检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2021年第6期43卷 467-472页

作者：房贺佘汉李涛刘良明朱娱吴跃胡弋陆军军医大学(第三军医大学)大坪医院麻醉科重庆400042 野战外科研究所战伤休克与输血研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

目的观察早期应用Mdivi-1经维持低血压后复苏对非控制失血性休克大鼠肾脏的保护作用。方法 SD大鼠分成4组:假手术组(Sham组),非控制失血性休克组(Shock组),常规液体复苏组(Ct组),常规液体复苏联用Mdivi-1组(Mdivi-1组)。观察不同处理组... 详细信息

目的观察早期应用Mdivi-1经维持低血压后复苏对非控制失血性休克大鼠肾脏的保护作用。方法 SD大鼠分成4组:假手术组(Sham组),非控制失血性休克组(Shock组),常规液体复苏组(Ct组),常规液体复苏联用Mdivi-1组(Mdivi-1组)。观察不同处理组的存活率、存活时间、肾功能、肾血流量及其线粒体功能的变化。结果 (1)常规液体复苏组大鼠存活时间较休克组有所延长,与常规液体复苏组相比,Mdivi-1组治疗大鼠72 h存活率明显提高(0%vs 31.25%),存活时间明显延长(14.4 h vs 51.7 h,P<0.05);(2)肾血流量:与休克组相比,常规液体复苏可改善大鼠肾血流量(P<0.05),与常规液体复苏组相比,Mdivi-1改善肾血流量的作用更明显[(128.43±25.55)U/min vs(244.76±57.79)U/min,P<0.01];(3)肾功能:与休克组相比,Mdivi-1明显地改善肾功能肌酐(Crea)和尿素氮(Urea,P<0.01),与常规液体复苏组相比,Urea、Crea经Mdivi-1治疗后也明显得到改善(P<0.05);(4)线粒体呼吸控制率(respiratory control rate, RCR):Mdivi-1能显著改善肾线粒体呼吸控制率,与休克组和常规液体复苏组相比差异均有统计学意义(P<0.05);(5)氧化应激损伤指标:与休克组和常规液体复苏组相比,Mdivi-1组肾脏丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)均明显下降(P<0.01),明显减轻非控失血性休克大鼠的氧化应激损伤。结论在非控制失血性休克确定性止血治疗前,进行常规液体复苏的同时给予Mdivi-1可有效地提高大鼠存活率,改善肾灌注和肾功能以及肾线粒体功能,减轻氧化应激损伤。

关键词：非控制失血性休克线粒体分裂抑制剂低压维持复苏

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咖啡因对小鼠皮肤伤口愈合和愈后瘢痕的影响

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第三军医大学学报 2021年第1期43卷 75-82页

作者：陈惺罗芬黄治中彭艳熊仁平李平陆军军医大学(第三军医大学)大坪医院野战外科研究所陆军特殊职业疾病防控研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨咖啡因对小鼠皮肤伤口愈合和愈后瘢痕的影响。方法采用以往建立的通过饮用的方式摄取咖啡因慢性干预小鼠模型和小鼠背部全层皮肤切割伤模型,伤后每隔2 d采用透明膜描绘法记录伤口大小,愈后30 d记录瘢痕大小;HE染色观察伤后3、6... 详细信息

