检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2008年第22期30卷 2065-2068页

作者：熊加祥白云宋敏许雪青王艳艳杨晓亚第三军医大学基础医学部医学遗传学教研室重庆400038 第三军医大学基础医学部生理学教研室重庆400038

目的研究炎性介质脂多糖(LPS)、γ干扰素(IFN-γ)刺激离体星形胶质细胞的效应。方法LPS、IFN-γ刺激离体培养纯化的小鼠星形胶质细胞,ELISA检测细胞分泌TNF-α,Griess法测定NO浓度,激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)检测细胞内游离钙浓度([Ca2... 详细信息

目的研究炎性介质脂多糖(LPS)、γ干扰素(IFN-γ)刺激离体星形胶质细胞的效应。方法LPS、IFN-γ刺激离体培养纯化的小鼠星形胶质细胞,ELISA检测细胞分泌TNF-α,Griess法测定NO浓度,激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)检测细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)。结果LPS(500ng/ml)、IFN-γ(100U/ml)刺激星形胶质细胞24h后,NO和TNF-α的分泌显著升高,联合应用有协同作用;延长IFN-γ作用时间,分泌量升高。CLSM检测LPS、IFN-γ刺激24h后的星形胶质细胞[Ca2+]i的荧光值,显示荧光相对值比正常细胞明显升高;LPS、IFN-γ急性刺激正常培养细胞发现[Ca2+]i振荡上升;而作用于IFN-γ刺激24h后的细胞,[Ca2+]i上升明显减缓。结论LPS、IFN-γ可以活化星形胶质细胞,表现为[Ca2+]i升高,TNF-α和NO分泌上调。

关键词：脂多糖 γ干扰素星形胶质细胞活化

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小胶质细胞表达B7-H1及LPS刺激对其表达影响的研究

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免疫学杂志 2006年第3期22卷 243-246,251页

作者：宋敏白云王艳艳熊加祥杨旭冉罗娜第三军医大学基础医学部医学遗传学教研室重庆400038 第三军医大学基础医学部生理学教研室重庆400038

目的了解共刺激分子B7-H1在小鼠中枢神经系统小胶质细胞上的表达,及LPS刺激后的表达变化情况,探讨小胶质细胞在大脑炎症状态下的免疫功能变化。方法利用小鼠小胶质细胞株N9,以LPS刺激其活化,应用RT-PCR、定量PCR、流式细胞术、免疫组化... 详细信息

目的了解共刺激分子B7-H1在小鼠中枢神经系统小胶质细胞上的表达,及LPS刺激后的表达变化情况,探讨小胶质细胞在大脑炎症状态下的免疫功能变化。方法利用小鼠小胶质细胞株N9,以LPS刺激其活化,应用RT-PCR、定量PCR、流式细胞术、免疫组化检测B7-H1在刺激前后的表达变化规律;分离培养小鼠原代小胶质细胞并进行GSA-IB4染色鉴定,应用免疫组化检测原代小胶质细胞在LPS刺激前后的表达变化。结果①小鼠小胶质细胞株N9在未刺激状态下表达B7-H1的mRNA和蛋白分子;LPS刺激细胞活化后释放肿瘤坏死因子α,一氧化氮增加,同时B7-H1的mRNA和蛋白表达水平增加。②分离培养的小鼠原代小胶质细胞经GSA-IB4染色鉴定纯度在95%以上,免疫组化显示原代小胶质细胞组成性表达B7-H1,LPS刺激后表达明显上调。结论小鼠小胶质细胞株N9小胶质细胞组成性表达共刺激分子B7-H1,LPS刺激后表达上调,提示其参与了中枢神经系统免疫应答的调节。

关键词： T细胞共刺激分子小胶质细胞 LPS B7-H1

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PS1/APP双转基因阿尔茨海默病模型传代小鼠的基因型鉴定及其组织学分析

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第三军医大学学报 2006年第14期28卷 1453-1456页

作者：宋敏唐军李达兵徐海伟白云第三军医大学基础医学部医学遗传学教研室重庆400038 第三军医大学基础医学部生理学教研室重庆400038

目的对所获的PS1/APP双转基因阿尔茨海默病(A lzhe im er d isease,AD)模型小鼠进行基因鉴定,进一步对其进行组织学分析,检测老年斑(sen ile p laque,SP)的形成情况。方法设计特定的引物,PCR扩增转入基因组DNA中的APP基因,对转入PS1/AP... 详细信息

