检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 1998年第4期12卷 288-290页

作者：王培勇刘健陈兆珍罗德成王俊元孙秉庸第三军医大学高原医学研究室

探讨一氧化氮（ＮＯ）在常氧和无氧（０％Ｏ２）条件下对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）增殖的影响．结果表明，无氧和ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＡ２．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）培养２４ｈ对ＰＡＥＣ形态无明显影响，ＮＯ供体... 详细信息

探讨一氧化氮（ＮＯ）在常氧和无氧（０％Ｏ２）条件下对肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）增殖的影响．结果表明，无氧和ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＡ２．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）培养２４ｈ对ＰＡＥＣ形态无明显影响，ＮＯ供体ＳＩＮ－１（０．１－１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）使常氧与无氧条件下培养的ＰＡＥＣ贴壁细胞明显减少；与常氧组相比，无氧培养２４ｈ使ＰＡＥＣ的［３Ｈ］ＴｄＲ参入降低５３％；Ｌ－ＮＡ对ＰＡＥＣ的［３Ｈ］ＴｄＲ参入无明显影响，ＳＩＮ－１则浓度依赖性地抑制ＰＡＥＣ的［３Ｈ］ＴｄＲ参入．流式细胞分析表明，无氧使进入Ｓ期和Ｇ２／Ｍ期的细胞分别增加２２％和１４４％，而进入Ｇ０／Ｇ１期的细胞降低４９％（Ｐ＜０．０１）；ＳＩＮ－１（０．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）具有与低氧相似的作用，使进入Ｓ期和Ｇ２／Ｍ期的细胞分别增加４２％和１０４％，而进入Ｇ０／Ｇ１期的细胞减少４１％（Ｐ＜０．０１）．无氧加入ＳＩＮ－１后使Ｓ期细胞增加更为显著．结果说明低氧和外源性ＮＯ均抑制ＰＡＥＣ的增殖，其抑制作用环节可能是阻止Ｇ２／Ｍ期细胞向Ｇ０／Ｇ１期过渡．

关键词：一氧化氮低氧肺动脉内皮细胞细胞周期

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急性低压缺氧对大鼠肺泡超微结构的影响

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第三军医大学学报 1994年第1期16卷 19-22页

作者：王仁鹏吕银慧张文军罗德成田景亮第三军医大学基础部电镜室第三军医大学基础部高原医学研究室

本实验应用电镜和硝酸镧示踪电镜技术，对模拟６０００ｍ高原缺氧４８ｈ大鼠肺泡超微结构进行了观察。结果表明，急性低压缺氧可引起肺泡超微结构的明显改变。其主要改变如下：（１）肺泡上皮和肺泡隔内有许多镧颗粒：（２）Ⅱ型肺泡细... 详细信息

本实验应用电镜和硝酸镧示踪电镜技术，对模拟６０００ｍ高原缺氧４８ｈ大鼠肺泡超微结构进行了观察。结果表明，急性低压缺氧可引起肺泡超微结构的明显改变。其主要改变如下：（１）肺泡上皮和肺泡隔内有许多镧颗粒：（２）Ⅱ型肺泡细胞损伤：（３）肺泡隔内毛细血管床的改变。这些改变可能与高原肺水肿的发生密切相关。

关键词：缺氧肺水肿肺泡超微结构大鼠

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在模拟海拔4000～5000m高原Ⅱ号药预防急性高原反应的效果观察

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第三军医大学学报 1994年第1期16卷 38-40页

作者：周勇敬孙秉庸杨仲强周广福高钰琪赵洪王俊元王肇文高旭滨夏一阳关战军王培勇第三军医大学基础部高原医学研究室

根据高原缺氧作用特点配制高原Ⅱ（ＫＹ－Ⅱ）号药（中西复方），在动物实验证明具有降低缺氧动物的氧耗量、延长活存时间和提高活存率的基础上，选用１８～２５岁健康男性青年２３名，随机分为高原Ⅰ号（ＫＹ－Ⅰ，安慰剂，ｎ＝１２）... 详细信息