目的探讨咖啡因对小鼠皮肤伤口愈合和愈后瘢痕的影响。方法采用以往建立的通过饮用的方式摄取咖啡因慢性干预小鼠模型和小鼠背部全层皮肤切割伤模型,伤后每隔2 d采用透明膜描绘法记录伤口大小,愈后30 d记录瘢痕大小;HE染色观察伤后3、6、9 d和愈合后30 d的伤口和瘢痕组织学变化,并结合Labwork 4.0软件分析伤口组织上皮爬行、肉芽组织厚度、瘢痕组织上皮薄厚比及瘢痕宽度变化;Masson染色分析伤后6 d和愈合后30 d的伤口和瘢痕组织的胶原变化;采用免疫组化观察伤后6 d伤口组织CD31和CD11b蛋白水平变化。结果咖啡因组小鼠伤口愈合时间比对照组延长了28.3%,但是创伤后瘢痕面积比对照组减低了56.8%;伤口愈合过程中,咖啡因组不仅在上皮爬行长度、肉芽组织厚度都显著低于对照组(P<0.01),而且伤口中胶原含量、CD31表达强度降低(P<0.01),CD11b表达强度提高(P<0.01);愈后瘢痕中,咖啡因组小鼠瘢痕宽度要小于对照组(P<0.01),瘢痕组织上皮薄厚比大于对照组(P<0.01),而瘢痕中胶原染色较与周边未损伤皮下胶原染色相近。结论咖啡因可延缓小鼠皮肤伤口愈合,但可减小瘢痕形成。

关键词：咖啡因伤口愈合瘢痕炎症反应血管生成

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模拟实爆条件下新型聚脲类材料对肺冲击伤的防护效应研究

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第三军医大学学报 2020年第19期42卷 1875-1881页

作者：薛钰奇张华才文大林杜娟张安强杨策蒋建新陆军军医大学(第三军医大学)大坪医院野战外科研究所战伤救治前沿技术研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的通过肺冲击伤防护效应及冲击波超压峰值衰减效能进行检测、验证,筛选防冲击波性能良好的新型聚脲类材料,为冲击波防护装备的研制提供理论基础和材料支撑。方法采用7 kg TNT炸药球,在旷场空爆条件下,观察距离爆心3.8 m和5.8 m处被覆... 详细信息

目的通过肺冲击伤防护效应及冲击波超压峰值衰减效能进行检测、验证,筛选防冲击波性能良好的新型聚脲类材料,为冲击波防护装备的研制提供理论基础和材料支撑。方法采用7 kg TNT炸药球,在旷场空爆条件下,观察距离爆心3.8 m和5.8 m处被覆不同组合防护材料的人体躯干模型的冲击波超压峰值变化。根据新型聚脲类材料(PUR)分子结构和组分(分子结构改造、微米级玻璃颗粒夹杂)不同,以及与现役使用的防弹材料超高分子量聚乙烯(PE)组合分为8组:PE、PUR1+PE、PUR1G20+PE、PUR1G30+PE、PUR2+PE、PUR2G20+PE、PUR2G30+PE、PUR3+PE;每组材料组合于两个距离各测试1次。同时选择衰减冲击波性能良好的聚脲类材料品种,制备山羊胸部防冲击波模具,进行生物防护效应实验。选取24只实验山羊随机分为无防护组、PE防护组、优选聚脲(PUR)防护组和优选聚脲+PE防护组。根据7 kg TNT空爆冲击波超压估值,选择具有较强冲击波杀伤范围的距离爆心3.6、3.8 m处观察穿戴优选聚脲模具山羊在上述模拟实爆条件下,胸壁加速度、生命体征、肺脏伤情及其等级变化。结果在距离爆心3.8 m和5.8 m处,新型聚脲组对冲击波衰减效能较PE组分别增加23%~35%和25%~50%。在距离爆心3.6 m和3.8 m处,优选聚脲+PE防护组动物胸壁加速度较无防护组分别降低55.56%和65.20%,肺脏伤情较PE防护组显著减轻,伤情等级减轻2级。结论新型聚脲材料通过衰减冲击波对肺冲击伤有高效防护效能。

关键词：肺冲击伤超压峰值胸壁加速度聚脲创伤和损伤

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右美托咪定对脓毒症大鼠血管内皮屏障功能的保护作用

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第三军医大学学报 2020年第4期42卷 334-341页