目的对所获的PS1/APP双转基因阿尔茨海默病(A lzhe im er d isease,AD)模型小鼠进行基因鉴定,进一步对其进行组织学分析,检测老年斑(sen ile p laque,SP)的形成情况。方法设计特定的引物,PCR扩增转入基因组DNA中的APP基因,对转入PS1/APP的小鼠应用刚果红染色结合免疫组化观察Aβ沉积、小胶质细胞和星型胶质细胞的活化。结果与未转入的阴性对照相比,在PS1/APP双转基因的AD小鼠皮质和海马内可见Aβ斑块形成,围绕在Aβ斑块周围的小胶质细胞和星形胶质细胞处于活化状态,形成典型的SP结构。结论我们获得的PS1/APP双转基因小鼠能够模拟AD患者脑内的主要病理过程,提供有效的实验动物模型。

关键词：阿尔茨海默病转基因小鼠老年斑

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CVF在大鼠移植心脏缺血再灌注损伤中的保护作用研究

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第三军医大学学报 2007年第4期29卷 357-359页

作者：兰纲杨康吴蔚白云蒋彬李军熊刚第三军医大学西南医院胸心外科第三军医大基础医学部医学遗传学教研室重庆400038

目的研究中华眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)对同种大鼠移植心脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法近交系雄性B/N大鼠为供体,Lewis大鼠为受体,建立腹腔异位心脏移植模型。实验组术前给予CVF尾静脉注射,观察移植心的存活时间,并... 详细信息

目的研究中华眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)对同种大鼠移植心脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法近交系雄性B/N大鼠为供体,Lewis大鼠为受体,建立腹腔异位心脏移植模型。实验组术前给予CVF尾静脉注射,观察移植心的存活时间,并设B/N大鼠同系对照组。免疫组化法测定各组术后第1、3、5天移植心脏的C3沉积,并观察移植心的病理变化。结果接受CVF20μg/kg,2d1次,尾静脉给药的大鼠,移植心存活时间明显延长,平均达(11.69±0.72)d,而对照组为(6.65±0.35)d(P<0.01),组织内C3沉积较对照组同期明显减轻,病理损害程度减轻,优于同期对照组。结论CVF消耗补体显著延长移植心脏存活时间,能明显减轻近交系大鼠移植心脏缺血再灌注损伤。

关键词：眼镜蛇毒因子心脏移植缺血再灌注补体大鼠

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鼠ICOSIg融合蛋白腺病毒的制备及其对胰岛细胞系NIT-1的感染

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第三军医大学学报 2006年第21期28卷 2135-2137页

作者：许雪青王丰陈雪丹熊加祥段文元白云第三军医大学医学遗传学教研室重庆400038 第三军医大学西南医院检验科重庆400038

目的制备mICOSIg腺病毒,研究其对胰岛细胞系NIT-1的感染情况,及可否使后者正确表达分泌mICOSIg。方法从pMIG-ICOSIg质粒上切下ICOSIg融合蛋白的表达框,插入pAdtrack-CMV中构建腺病毒穿梭质粒pAdmICOSIg,在Adeasy-1大肠杆菌中进行同源重... 详细信息

目的制备mICOSIg腺病毒,研究其对胰岛细胞系NIT-1的感染情况,及可否使后者正确表达分泌mICOSIg。方法从pMIG-ICOSIg质粒上切下ICOSIg融合蛋白的表达框,插入pAdtrack-CMV中构建腺病毒穿梭质粒pAdmICOSIg,在Adeasy-1大肠杆菌中进行同源重组,随后转染293细胞进行病毒颗粒包装。收集病毒后感染NIT-1细胞,用免疫印迹证实mICOSIg在NIT-1细胞中的正确分泌表达。结果ICOSIg编码框被正确构建到pAdtrack-CMV中,并经测序证实无误。目的病毒成功包装出来,并能有效感染胰岛细胞系NIT-1,免疫印迹证实培养上清中存在正确大小的mICOSIg融合蛋白。结论成功制备了mICOSIg腺病毒,该病毒能有效将mICOSIg转入胰岛细胞系NIT-1,并能准确分泌mICOSIg蛋白。为研究1型糖尿病中ICOS信号通路在T细胞破坏胰岛细胞中的作用提供了有效的研究手段。

关键词： ICOS 腺病毒胰岛细胞

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食管鳞状细胞癌survivin表达与其CpG岛甲基化的研究

