较小,不能产生自发性动作电位。炎症疼痛10 d组神经元膜电位波动明显,部分神经元膜电位波动幅度较大,可以达到阈值产生自发动作电位,约有10.26%(4/39)神经元出现自发性电活动。炎症3 d后P2X3蛋白表达有所增加,但与对照组相比无显著性差异,炎症10 d后P2X3蛋白表达与对照组相比显著增加。结论相应节段背根节神经元兴奋性及P2X3受体表达的增加可能在前列腺炎疼痛的产生和维持中起重要作用。

关键词：慢性前列腺炎疼痛 P2X3受体

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hLNα4LG1基因克隆、表达及生物学活性检测

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第三军医大学学报 2006年第14期28卷 1464-1466页

作者：连继勤戴旭芳李晓辉何凤田第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038 重庆师范大学特殊教育学院重庆400047 第三军医大学基础医学部药理学教研室重庆400038

目的克隆并表达具有生物学活性的人层黏连蛋白α4链LG1组件(hum an lam in in alpha4 chain LG1 modu le,hLNα4LG1)蛋白。方法RT-PCR扩增hLNα4LG1的cDNA片段并将其插入pMD-18T载体进行测序。将测序片段亚克隆入原核表达载体pET-28 a并... 详细信息

目的克隆并表达具有生物学活性的人层黏连蛋白α4链LG1组件(hum an lam in in alpha4 chain LG1 modu le,hLNα4LG1)蛋白。方法RT-PCR扩增hLNα4LG1的cDNA片段并将其插入pMD-18T载体进行测序。将测序片段亚克隆入原核表达载体pET-28 a并在BL21(DE3)大肠杆菌中进行表达,W estern b lot对表达蛋白进行鉴定。用N i-NTA亲和柱对目的蛋白进行纯化,并通过细胞黏附与伸展实验对其生物学活性进行检测。结果成功克隆了hLNα4LG1的cDNA片段,SDS-PAGE及W estern b lot分析显示,经IPTG诱导后BL21(DE3)/pET28 a-LG1总蛋白中出现一条分子量为26×103的新蛋白带。与对照组相比,N i-NTA亲和层析纯化的目的蛋白有明显促进A549细胞伸展与黏附的作用。结论克隆并原核表达了hLNα4LG1蛋白,目的蛋白具有促进细胞黏附与伸展的活性,为深入研究hLNα4LG1的功能奠定了基础。

关键词： hLNα4LG1 基因克隆原核表达

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