作者：佘汉房贺李涛刘良明胡弋陆军军医大学(第三军医大学)大坪医院麻醉科重庆400042 陆军军医大学(第三军医大学)大坪医院:野战外科研究所战伤休克与输血研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨右美托咪定对脓毒症大鼠血管内皮屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)诱导大鼠脓毒症模型,将SD大鼠分成4组:假手术(Sham)组、脓毒症(sepsis,Sep)组、常规治疗(conventional treatment,... 详细信息

目的探讨右美托咪定对脓毒症大鼠血管内皮屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)诱导大鼠脓毒症模型,将SD大鼠分成4组:假手术(Sham)组、脓毒症(sepsis,Sep)组、常规治疗(conventional treatment,CT)组、右美托咪定(Dex)组,观察肠系膜微血管静脉通透性、肺血管通透性的变化及存活率、存活时间的变化;离体取原代肺静脉内皮细胞,观察右美托咪定对内毒素刺激血管内皮细胞后的闭锁小带蛋白1(zonula occludes-1,ZO-1)表达和细胞跨膜电阻(transmembrane electrical resistance,TER)的影响。结果与假手术组比较,脓毒症后大鼠肠系膜微血管和肺血管的通透性明显增加,存活率与存活时间明显降低(P<0.01);常规治疗能够轻微降低脓毒症大鼠的血管通透性;右美托咪定可显著降低脓毒症大鼠肠系膜微血管和肺血管通透性(P<0.01),提高脓毒症大鼠的存活率与存活时间(P<0.05)。LPS孵育可导致肺静脉内皮细胞间连接断裂、消失,ZO-1表达明显降低,TER明显降低(P<0.01)。结论右美托咪定可明显改善脓毒症大鼠的血管内皮屏障功能,并进一步发挥对脓毒症大鼠的保护作用。

关键词：右美托咪定脓毒症血管内皮屏障闭锁小带蛋白1 肺静脉内皮细胞大鼠

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木犀草素通过抑制Drp1活性改善自噬流过程减少脑缺血再灌注后氧化应激损伤

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第三军医大学学报 2020年第18期42卷 1777-1786页

作者：曾雪王龙赖玉洁陈波蒋航段晨阳张云东重庆医科大学附属第三医院神经疾病中心重庆401120 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院神经外科重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)野战外科研究所战伤休克与输血研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探究木犀草素(luteolin)对脑缺血再灌注氧化应激损伤的保护机制。方法通过靶向药物评分方法筛选出对脑缺血再灌注损伤具有潜在治疗效果的抗氧化剂并在大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)小鼠模型中验证木犀草... 详细信息

目的探究木犀草素(luteolin)对脑缺血再灌注氧化应激损伤的保护机制。方法通过靶向药物评分方法筛选出对脑缺血再灌注损伤具有潜在治疗效果的抗氧化剂并在大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)小鼠模型中验证木犀草素的保护效果;在缺氧缺糖/复氧复糖(oxygen/glucose deprivation and re-oxygen/glucose,OGD/R)诱导的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中使用不同浓度(10和50μmol/L)木犀草素药物处理,检测MTT细胞活力及氧自由基ROS含量变化;通过免疫荧光、蛋白印迹等方法检测木犀草素处理后OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞自噬流情况及线粒体形态变化,观察木犀草素对OGD/R后ROS生成和清除过程的影响。结果木犀草素对脑缺血再灌注靶向药物评分为96.86分。TTC染色结果显示木犀草素明显减少MCAO小鼠脑梗死面积(P<0.05)。OGD/R后SH-SY5Y细胞MTT值约为正常对照组的50%,使用50μmol/L的木犀草素处理后MTT值增加至83%(P<0.05),并且木犀草素显著减弱OGD/R诱导的ROS的产生,且呈剂量依赖性(P<0.05)。激光共聚焦结果显示50μmol/L木犀草素处理OGD/R诱导的SH-SY5Y细胞后自噬小体荧光强度增高64.6%(P<0.05),自噬小体与溶酶体共定位情况提高1.56倍(P<0.05)。Western blot结果显示木犀草素明显抑制OGD/R后Drp1 Ser616磷酸化水平及Drp1线粒体转位(P<0.05),改善OGD/R后SH-SY5Y细胞线粒体形态(P<0.05)。结论木犀草素对于脑缺血再灌注后氧化应激损伤具有明显保护作用,一方面它可以通过改善自噬流过程促进线粒体自噬小体的降解,加速ROS的清除效率;另一方面它还可以通过抑制Drp1活性保护线粒体形态,减少ROS的产生。