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第三军医大学学报 2010年第1期32卷 13-15页

作者：胡华梅杨晓亚熊刚王凯陈雪丹白云第三军医大学基础医学部医学遗传学教研室重庆400038 第三军医大学西南医院胸心外科重庆400038

目的探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)肿瘤组织survivin基因的表达与其CpG岛甲基化状态的关系。方法采用RT-PCR的方法检测ESCC细胞株、ESCC肿瘤组织及对应的远癌组织中的sur-vivin基因mRNA的表达;采用亚硫... 详细信息

目的探讨食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)肿瘤组织survivin基因的表达与其CpG岛甲基化状态的关系。方法采用RT-PCR的方法检测ESCC细胞株、ESCC肿瘤组织及对应的远癌组织中的sur-vivin基因mRNA的表达;采用亚硫酸氢钠修饰后测序法(BSP)检测survivin基因CpG岛甲基化状态。结果ESCC肿瘤组织survivin mRNA表达阳性率为65.5%,而绝大部分远癌组织表达阴性;20例survivin表达阳性的肿瘤组织、survivin表达阴性的远癌组织及5株ESCC细胞所扩增片段中的CpG位点均呈非甲基化状态。结论ESCC组织中survivin的表达与否与其CpG岛的甲基化状态无关,提示该区域的甲基化修饰未参与调控survivin基因的转录。

关键词： survivin基因食管鳞状细胞癌甲基化亚硫酸氢钠修饰后测序法(BSP)

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Variation_91720拷贝数变异与食管鳞癌易感性的关联研究

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第三军医大学学报 2014年第24期36卷 2437-2440页

作者：刘曦吴园园张坤陶桓晟官兴颖杨康第三军医大学西南医院胸心外科重庆2400038 第三军医大学医学遗传学教研室重庆2400038

目的探讨PIK3CA基因中Variation_91720拷贝数变异（copy number variation,CNV）与中国西南地区汉族人群食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）易感性的关联。方法选取149例中国西南地区ESCC患者和205例年龄、性别相匹配的健康人群作为研究对象,采用基于Taq Man实时定量PCR检测外周血中Variation_91720拷贝数;基于SYBR Green实时定量PCR检测34例ESCC患者癌及癌旁组织中PIK3CA基因mRNA表达量。结果Variation_91720拷贝数在ESCC患者和对照人群中分布有显著差异（P〈0.01）,ESCC患者中Variation_91720拷贝数减少频率显著高于对照人群（P〈0.01,OR=5.617,95%CI=2.750-11.470）,是ESCC发生的危险因素;Variation_91720拷贝数增加显著低于对照人群（P=0.028,OR=0.419,95%CI=0.193-0.911）,是ESCC发生的保护因素。34例ESCC患者中癌组织的PIK3CA基因mRNA表达量显著高于癌旁组织（P=0.038）,基因表达差异与相应的外周血基因组Variation_91720拷贝数变异之间无显著统计学差异（P=0.066）。结论 Variation_91720拷贝数变异与中国西南地区汉族人群ESCC的易感性相关联;其拷贝数减少与增加ESCC的易感性相关而其拷贝数增加与降低ESCC的易感性相关,可能成为ESCC的高危人群筛选和早期诊断生物标记物。

关键词：食管鳞状细胞癌拷贝数变异 Variation_91720 易感性

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亨廷顿舞蹈病一家系的基因诊断与产前诊断

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第三军医大学学报 2013年第17期35卷 1883-1885页

作者：郭洪张均胡华李黔宁姚红白云第三军医大学基础医学部医学遗传学教研室重庆400038 第三军医大学妇产科重庆400038 第三军医大学神经内科重庆400038

目的对亨廷顿舞蹈病一家系进行遗传学分析,为家系成员提供遗传咨询和诊断,为研究舞蹈病的发病机制和治疗方法提供依据。方法对患者进行家系调查和系谱分析,收集家系成员的临床资料,提取家系成员的外周血以及羊水基因组DNA进行遗传学分... 详细信息

目的对亨廷顿舞蹈病一家系进行遗传学分析,为家系成员提供遗传咨询和诊断,为研究舞蹈病的发病机制和治疗方法提供依据。方法对患者进行家系调查和系谱分析,收集家系成员的临床资料,提取家系成员的外周血以及羊水基因组DNA进行遗传学分析。结果通过基因诊断确诊了家系中一早发型舞蹈病患者,检出了1名症状前患者,并经羊水DNA分析对1名22周胎儿进行了产前诊断。基因测序发现,先证者突变IT15基因CAG重复次数为66,症状前患者为48次,胎儿为69次。结论该家系具有亨廷顿舞蹈病典型的遗传学特征和临床特征,通过分子遗传学手段对家系成员进行基因确诊、症状前诊断乃至产前诊断有着非常重要的意义。

