检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2013年第11期35卷 1084-1087页

作者：杨亭倪振洪龚薇何凤田第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的探讨中药单体提取物盐酸青藤碱诱导人内皮细胞***926自噬的机制及其在抗炎中发挥的作用。方法Western blot检测分别以终浓度为50、100μg/mL的盐酸青藤碱处理12h后的***926细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ、ERK2、磷酸化ERK2及炎症细胞因子... 详细信息

目的探讨中药单体提取物盐酸青藤碱诱导人内皮细胞***926自噬的机制及其在抗炎中发挥的作用。方法Western blot检测分别以终浓度为50、100μg/mL的盐酸青藤碱处理12h后的***926细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ、ERK2、磷酸化ERK2及炎症细胞因子HMGB1表达变化情况;荧光显微镜观察吖啶橙染色的经盐酸青藤碱诱导后***926细胞酸性小体变化情况。结果经终浓度为50、100μg/mL的盐酸青藤碱处理***926细胞后,与对照组比较,100μg/mL的盐酸青藤碱可使自噬相关蛋白LC3Ⅱ表达(0.67±0.05)及ERK2的磷酸化水平(1.08±0.05)上调(P<0.05),ERK抑制剂U0126可使LC3Ⅱ表达下调(P<0.05)及***926细胞中酸性小体减少;盐酸青藤碱可抑制***926中LPS诱导的HMGB1表达,自噬抑制剂氯喹可逆转该细胞中盐酸青藤碱对LPS诱导HMGB1表达的抑制作用(P<0.05)。结论盐酸青藤碱可通过ERK通路诱导***926细胞自噬,该自噬过程是盐酸青藤碱下调炎症细胞因子HMGB1进而发挥抗炎活性的机制之一。

关键词：盐酸青藤碱自噬 HMGB1 ERK 抗炎

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

NVP-BEZ235增敏左旋棉酚杀伤肝癌HepG2细胞的作用

引用

第三军医大学学报 2013年第19期35卷 2024-2027页

作者：王滨倪振洪丁雯秦利燕连继勤何凤田第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的探讨PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235增敏左旋棉酚[(-)-gossypol]杀伤肝癌细胞HepG2的作用及可能机制。方法用NVP-BEZ235、左旋棉酚或二者联合处理HepG2细胞,CCK-8法检测不同处理对细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同处理对细胞凋亡的影... 详细信息

目的探讨PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235增敏左旋棉酚[(-)-gossypol]杀伤肝癌细胞HepG2的作用及可能机制。方法用NVP-BEZ235、左旋棉酚或二者联合处理HepG2细胞,CCK-8法检测不同处理对细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同处理对细胞凋亡的影响,Western blot检测不同处理对细胞中mTOR磷酸化水平以及Mcl-1蛋白水平的影响。结果联合使用NVP-BEZ235和左旋棉酚可显著抑制HepG2细胞增殖,并促进细胞凋亡,其中左旋棉酚可上调HepG2细胞中mTOR磷酸化水平及Mcl-1蛋白水平,导致抵抗发生,NVP-BEZ235能够剂量依赖性抑制mTOR磷酸化(P<0.01),并抑制左旋棉酚对Mcl-1的上调作用。结论 NVP-BEZ235可通过抑制mTOR进而下调Mcl-1来增强左旋棉酚杀伤HepG2细胞的效果。

关键词：左旋棉酚 NVP-BEZ235 mTOR 肝细胞癌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

睾酮对乳腺癌细胞中FEN1表达的影响

引用

第三军医大学学报 2013年第2期35卷 95-98页

作者：王杨陈彬姜晓梅王越付晓红何凤田第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的探讨睾酮(testosterone,T)在乳腺癌细胞中对瓣状核酸内切酶(flap endonuclease 1,FEN1)表达的影响及其机制。方法以MCF-7作为研究对象,采用RT-PCR观察雌二醇(17β-estradiol,E2)单独作用以及分别与雌激素受体(estrogen receptor,ER)拮抗剂ICI182,780(ICI)和MAPK途径抑制剂U0126共同作用时FEN1表达的变化。以MCF-7aro(芳香化酶过表达的MCF-7)作为研究对象,采用RT-PCR观察加入单独的睾酮以及睾酮和芳香化酶抑制剂来曲唑(letro-zole)共同作用时FEN1表达的变化;采用Western blot观察睾酮单独作用以及分别与来曲唑和U0126共同作用时FEN1、p-ERK和p-Elk的变化。结果与对照组比较,加入雌二醇后MCF-7细胞中FEN1 mRNA的表达升高2.04倍(P<0.01),加入ICI和U0126后分别降低10.63倍和2.17倍(P<0.01)。加入睾酮后MCF-7aro细胞中FEN1 mRNA的表达升高1.66倍(P<0.01),蛋白的表达升高1.80倍(P<0.01);加入来曲唑后FEN1 mRNA的表达下降2.38倍,蛋白的表达降低1.84倍,加入U0126后蛋白的表达降低2.28倍(P<0.01);加入睾酮后ERK和Elk-1的磷酸化水平分别升高2.28倍和2.60倍(P<0.01),加入来曲唑后ERK和Elk-1的磷酸化水平分别降低2.60倍和2.37倍(P<0.01),加入U0126后ERK和Elk-1的磷酸化水平分别降低10.38倍和119.50倍(P<0.01)。结论睾酮可通过MAPK途径上调MCF-7 aro细胞中FEN1的表达。