关键词：木犀草素脑缺血再灌注线粒体氧自由基 Drp1 自噬流

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小鼠出生后半月板的发育过程及成纤维细胞生长因子受体的表达模式

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第三军医大学学报 2019年第7期41卷 646-652页

作者：李芳芳谢杨丽黄俊兰张若彬蒋宛凌张大力许萌杜晓兰陈林陆军军医大学(第三军医大学)大坪医院野战外科研究所战创伤康复医学研究室全军军事训练伤防治与康复实验室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察小鼠出生后半月板发育过程的组织形态学变化及3种成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)的时空表达规律。方法取材出生后不同年龄(1日龄和1、2、4、6、12周龄)C57BL/6J小鼠膝关节行石蜡切片,藏红-... 详细信息

目的观察小鼠出生后半月板发育过程的组织形态学变化及3种成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)的时空表达规律。方法取材出生后不同年龄(1日龄和1、2、4、6、12周龄)C57BL/6J小鼠膝关节行石蜡切片,藏红-固绿染色观察小鼠半月板的结构,用免疫组织化学方法检测小鼠半月板Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen, ColⅠ)、Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen, ColⅡ)和FGFR1、2、3的表达。结果小鼠出生后,半月板具有明确的内-外侧分区,内侧区富含蛋白聚糖,藏红着色较深,而外侧区藏红着色浅。1周时分区更加明显,内侧区主要表达Ⅱ型胶原,而外侧区主要表达Ⅰ型胶原。出生后2周,半月板中间部分细胞开始肥大化,4周时细胞肥大化进一步加重,到6周时,在半月板前角出现小面积的矿化。12周时,半月板出生后的发育过程基本完成,前角出现类似骨髓腔的结构。整个发育过程,FGFR1、2、3的时空表达模式相似,表现为前角的表达于1～2周时达到高峰,而后逐渐减少(P<0.05),并由内侧区均匀分布逐渐变为表层边缘分布,而后角FGFRs的表达无明显变化。结论小鼠半月板在出生后的发育过程中,软骨基质、胶原分布以及FGFRs的表达均存在时空特异性规律,提示FGFRs在半月板发育过程中起重要作用。

关键词：半月板发育成纤维细胞生长因子受体小鼠

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不同声学参数的低强度脉冲超声对软骨细胞活性及培养骨胚生长的影响

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第三军医大学学报 2019年第10期41卷 907-912页

作者：刘汨谢杨丽黄俊兰张若彬孙先定蒋宛凌陈涵纲倪振洪张斌陈林杜晓兰陆军军医大学(第三军医大学)大坪医院野战外科研究所战创伤康复医学研究室创伤实验室骨代谢与修复中心创伤烧伤与复合伤国家重点实验室全军军事训练伤防治与康复实验室重庆400042

目的探讨低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound, LIPUS)对体外培养软骨细胞活性、增殖、分化和凋亡以及骨组织生长的影响。方法分离新生3～5 d C57BL/6J小鼠的软骨细胞和胚胎期18.5 d小鼠跖骨,分为对照组(未处理组)及3种LIPU... 详细信息

