检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理学会第七届年会，第九届心血管，第六届国际心脏，第七届肿瘤，第八届免疫，第六届受体和信号，第三届消化学术研讨会

作者：高文祥柳君泽吴利平第三军医大学病理生理教研室高原医学研究室(重庆) 第四军医大学西京医院(陕西西安)

目的：探讨缺氧大鼠脑线粒体能量代谢的特点。方法：雄性Wistar大鼠随机分为急性缺氧组(AH)、慢性缺氧组(CH)和对照组。急、慢性缺氧组动物分别连续暴露于模拟4000m高原3d(AH)和40d(CH)。分离脑线粒体，分别测定线粒体呼吸功能、线粒体... 详细信息

目的：探讨缺氧大鼠脑线粒体能量代谢的特点。方法：雄性Wistar大鼠随机分为急性缺氧组(AH)、慢性缺氧组(CH)和对照组。急、慢性缺氧组动物分别连续暴露于模拟4000m高原3d(AH)和40d(CH)。分离脑线粒体，分别测定线粒体呼吸功能、线粒体内腺苷酸池含量、ATP生成能力和F<,0>F<,1>-ATP酶活性。结果：急性缺大鼠IV态呼吸(ST<,4>)显著升高，伴呼吸控制率(RCR)降低，同时线粒体内ATP含量、ATP生成率和F<,0>F<,1>-ATP酶活性均显著降低;慢性缺氧大鼠ST<,4>、RCR、线粒体ATP含量和F<,0>F<,1>-ATP酶活性部分恢复。结论：急性缺氧脑线粒体代谢是以功能受损为特点，而慢性缺氧时则表现为功能的部分代偿。

关键词：低氧线粒体氧化磷酸化能量代谢脑

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改进压力放大器实现四路张力测定

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第三军医大学学报 1999年第2期21卷 140-141页

作者：曹利飞刘福玉第三军医大学基础医学部高原医学研究室第三军医大学基础医学部病理生理学教研室

目的：利用高灵敏度、线性好的肌张力传感器，实现离体血管或组织的四路张力同步监测。方法：用倍率开关设定或改变增益输出幅值，分别对四块压力板定标。结果：四路张力同步测量，线性度好，灵敏度高。结论：通过改进压力放大器，可实... 详细信息

目的：利用高灵敏度、线性好的肌张力传感器，实现离体血管或组织的四路张力同步监测。方法：用倍率开关设定或改变增益输出幅值，分别对四块压力板定标。结果：四路张力同步测量，线性度好，灵敏度高。结论：通过改进压力放大器，可实现四路张力同步测定，简便。

关键词：医学压力放大器张力测量传感器

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缺氧对大鼠心肌胶原网架改建的作用

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第三军医大学学报 1999年第9期21卷 667-670页

作者：刘兵谢增柱王仕军第三军医大学基础医学部病理生理学教研室高原医学研究室重庆400038

目的：观察缺氧大鼠右心室心肌胶原网架改建的特点，并探讨血浆Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）含量的变化是否能反映心肌胶原含量和浓度的变化。方法：４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为两组：①常氧对照组；②慢性缺氧组：缺氧大鼠暴露于摸拟５ ... 详细信息

目的：观察缺氧大鼠右心室心肌胶原网架改建的特点，并探讨血浆Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）含量的变化是否能反映心肌胶原含量和浓度的变化。方法：４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为两组：①常氧对照组；②慢性缺氧组：缺氧大鼠暴露于摸拟５０００ｍ高原３０ｄ和６０ｄ，８ｈ／ｄ。测定其ＰａＯ２，左、右心室收缩压，观察心肌胶原含量及形态学变化。结果：慢性缺氧可以引起ＰａＯ２下降、右心室收缩压及右心室重量指数增加。缺氧大鼠右心室心肌胶原浓度和含量明显增加，而左心室则无明显变化。血浆ＰＣⅢ含量与心肌胶原浓度和含量呈正相关。病理切片检查显示缺氧大鼠右心室出现心肌内血管周围纤维化和局灶性纤维化。结论：慢性缺氧可引起右心室心肌胶原网架改建，血浆ＰＣⅢ含量的变化可反映右心室心肌胶原含量和浓度的变化。

关键词：胶原右心室肥大缺氧大鼠胶原网架

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模拟高原缺氧不同时间对大鼠心肌线粒体功能的影响及其在习服—适应中的意义