关键词：乳腺肿瘤细胞系,肿瘤睾酮 DNA瓣核酸内切酶类

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

追踪糖尿病防治研究的新动态——第五届国际前驱糖尿病及代谢综合征大会侧记

引用

第三军医大学学报 2013年第11期35卷 1177-1178页

作者：甘立霞第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

1会议概况第五届吲际前驱糖尿病及代谢综合征大会（5th International Congress on Prediabetes and the Metabolic Syndrome，PDMS）于2013年4月18—20R在奥地利维也纳隆重举行。大会由国际糖尿病联盟（IDF）主办，奥地利糖尿病侨会承办。

关键词：前驱糖尿病代谢综合征国际会议

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

骨桥蛋白与肿瘤休眠关系研究进展

引用

重庆医学 2013年第8期42卷 944-946页

作者：王世岐杨乾坤刘祖娟李玉红第三军医大学学员旅五队重庆400038 第三军医大学基础医学部细胞生物学教研室重庆400038

原发灶肿瘤治疗前或者在其根治性切除及放化疗中，一部分肿瘤细胞经淋巴道或者外周循环播散至全身组织器官，由于机体的免疫杀伤和机械损伤等因素的作用，仅有一小部分转移的肿瘤细胞存活下来并植入骨髓、脑、肝、肺和肾等组织器官进入... 详细信息

原发灶肿瘤治疗前或者在其根治性切除及放化疗中，一部分肿瘤细胞经淋巴道或者外周循环播散至全身组织器官，由于机体的免疫杀伤和机械损伤等因素的作用，仅有一小部分转移的肿瘤细胞存活下来并植入骨髓、脑、肝、肺和肾等组织器官进入休眠期状态，或者在这些靶组织或器官的血管周围形成一个直径为1～2mm的肿瘤孤立细胞克隆[1]。

关键词：肿瘤骨桥蛋白休眠期转移复发

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

衰老可导致间充质干细胞氧化损伤修复能力降低

引用

中国组织工程研究 2013年第10期17卷 1801-1808页

作者：张岳余瑾张艺石家仲黄亚琴杨劲解放军第三军医大学基础医学部细胞生物学教研室重庆市400038

背景:DNA损伤及损伤后的应答异常会导致基因组不稳定,基因组不稳定是肿瘤形成的重要因素之一。在细胞衰老过程中,衰老细胞基因组稳定性下降,对于端粒、端粒酶的研究以及对于原癌基因和抑癌基因的研究,表明细胞衰老和肿瘤有密切的联系。... 详细信息

背景:DNA损伤及损伤后的应答异常会导致基因组不稳定,基因组不稳定是肿瘤形成的重要因素之一。在细胞衰老过程中,衰老细胞基因组稳定性下降,对于端粒、端粒酶的研究以及对于原癌基因和抑癌基因的研究,表明细胞衰老和肿瘤有密切的联系。目的:以氧化损伤为模型,探索DNA损伤应答异常是衰老细胞基因组不稳定性的直接原因。方法:培养骨髓间充质干细胞,流式细胞术进行检测鉴定。衰老相关β-半乳糖苷酶检测细胞衰老情况,BrdU掺入实验检测细胞增殖情况。建立体外培养人间充质干细胞衰老模型,通过CCK-8法检测细胞存活情况,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧,单细胞凝胶电泳观察细胞DNA损伤情况。结果与结论:人间充质干细胞经长期培养发生衰老,培养40代以后,衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性细胞明显增多,BrdU掺入能力显著下降,提示间充质干细胞长期培养后发生衰老。生存曲线结果显示H2O2作用下,年轻间充质干细胞存活率明显高于衰老间充质干细胞;活性氧及单细胞凝胶电泳结果显示,H2O2处理后衰老间充质干细胞DNA损伤更严重,修复时间更长,说明衰老间充质干细胞比年轻间充质干细胞对H2O2损伤更为敏感。