目的探讨低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound, LIPUS)对体外培养软骨细胞活性、增殖、分化和凋亡以及骨组织生长的影响。方法分离新生3～5 d C57BL/6J小鼠的软骨细胞和胚胎期18.5 d小鼠跖骨,分为对照组(未处理组)及3种LIPUS处理组,其声强度和占空比的参数为:LIPUSⅠ,30 mW/cm^2-20%;LIPUSⅡ,30 mW/cm^2-40%;LIPUSⅢ,50 mW/cm^2-20%;其余参数为:中心频率1.5 MHz,脉冲重复频率1 KHz,处理时间20 min/d;分别用CCK-8、EdU掺入及TUNEL检测软骨细胞的活性变化、增殖、凋亡;定量RT-PCR检测蛋白聚糖(Aggrecan,Acan)、Ⅱ型胶原(CollagenⅡ,ColⅡ)、Ⅹ型胶原(CollagenⅩ,ColⅩ)等软骨基质相关基因表达;采集图像后测量跖骨长度,计算跖骨全长增长率、软骨增长率。结果 3种参数的LIPUS处理能促进软骨细胞的活性和增殖,抑制软骨细胞凋亡,其中LIPUSⅡ组效果最明显;定量RT-PCR结果显示:各处理组软骨细胞的Acan、ColⅡ的mRNA表达均较对照组明显增高,ColⅩ表达降低(P<0.05);跖骨长度计算结果显示:LIPUSⅡ、Ⅲ组软骨和全长增长率均显著高于对照组(P<0.01),而LIPUSⅠ组与对照组无明显差异。结论 LIPUS可能通过促进软骨细胞活性、增殖以及细胞外基质合成,抑制细胞凋亡,加快骨组织生长,且效果与超声参数有关;其中声强度30 mW/cm^2、占空比40%的LIPUS作用最明显。

关键词：低强度脉冲超声强度占空比软骨细胞骨培养小鼠

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经MEGJ的cAMP传递介导Ang2调节缺氧大鼠血管平滑肌细胞低反应性

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中国病理生理杂志 2018年第1期34卷 41-46页

作者：徐竞杨光明李涛刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的:观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)是否通过传递环磷酸腺苷(cAMP)介导血管生成素2(Ang2)对血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和血管低反应性的调节。方法:在双面共培养系统中培养大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs,并予... 详细信息

目的:观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)是否通过传递环磷酸腺苷(cAMP)介导血管生成素2(Ang2)对血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和血管低反应性的调节。方法:在双面共培养系统中培养大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs,并予以RNA干扰和缺氧等处理;采用Western blot技术检测VSMCs中iNOS的表达;通过检测FITC标记的牛血清白蛋白的荧光透过率反映VSMCs收缩反应性;采用Alexa Fluor 488-c AMP为示踪剂,观察cAMP从VECs到VSMCs的跨MEGJ转运。结果:在单独培养的VECs和VSMCs中,缺氧及Ang2处理后cAMP浓度均显著增高(P<0.05),但在VECs和VSMCs中的水平并不相同,在VECs中的水平显著高于VSMCs中的水平(P<0.05)。在双面共培养系统中,VECs和VSMCs中cAMP的浓度差则明显降低,且VSMCs中增高的c AMP水平可被缝隙连接蛋白43(Cx43)小干扰RNA(siRNA)显著抑制(P<0.05)。外源性Ang2作用下缺氧后荧光标记的Alexa Fluor 488-cAMP发生明显的从VECs到VSMCs的转运,且可被Cx43 siRNA显著抑制(P<0.05)。在双面共培养系统的VECs和VSMCs侧给予c AMP抑制剂均可显著抑制外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的i NOS高表达,改善VSMCs的收缩低反应性(P<0.05)。结论:缺氧后Ang2可能通过Cx43,促进c AMP经MEGJ传递进入VSMCs,导致VSMCs的iNOS高表达和收缩低反应性。

关键词：缺氧血管低反应性血管生成素2 肌内皮缝隙连接缝隙连接蛋白43

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Musculin KO-Foxp3-GFPKI小鼠模型的制备及在严重创伤介导Treg-Th17失衡中的初步应用

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第三军医大学学报 2018年第16期40卷 1435-1443页