关键词：亨廷顿舞蹈病动态突变家系产前诊断基因诊断

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慢病毒介导shRNA沉默HDAC1表达对EC109细胞生长特性的影响

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第三军医大学学报 2013年第10期35卷 961-964页

作者：刘洋博何刚章波庞学利第三军医大学西南医院肿瘤科重庆400038 第三军医大学基础医学部医学遗传学教研室重庆400038

目的应用慢病毒介导的RNA干扰技术,有效沉默食管癌细胞株EC109的HDAC1表达并观察其对细胞生长的影响。方法以HDAC1为靶基因,合成寡核苷酸,退火形成双链DNA,与经AgeⅠ和EcoRⅠ酶切后的pGCSIL-PUR载体连接获得重组慢病毒载体;将其与病毒... 详细信息

目的应用慢病毒介导的RNA干扰技术,有效沉默食管癌细胞株EC109的HDAC1表达并观察其对细胞生长的影响。方法以HDAC1为靶基因,合成寡核苷酸,退火形成双链DNA,与经AgeⅠ和EcoRⅠ酶切后的pGCSIL-PUR载体连接获得重组慢病毒载体;将其与病毒复制包装质粒共感染293T细胞,收集并浓缩上清液获得重组病毒,测定病毒滴度;病毒颗粒转染EC109细胞,通过荧光显微镜等观察转染效率并经有限稀释法获得单克隆来源的细胞系;定量PCR及Western blot检测HDAC1的表达;并观察EC109细胞的生长特性。结果成功构建干扰HDAC1表达的慢病毒载体pGCSIL-SiHDAC1,并在293T细胞中包装获得病毒。重组病毒感染EC109细胞后,HDAC1mRNA和蛋白水平检测显示干扰组细胞的HDAC1的表达水平较对照组显著降低(P<0.05)。HDAC1下调的EC109细胞的增殖能力明显下降(P<0.05)。结论慢病毒介导的shRNA能有效的沉默食管癌细胞EC109中的HDAC1的表达,并且能抑制其细胞的增殖。

关键词： HDAC1 慢病毒食管癌细胞细胞生长

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组蛋白乙酰化修饰对IEC-6恶性转化细胞细胞周期和p53、p21^(WAF1)基因表达的调控

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第三军医大学学报 2007年第4期29卷 300-303页

作者：王燕郭乔楠章波许雪青白云第三军医大学基础医学部医学遗传学教研室第三军医大学西南医院病理学研究所重庆400038

目的分析和探讨IEC-6恶性转化细胞不同时期组蛋白乙酰化修饰对肿瘤发生相关基因表达的影响。方法采用我们已建立的3个转化期(化学致癌剂MNNG和诱导剂PMA共同作用6、12、24次)的IEC-6转化细胞进行培养,提取不同转化时期的IEC-6转化细胞... 详细信息

目的分析和探讨IEC-6恶性转化细胞不同时期组蛋白乙酰化修饰对肿瘤发生相关基因表达的影响。方法采用我们已建立的3个转化期(化学致癌剂MNNG和诱导剂PMA共同作用6、12、24次)的IEC-6转化细胞进行培养,提取不同转化时期的IEC-6转化细胞的细胞核蛋白,采用免疫印迹检测H3乙酰化水平;并用ChIP及RT-PCR检测组蛋白H3乙酰化对p21WAF1表达的影响。结果24次IEC-6恶性转化细胞组蛋白H3乙酰化水平高于6次IEC-6转化细胞,而组蛋白H3去乙酰化水平低于6次IEC-6转化细胞;同时发现p21WAF1的启动子区PCR产物减少。在6、12次IEC-6转化细胞中均有较弱的p53、p21WAF1表达;在24次IEC-6恶性转化细胞中仍可检测到较弱的p53表达,但p21WAF1表达缺如。结论IEC-6恶性转化细胞过程中,组蛋白H3乙酰化水平增高,导致p21WAF1基因表达受抑,近而可能影响转化细胞的细胞周期。

关键词： IEC-6细胞组蛋白乙酰化 p53 p21WAF1

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