关键词：干细胞干细胞培养与分化间充质干细胞衰老 DNA损伤修复氧化损伤衰老相关β-半乳糖苷酶活性氧单细胞凝胶电泳国家自然科学基金干细胞图片文章

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

TO901317修复酒精致新生小鼠视网膜节细胞损伤的实验研究

引用

第三军医大学学报 2013年第5期35卷 376-380页

作者：唐永萍杨阳徐培徐海伟阴正勤第三军医大学西南医院全军眼科中心视觉损伤与再生修复重庆市重点实验室重庆400038 第三军医大学基础医学部发育生物学教研室重庆400038

目的观察酒精暴露对新生小鼠视网膜结构的影响,以及肝脏X受体(LXRs)激动剂TO901317对酒精损伤小鼠视网膜的保护作用。方法将新生C57BL/6J小鼠分为对照组、酒精暴露组和激动剂TO预处理组,每组3只。采用HE染色检测各组小鼠视网膜大体结构... 详细信息

目的观察酒精暴露对新生小鼠视网膜结构的影响,以及肝脏X受体(LXRs)激动剂TO901317对酒精损伤小鼠视网膜的保护作用。方法将新生C57BL/6J小鼠分为对照组、酒精暴露组和激动剂TO预处理组,每组3只。采用HE染色检测各组小鼠视网膜大体结构改变,采用免疫组化染色检测各组小鼠视网膜NeuN阳性细胞数、GFAP表达变化。结果免疫组化染色发现LXRβ主要分布于新生小鼠视网膜节细胞层,HE染色发现酒精组新生小鼠视网膜节细胞数量较对照组显著减少(P<0.01),TO处理能显著翻转酒精暴露导致的视网膜节细胞层细胞数量减少(P<0.05);免疫组化染色发现酒精组小鼠眼球视网膜节细胞层NeuN阳性细胞数明显少于对照组(P<0.01),而TO预处理组较酒精组NeuN阳性细胞显著增多(P<0.01)。对各组进行GFAP免疫组化染色并采用光密度分析进行半定量分析,结果显示酒精组小鼠视网膜GFAP表达较对照组和TO预处理组显著增高(P<0.01)。结论 LXRs受体激活可有效抑制酒精所致视网膜中星形胶质细胞的活化,挽救节细胞丢失。

关键词：肝脏X受体视网膜神经节细胞层星形胶质细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

伸肌腱止点清理带线锚钉修复治疗顽固性网球肘的近期疗效

引用

中国修复重建外科杂志 2013年第1期27卷 1-6页

作者：邓银栓唐康来李辉张吉强谢美明曹洪辉陈艳陈磊周兵华谭晓康许建中第三军医大学西南医院骨科全军矫形外科中心重庆400038 兰州军区兰州总医院骨科全军创伤骨科研究所第三军医大学基础医学院神经生物学教研室重庆市神经生物学重点实验室

目的探讨伸肌腱止点清理带线锚钉修复桡侧腕短伸肌(extensor carpi radialis brevis,ECRB)、指伸肌(extensor digitorum communis,EDC)治疗顽固性网球肘的近期疗效。方法 2009年3月-2011年5月,采用伸肌腱止点清理带线锚钉修复ECRB及EDC... 详细信息

目的探讨伸肌腱止点清理带线锚钉修复桡侧腕短伸肌(extensor carpi radialis brevis,ECRB)、指伸肌(extensor digitorum communis,EDC)治疗顽固性网球肘的近期疗效。方法 2009年3月-2011年5月,采用伸肌腱止点清理带线锚钉修复ECRB及EDC治疗单侧顽固性网球肘患者10例。男6例,女4例;年龄36～57岁,平均45.4岁。优势肘8例,非优势肘2例;重体力劳动者4例,普通工作者6例。病程8～24个月,平均12.3个月。患者均有肱骨外上髁部疼痛,局部肿胀压痛,Mill征(+)。肘关节活动范围:伸直0～30°,平均11.3°;屈曲120～145°,平均132.5°。MRI提示均为肱骨外髁炎。结果术后切口均Ⅰ期愈合,无感染、关节液外漏及肘关节强直等并发症发生。10例均获随访,随访时间4～23个月,平均12个月;其中7例随访12个月及以上者均未复发。重体力劳动者术后(3.75±0.95)个月恢复原工作,与普通工作者(2.91±0.20)个月比较,差异无统计学意义(t=1.715,P=0.180)。术后1、3个月及末次随访时疼痛视觉模拟评分(VAS)均较术前显著下降(P<0.05),Mayo评分均较术前显著提高(P<0.05);优势侧及非优势侧握力均较术前显著提高(P<0.05),末次随访时与非手术侧握力比较差异均无统计学意义(P>0.05)。末次随访时肘关节活动范围:伸直0～—10°,平均—1.5°;屈曲140～160°,平均150.5°。结论伸肌腱止点清理带线锚钉修复ECRB及EDC治疗顽固性网球肘,能有效防止前臂伸肌力量潜在丢失,且创伤小,疼痛缓解显著,握力恢复接近正常,近期疗效较好。