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高原医学杂志 1999年第3期9卷 9-12页

作者：宋玲孙秉庸张国斌第三军医大学病理生理教研室高原医学研究室400038

目的：观察模拟高原缺氧不同时间对心肌线粒体的影响，探讨模拟高原缺氧对机体影响的细胞机制以及线粒体功能改变在机体对缺氧习服—适应中的意义，为高原缺氧性疾病的防治提供理论基础。方法：观察急性连续缺氧（模拟５０００ｍ高原... 详细信息

目的：观察模拟高原缺氧不同时间对心肌线粒体的影响，探讨模拟高原缺氧对机体影响的细胞机制以及线粒体功能改变在机体对缺氧习服—适应中的意义，为高原缺氧性疾病的防治提供理论基础。方法：观察急性连续缺氧（模拟５０００ｍ高原）３、１２、３６和７２小时以及慢性间断缺氧１４、２８和４２天对大鼠心肌线粒体的影响。测定了线粒体呼吸控制率、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶活性和线粒体丙二醛含量。结果：各时间点的线粒体呼吸控制率比对照组都显著降低，急性缺氧的下降程度较慢性组为甚，其中急性缺氧３小时组抑制程度最显著。细胞色素氧化酶活性在急性缺氧３小时末显著降低，随后有所回升，而慢性缺氧则使细胞色素氧化酶活性升高。琥珀酸脱氢酶活性在急性缺氧组升高。线粒体丙二醛含量在急性与慢性缺氧各时间点均显著升高，其中以３小时组的丙二醛值为最高。结论：急性缺氧、尤其是在最初３小时心肌线粒体呼吸功能受抑制较严重，线粒体细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性升高可能有一定的代偿适应意义。

关键词：高原缺氧线粒体琥珀酸脱氢酶

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缺氧时体外培养的肺动脉内皮细胞增殖和活力的改变

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中国病理生理杂志 1998年第6期14卷 583-587页

作者：刘健王培勇罗德成陈兆珍许蜀闽孙秉庸第三军医大学病理生理学教研室高原医学研究室第三军医大学新桥医院心内科第三军医大学中心实验室

目的：探讨无氧和／或低氧（０％Ｏ２和／或２５％Ｏ２）对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）活力和增殖的影响。方法：应用形态学观察、细胞活力测定、流式细胞技术、３Ｈ－ＴｄＲ掺入、免疫组化染色等方法。结果：缺氧使ＰＡＥＣ胞浆内的... 详细信息

目的：探讨无氧和／或低氧（０％Ｏ２和／或２５％Ｏ２）对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）活力和增殖的影响。方法：应用形态学观察、细胞活力测定、流式细胞技术、３Ｈ－ＴｄＲ掺入、免疫组化染色等方法。结果：缺氧使ＰＡＥＣ胞浆内的线粒体和粗面内质网增多，随缺氧时间的延长，线粒体肿胀、空泡化，内质网扩张。ＭＴＴ法细胞活力测定显示无氧６ｈ末ＰＡＥＣ的细胞活力无明显变化，无氧１２ｈ至２４ｈ末ＰＡＥＣ的细胞活力明显增加（Ｐ＜００１）。在６ｈ，１２ｈ，１８ｈ，２４ｈ，低氧和无氧使ＰＡＥＣ的３Ｈ－ＴｄＲ掺入显著少于常氧对照组（Ｐ＜００５）。无氧２４ｈ末ＰＡＥＣ的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）阳性反应颗粒明显少于常氧对照组，且常氧组ＰＣＮＡ含量是无氧组的３７５倍。然而流式细胞分析显示，与常氧对照组相比，无氧和低氧ＰＡＥＣ的Ｓ期和Ｇ２／Ｍ期细胞比例明显增多（Ｐ＜００１）、Ｇ０／Ｇ１期细胞比例明显减少（Ｐ＜０．００１），细胞内总蛋白除无氧１２ｈ组外含量均显著增多（Ｐ＜０．００１）。结论：缺氧可激活ＰＡＥＣ使其细胞活力增加，但却抑制其增殖；缺氧ＰＡＥＣ的Ｇ２／Ｍ期细胞增多，可能由于缺氧通过延长细胞周期时间和使ＰＡＥＣ的Ｇ２／Ｍ期细胞和Ｇ?