根据高原缺氧作用特点配制高原Ⅱ（ＫＹ－Ⅱ）号药（中西复方），在动物实验证明具有降低缺氧动物的氧耗量、延长活存时间和提高活存率的基础上，选用１８～２５岁健康男性青年２３名，随机分为高原Ⅰ号（ＫＹ－Ⅰ，安慰剂，ｎ＝１２）和ＫＹ－Ⅱ号药组，减压至模拟４０００～５０００ｍ高原低氧环境连续生活７２ｈ，采用双盲法，观察ＫＹ－Ⅱ号药预防急性高原反应的效果。结果表明：ＫＹ－Ⅱ号药组急性高原反应发病人数少于ＫＹ－Ⅰ号组；按照Ｊｏｈｎｓｏｎ等计分法进行症状量化分析，在模拟５０００ｍ高原时．ＫＹ－Ⅱ号药组的得分显著低于ＫＹ－Ⅰ号组（Ｐ＜０．０５），重度急性高原反应人数少于ＫＹ－Ⅰ号组（Ｐ＜０．０５）；症状反应的轻重与动脉血氧饱和度（ＳａＯ２）呈显著负相关（ｒ＝－０．９９８，Ｐ＜０．０５）；两组间心缩间期（ＳＴＩ）各参数变化，在统计学上无显著意义（Ｐ＞０．０５）。上述结果表明，ＫＹ－Ⅱ号药具有减轻急性高原反应症状，降低其发病率的效果。

关键词：高原Ⅱ号高山病预防控制

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缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能、ATP含量的变化

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第三军医大学学报 1997年第3期19卷 240-242页

作者：罗刚张国斌谢增柱刘福玉第三军医大学基础部高原医学研究室

目的：探讨缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能和心肌能量代谢的变化。方法：通过Ｃｌａｒｋ氧电极法和生化方法测定线粒体功能和ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶活力，运用高效液相色谱技术（ＨＰＬＣ）测定心肌组织ＡＴＰ含量。结果：急性缺氧大鼠心肌线... 详细信息

目的：探讨缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能和心肌能量代谢的变化。方法：通过Ｃｌａｒｋ氧电极法和生化方法测定线粒体功能和ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶活力，运用高效液相色谱技术（ＨＰＬＣ）测定心肌组织ＡＴＰ含量。结果：急性缺氧大鼠心肌线粒体呼吸功能，ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶活力以及１－苯胺基，８－萘磺酸镁（ＡＮＳ）相对荧光强度明显降低（Ｐ＜０．０１），表明：ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶构象发生改变。心肌组织ＡＴＰ含量明显减少（Ｐ＜０．０１）。慢性缺氧上述指标不同程度有所恢复，但仍明显低于平原水平。经相关分析表明：ＡＴＰ含量与线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ），ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶活力及ＰａＯ２呈明显正相关（Ｐ＜０．０１）。结论：急性缺氧动物心肌能量代谢障碍可能与心肌线粒体呼吸功能降低，ＦｏＦ１－ＡＴＰ酶活力降低有关系。慢性缺氧后能量代谢的改善，可能是缺氧适应的机理之一。

关键词：缺氧线粒体 ATP 心肌呼吸功能

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慢性高山病血液粘滞性和运动能力的变化

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第三军医大学学报 1995年第2期17卷 179-181页

作者：万强谢增柱刘福玉第三军医大学基础部高原医学研究室

慢性高山病血液粘滞性和运动能力的变化Ｃｈａｎｇｅｓｏｆｂｌｏｏｄｖｉｓｃｏｓｉｔｙａｎｄｅｘｅｒｃｉｓｅｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｍｏｕｎｔａｉｎｓｉｃｋｎｅｓｓ万强，谢增柱，刘... 详细信息

慢性高山病血液粘滞性和运动能力的变化Ｃｈａｎｇｅｓｏｆｂｌｏｏｄｖｉｓｃｏｓｉｔｙａｎｄｅｘｅｒｃｉｓｅｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｍｏｕｎｔａｉｎｓｉｃｋｎｅｓｓ万强，谢增柱，刘福玉（第三军医大学基础部高原医学研...