关键词：顽固性网球肘桡侧腕短伸肌指伸肌带线锚钉修复

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

人CR1-SCR1-3蛋白对急性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

引用

第三军医大学学报 2013年第13期35卷 1323-1326页

作者：杨绍俊张璇路延之汪正清第三军医大学基础医学部微生物学教研室重庆市微生物工程实验室重庆400038

目的探讨补体活化在大鼠急性脑缺血再灌注中的作用及人补体受体1型SCR1-3蛋白(CR1-SCR1-3)的保护作用。方法健康雄性SD大鼠75只,采用完全随机设计分组法分为假手术组(n=15)、CI/R组(n=30)及CI/R+CR1-SCR1-3组(n=30)。线栓法建立大鼠大... 详细信息

目的探讨补体活化在大鼠急性脑缺血再灌注中的作用及人补体受体1型SCR1-3蛋白(CR1-SCR1-3)的保护作用。方法健康雄性SD大鼠75只,采用完全随机设计分组法分为假手术组(n=15)、CI/R组(n=30)及CI/R+CR1-SCR1-3组(n=30)。线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血1 h,再灌注24 h,对大鼠进行行为学检测,记录神经功能缺陷评分;TTC染色法测定脑梗死体积;制作脑匀浆测定大脑皮层髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醇(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;制备切片观察大脑皮质区补体C4b沉积及病理改变。结果缺血再灌注24 h后,CR1-SCR1-3蛋白可明显改善CI/R+CR1-SCR1-3组大鼠神经功能(P<0.05);脑梗死体积亦明显减少(P<0.01);与CI/R组比较,CI/R+CR1-SCR1-3组MPO活力、MDA含量显著降低(P<0.01),而SOD活性显著增高(P<0.01);缺血脑组织皮质区原位补体C4b沉积显著减少(P<0.01),病理损伤亦明显减轻。结论补体活化参与了脑缺血再灌注损伤过程,CR1-SCR1-3蛋白对大鼠急性CI/R损伤具有保护作用。

关键词：补体人补体受体1型短同源重复1—3 大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注损伤炎症

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大麻素WIN55，212-2对双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘模型髓鞘修复作用的研究

引用

第三军医大学学报 2013年第11期35卷 1129-1132页

作者：穆建坤刘宏亮姚忠祥陈兴书黄嘉璐第三军医大学西南医院康复科重庆400038 基础医学部生理学教研室重庆400038 基础医学部组织学与胚胎学教研室重庆400038 西南医院神经内科重庆400038

目的探讨大麻素WIN55,212-2对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导C57BL/6小鼠脱髓鞘模型的治疗作用。方法取6周龄C57BL/6雄性小鼠,分为正常组、第2周WIN55,212-2给药组与DMSO对照组、第4周WIN55,212-2给药组及DMSO对照组,每组10只。... 详细信息

目的探讨大麻素WIN55,212-2对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导C57BL/6小鼠脱髓鞘模型的治疗作用。方法取6周龄C57BL/6雄性小鼠,分为正常组、第2周WIN55,212-2给药组与DMSO对照组、第4周WIN55,212-2给药组及DMSO对照组,每组10只。正常组每天喂养普通饲料,CPZ模型持续喂养含有0.25%CPZ的混合饲料,在第2周和第4周时进行WIN55,212-2注射,DMSO对照组则在相同条件下注射10%的DMSO,继续喂养CPZ混合饲料。于第3、5周末通过体质量变化观察整体状态;旋转棒实验观察小鼠运动功能,利用LFB和MBP免疫组化技术染色观察胼胝体区域髓鞘,GFAP染色观察星形胶质细胞。结果与DMSO对照组相比,WIN55,212-2给药组模型体质量下降趋势明显减缓(P<0.05);旋转棒实验中,WIN55,212-2给药组小鼠运动功能仍弱于正常小鼠,但是与DMSO对照组相比,WIN55,212-2给药组运动功能明显改善(P<0.01);LFB染色结果显示DMSO对照组髓鞘脱失明显,WIN55,212-2给药组介于正常与DMSO对照组之间,MBP染色进一步证实了这一结果;GFAP免疫组化实验结果显示DMSO对照组CPZ模型小鼠胼胝体区域GFAP阳性细胞广泛表达,而经过WIN55,212-2治疗的小鼠GFAP表达量明显低于DMSO对照组(P<0.05)。结论大麻素WIN55,212-2可通过降低髓鞘的脱失和星形胶质细胞的活化,对脱髓鞘病变具有一定缓解的作用。

关键词：大麻素脱髓鞘运动功能髓鞘

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：