关键词：缺氧肺动脉内皮细胞细胞增殖活力

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缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响

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生理学报 1998年第2期50卷 199-205页

作者：王培勇刘健于中和许蜀闽王俊元孙秉庸 400037 北京医科大学心血管基础研究所!北京北京军区总医院呼吸内科!北京 100083 第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室!重庆 100700 新桥医院心内科!重庆 400038

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，两者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（PAECs）和肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）缺氧时在细胞增殖方面的相互影响。PASMCs常氧条件... 详细信息

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切，两者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（PAECs）和肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）缺氧时在细胞增殖方面的相互影响。PASMCs常氧条件培养基（CM）可使PAECs的3H－TdR掺入降低约58％（P＜0．01），缺氧CM对PAECs的3H－TdR掺入无明显的抑制作用；PAECs的常氧CM使PASMCs的3H－TdR掺入升高约60％，缺氧CM则明显抑制PASMCs的3H－TdR掺入（降低27％，P＜0.01）。PAECs和PASMCs混合培养24h后，常氧条件下混合细胞的相对3H-TdR降低22％（P＜0.01），2.5％O2和0％O2缺氧条件下，相对3H-TdR掺入分别升高75％和44％（P＜0.01，与常氧组相比）。与单独培养组相比，常氧或0％O2条件下共培养24h末，PASMCs的3H－TdR掺入分别升高18％和26％（P＜0．05），常氧组GI期细胞减少，G2／M期细胞增多（P＜0．01），缺氧组G1和S期细胞增多，G2／M期细胞减少（P＜0．01）；PAECs的3H-TdR掺入降低24％和38％（P＜0．01），G1和S期细胞增多，G2／M期细胞大幅度减少（P＜0.01）。上述结果表明PAECs和PASMCs在细胞增殖方面存在复杂的调节关系，其调节在缺氧时发生改变，这种改变可能参与缺氧性肺动脉高压的发生。

关键词：缺氧肺动脉内皮细胞肺动脉平滑肌细胞增殖共培养

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缺氧时培养的肺动脉平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ自分泌的变化及其机制

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生理学报 1998年第2期50卷 193-198页

作者：王培勇刘健于中和许蜀闽罗德成孙秉庸 400037 北京军区总医院呼吸科!北京第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室!重庆北京医科大学心血管基础研究所!北京100083 100700 新桥医院心内科!重庆 400038

缺氧是否通过影响血管平滑肌细胞的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不清楚。本实验动态观察了缺氧对培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）分泌的影响。结果发现：2．5％O2缺氧导致PASMCs的ATⅡ分... 详细信息

缺氧是否通过影响血管平滑肌细胞的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不清楚。本实验动态观察了缺氧对培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）分泌的影响。结果发现：2．5％O2缺氧导致PASMCs的ATⅡ分泌降低（P＜0.01vs常氧组），0％O2缺氧进一步抑制ATⅡ分泌（P＜0．01。常氧组及2.5％O2组）。常氧条件下，NO供体SIN-1显著的抑制ATⅡ的分泌（P＜0.01），而NO合酶抑制剂硝基精氨酸（LNA）则能消除缺氧对ATⅡ分泌的抑制作用（P＜0.01）。0％O2缺氧24h后，PASMCs细胞内cGMP含量显著增多（P＜0.05），这一改变可被LNA所抑制。0％o2缺氧使PASMCs的3H－TdR掺入显著增多（P＜0.001），常氧培养的PASMCs加入10-6mol／L的开搏通（captopril）培养24h,其3H-TdR掺入显著减少（P＜0.001），缺氧培养的PASMCs加入10－6mol／L的captopril,其3H-TdR参入与缺氧组相比无显著变化。上述结果表明，缺氧可通过诱导PASMCs的内源性NO产生而抑制ATⅡ的分泌，PASMCs自分泌ATⅡ的降低可能参与缺氧性肺动脉高压的发生。

关键词：缺氧平滑肌细胞肺血管血管紧张素Ⅱ 一氧化氮环核苷酸

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缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响

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中国病理生理杂志 1998年第4期14卷 351-354页

作者：王培勇刘健于中和许蜀闽王俊元孙秉庸第三军医大学高原医学研究室病理生理教研室北京医科大学心血管病基础研究所北京军区总医院呼吸内科重庆新桥医院心内科

目的：观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）于缺氧时对细胞内环核苷酸的影响。结果：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ共培养２４ｈ，ＰＡＥＣ细胞内ｃＡＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１），而ＰＡＳＭ细胞内... 详细信息

目的：观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）于缺氧时对细胞内环核苷酸的影响。结果：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ共培养２４ｈ，ＰＡＥＣ细胞内ｃＡＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１），而ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ含量显著增加（Ｐ＜００１），二种细胞内ｃＧＭＰ含量均显著降低（Ｐ＜００１）。缺氧对二种细胞内ｃＡＭＰ含量无显著影响，但能增加ＰＡＳＭ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１），降低ＰＡＥＣ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１）。ＮＯ合酶抑制剂硝基精氨酸对二种细胞的ｃＡＭＰ含量均无显著影响，但能使常氧培养的ＰＡＥＣ和缺氧培养的ＰＡＳＭ细胞内的ｃＧＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１）。结论：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ的相互作用可引起第二信使系统传递的变化；