关键词：高山病过氧化脂质类血液粘度运动能力

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缺氧对培养的肺动脉内皮细胞血管紧张素转换酶释放的影响

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第三军医大学学报 1996年第6期18卷 512-514页

作者：王培勇刘健于中和 罗德成孙秉庸第三军医大学基础部高原医学研究室

肺血管局部的肾素血管紧张素系统在缺氧性肺动脉高压的发生中所起的作用尚不清楚。为此，动态观察了缺氧对培养的新生小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性的影响。结果发现：培养的ＰＡＥＣ在２．５％Ｏ２... 详细信息

肺血管局部的肾素血管紧张素系统在缺氧性肺动脉高压的发生中所起的作用尚不清楚。为此，动态观察了缺氧对培养的新生小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性的影响。结果发现：培养的ＰＡＥＣ在２．５％Ｏ２缺氧１．５ｈ末，培养液ＡＣＥ活性明显增高（与常氧组及０％Ｏ２组相比Ｐ＜０．００１）；随缺氧时间延长，３ｈ～１２ｈ，ＡＣＥ活性与１．５ｈ相比有所降低，但仍高于常氧组（Ｐ＜０．０５）；２４和４８ｈ，ＡＣＥ活性又大幅度升高（与常氧组及０％Ｏ２相比Ｐ＜０．００１）。０％Ｏ２缺氧条件下，ＡＣＥ活性仅在６ｈ和１２ｈ高于常氧组，而在２４ｈ低于常氧组（Ｐ＜０．０５），其它时点与常氧组相比差异不明显。０％Ｏ２条件下培养２４ｈ后，ＰＡＥＣ细胞内的ｃＧＭＰ含量明显降低（与常氧组相比Ｐ＜０．０５）。上述结果表明缺氧可引起ＰＡＥＣ的ＡＣＥ活性改变。

关键词：缺氧内皮细胞肺血管血管紧张素转换酶

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模拟高原出血性休克时谷胱甘肽过氧化物酶和脂质过氧化物的变化及维生素C的治疗作用

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第三军医大学学报 1995年第1期17卷 55-57页

作者：万强谢增柱刘福玉张国斌第三军医大学基础部高原医学研究室

１５只山羊在模拟４０００ｍ高原减压２４ｈ，然后放血引起出血性休克，获得结果如下：（１）失血期血压（ＢＰ）、心输出量（ＣＯ）、ｐＨ值均降低，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力增高．（２）注射生理盐水对失血期羊的ＢＰ... 详细信息

１５只山羊在模拟４０００ｍ高原减压２４ｈ，然后放血引起出血性休克，获得结果如下：（１）失血期血压（ＢＰ）、心输出量（ＣＯ）、ｐＨ值均降低，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力增高．（２）注射生理盐水对失血期羊的ＢＰ、ＣＯ、ｐＨ值无明显影响，输血输液后羊血浆中ＬＰＯ明显增加，动物存活时间７．３８±７．９８ｈ；（３）注射维生素Ｃ可使休克动物ＢＰ、ＣＯ及ｐＨ值明显增加，ＬＰＯ和ＧＳＨ－Ｐｘ活力降低，还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）明显增加，回输血输液后，ＣＯ、ｐＨ、ＬＰＯ恢复正常，活存时间２０．９９±６．０８ｈ．以上结果提示氧自由基可能在出血性休克的发病机制中起一定的作用，自由基清除剂维生素Ｃ对高原出血性休克有良好的治疗作用．

关键词：休克高海拔谷胱甘肽过氧化物酶脂质过氧化物

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缺氧对右心室最大心肌血流量的影响

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中国应用生理学杂志 1997年第4期13卷 302-305页