关键词：缺氧肺动脉环核苷酸内皮细胞平滑肌细胞

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缺氧、缺血及再灌注山羊血浆对血管内皮细胞和中性粒细胞的影响

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中国病理生理杂志 1997年第1期13卷 15-19页

作者：王培勇刘健许蜀闽孙秉庸第三军医大学病理生理教研室第三军医大学高原医学研究室

为了探讨缺氧、缺血及再灌注损伤的发生机制，我们分别观察了缺氧（模拟海拔４０００ｍ高原）２４ｈ山羊血浆（ＨＰ）、缺血１ｈ在上述条件下于缺氧２４ｈ末放血使血压维持在６．０ｋＰａ１ｈ）山羊血浆（ＩＰ）和再灌注回输放出血液后... 详细信息

为了探讨缺氧、缺血及再灌注损伤的发生机制，我们分别观察了缺氧（模拟海拔４０００ｍ高原）２４ｈ山羊血浆（ＨＰ）、缺血１ｈ在上述条件下于缺氧２４ｈ末放血使血压维持在６．０ｋＰａ１ｈ）山羊血浆（ＩＰ）和再灌注回输放出血液后２４ｈ山羊血浆（ＲＰ）对中性粒细胞（ＰＭＮ）及培养的肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）的作用。ＰＭＮ在分别含ＨＰ、ＩＰ和ＲＰ的培养液中温育１ｈ末，细胞活力明显升高（Ｐ＜０．００１），其升高的程度依赖于上述血浆的浓度；在同一浓度下，上述三种血浆使ＰＭＮ活力升高的次序为：ＨＰ＜ＩＰ＜ＲＰ。ＰＭＮ在２５％浓度ＲＰ的培养液中温育３ｈ末，其变形性与对照组相比明显降低（Ｐ＜０．００１）．ＰＡＥＣ在含５０％浓度上述血浆的培养液中培养１～３ｈ，细胞活力明显升高，３ｈ末达高峰（分别升高１４．２％．３７．５％和１５６．９％）：然后开始降低，分别于１２ｈ末、６ｈ末和１２ｈ末达最低值（分别降低２１，６％，３０．７％和３３．７％），然后回升。上述结果提示：缺氧动物血浆中含有少量对ＰＭＮ和ＰＡＥＣ发生激活／损伤作用的物质，该类物质在缺血损伤后增加，在再灌注损伤后进一步增加。ＰＡＥＣ和ＰＭＮ的激活与损伤可能参与缺血再灌注损伤的发展过?

关键词：血缺氧内皮细胞缺血中性粒细胞

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模拟4000m高原条件下失血性休克山羊血浆血管活性肽的动态变化

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第三军医大学学报 1997年第5期19卷 464-466页

作者：王培勇刘健张国斌许蜀闽王俊元第三军医大学基础医学部病理生理学教研室高原医学研究室

目的：观察山羊于缺氧复合失血性休克情况下血浆中血管活性肽的变化。方法：山羊预先在低压舱内模拟海拔４０００ｍ高原缺氧２４ｈ后，经股动脉插管放血使血压维持在５．５ｋＰａ１ｈ，然后回输放出的血液，最后输入失血量３倍的等渗糖... 详细信息

目的：观察山羊于缺氧复合失血性休克情况下血浆中血管活性肽的变化。方法：山羊预先在低压舱内模拟海拔４０００ｍ高原缺氧２４ｈ后，经股动脉插管放血使血压维持在５．５ｋＰａ１ｈ，然后回输放出的血液，最后输入失血量３倍的等渗糖盐水。用放免法测定动脉血浆中血管活性肽的动态变化。结果：动物失血１ｈ末，血浆中的内源性洋地黄因子（ＥＤＬＦ）含量显著减少（降低４４．７％，Ｐ＜０．０１），回输血０．５、２和４ｈ后ＥＤＬＦ含量有所回升。血浆中的心钠素（ＡＮＰ）含量于失血１ｈ末开始升高，于回输血０．５ｈ升至高峰，４ｈ降至基础水平；血浆中的血紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）含量于失血１ｈ末显著升高，于回输血０．５和２ｈ仍处于高水平（Ｐ＜０．０１），于４ｈ降至基础水平。结论：血管活性肽分泌的变化可能在缺氧复合失血性休克发生中起重要作用。

关键词：缺氧失血性休克血管活性肽动态变化

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