作者：谢增柱刘福玉黄庆愿罗刚张国斌第三军医大学高原医学研究室

为了探讨缺氧对冠状血管贮备力的影响，我们观察了缺氧时大鼠血流动力学及右心室最大心肌血流量的变化。结果表明，急性缺氧引起ＰａＯ２、心输出量及氧运送量降低，但右心室心肌血流量增加，右心室最大与安静血流量比值降低。慢性缺氧... 详细信息

为了探讨缺氧对冠状血管贮备力的影响，我们观察了缺氧时大鼠血流动力学及右心室最大心肌血流量的变化。结果表明，急性缺氧引起ＰａＯ２、心输出量及氧运送量降低，但右心室心肌血流量增加，右心室最大与安静血流量比值降低。慢性缺氧时ＰａＯ２降低，血球比积和右心室重量指数增加，氧运送量和右心室血流量正常，但最大血流量降低，小动脉增厚、外膜胶元增加。以上结果提示，慢性缺氧对冠状血管贮备减少可能是小动脉壁增厚、外膜胶元增加和血液粘滞性增加及右心室肥大的结果。

关键词：缺氧心室肥大心肌血流量高原性心脏病

来源：评论

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慢性缺氧和氯化钴引起红细胞增多时血液流变学变化

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第三军医大学学报 1990年第4期12卷 309-315页

作者：毛长琪黄永萍刘福玉第三军医大学病理生理教研室高原医学研究室第三军医大学病理生理教研第三军医大学室高原医学研究室

本文研究目的是探讨红细胞增多和慢性缺氧对血液流变学和右心室肥大的影响。实验的大鼠分4组:(1)对照组;(2)单纯红细胞增多组:以CoCl_2注射引起大鼠RBC增多;(3)慢性缺氧组:在模拟4000m高度慢性减压47天;(4)慢性减压复合CoCl_2注射组。... 详细信息

本文研究目的是探讨红细胞增多和慢性缺氧对血液流变学和右心室肥大的影响。实验的大鼠分4组:(1)对照组;(2)单纯红细胞增多组:以CoCl_2注射引起大鼠RBC增多;(3)慢性缺氧组:在模拟4000m高度慢性减压47天;(4)慢性减压复合CoCl_2注射组。结果表明慢性缺氧或单纯RBC增多均引起所有切变率下尤其是低切变率下的血液粘滞性增加、右室收缩压增高和右室指数增大;缺氧复合RBC增多上述指标更进一步增加。右室指数与Ht及低切变率时(2.24sec^(-1))血液粘滞性呈明显正相关。以上结果证明RBC增多,在缺氧性右心肥大发生上起重要作用,此外还讨论了RBC增多引起右心肥大的机制。

关键词：红细胞增多症缺氧症血液流变学

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抗缺氧药物的实验研究—ⅠKY-Ⅱ号药提高小白鼠对缺氧耐受性的研究

引用

中国病理生理杂志 1993年第2期 304-305页

作者：周勇敬孙秉庸杨仲强周广福王培勇何跃第三军医大学高原医学研究室

为避免昼夜节律对实验结果的影响,观察了小白鼠对定量急性缺氧损伤的耐受性的昼夜节律。结果表明:在昼夜10个时点,小白鼠在模拟10000m高原停留60min的活存数,以5:30、7:00、9:30三个时点为最高,自12:00起动物活存数开始下降,自14:50～0... 详细信息

为避免昼夜节律对实验结果的影响,观察了小白鼠对定量急性缺氧损伤的耐受性的昼夜节律。结果表明:在昼夜10个时点,小白鼠在模拟10000m高原停留60min的活存数,以5:30、7:00、9:30三个时点为最高,自12:00起动物活存数开始下降,自14:50～0:30五个时点活存数为0,经统计,二者相差显著(P<0.05)。分析同

关键词：小白鼠药物 KY 实验研究

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