作者：余静唐婉琦杨雪马娓严军梁华平陆军军医大学(第三军医大学)第三附属医院(野战外科研究所)第一研究室、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的制备转录因子Musculin(MSC)敲除(knockout,KO)-叉状头转录因子家族成员3(forkhead box P3,Foxp3)-绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)敲入(knockin,KI)小鼠模型,并初步应用于严重创伤介导调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)-Th17失衡研究。方法通过MSCKO纯合子(homozygote,-/-)小鼠和Foxp3-GFPKI纯合子(homozygote,+/+)小鼠杂交,获取MSCKO(heterozygote,+/-)-Foxp3-GFPKI(+/-)杂合子小鼠,再按同笼兄妹近亲繁殖方法进行杂合子配对,直到获取MSCKO-Foxp3-GFPKI纯合子小鼠。将获得MSCKO-Foxp3-GFPKI小鼠连续交配5代以上,观察各代小鼠的基因型、表现型和遗传稳定性。对获取的MSCKO-Foxp3-GFPKI小鼠和Foxp3-GFPKI小鼠实施失血/骨折,3 h后取周围淋巴结(lymph nodes,LN)、肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes,MLN)、肠道集合淋巴结(Peyer’s patches,PP)、脾(spleen,SP)、骨髓(bone marrow,BM)和胸腺(thymus,Thy)。流式细胞术检测机体免疫器官和组织Treg的分布变化,qPCR检测MSC、Foxp3、孤核受体-γt(orphan nuclear receptor-γt,ROR-γt)的表达水平,进一步验证MSCKO-Foxp3-GFPKI小鼠的实用性,并初步探讨MSC对严重创伤介导Treg-Th17失衡的影响。结果杂交获得的各代MSCKO-Foxp3-GFPKI纯合子小鼠均能表达各分子标志物,活力、体质量和繁育能力正常。流式细胞术检测结果显示,各免疫器官和组织中均存在不同强度的GFP信号;严重创伤3 h后,MSCKO-Foxp3-GFPKI小鼠Treg在LN、MLN、PP和SP中的百分比分别为5.81%、4.81%、1.41%和3.1%,较创伤前差异有统计学意义。qPCR检测结果显示,相对正常组而言,野生型创伤组MSC在外周淋巴器官MLN(6.154 9)和PP(7.789 7)中的相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01);Foxp3在MSCKO创伤组MLN(2.591 2)和PP(1.506 4)中的相对表达量上升(P<0.01),表明MSC缺失可使创伤后Treg-Th17平衡左移;而ROR-γt在同组MLN(0.5395)和PP(0.544 9)中的相对表达量下降(P<0.01),同样证实了Treg-Th17平衡发生了偏移。结论成功制备MSCKO-Foxp3-GFPKI小鼠,遗传性状稳定,分子标志物和表现型明确。严重创伤后MSC可以影响Treg的分布,并使Treg-Th17平衡发生偏移,提示MSC可能作为严重创伤后恢复机体内环境免疫稳态的潜在调节靶点。

关键词： Musculin Foxp3 小鼠模型严重创伤 Treg-Th17失衡

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血管生成素-2经肌内皮缝隙连接调节血管低反应性

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中华实验外科杂志 2018年第5期35卷 832-834页

作者：徐竞李涛杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察肌内皮缝隙连接（MEGJ）对血管生成素-2（Ang2）调节缺氧大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）低反应性的介导作用,并明确参与的缝隙连接蛋白（Cx）亚型.方法建立血管内皮细胞（VECs）和VSMCs双面共培养模型,检测异硫氰酸荧光素-牛血... 详细信息

目的观察肌内皮缝隙连接（MEGJ）对血管生成素-2（Ang2）调节缺氧大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）低反应性的介导作用,并明确参与的缝隙连接蛋白（Cx）亚型.方法建立血管内皮细胞（VECs）和VSMCs双面共培养模型,检测异硫氰酸荧光素-牛血清白蛋白（FITC-BSA）透过率反映VSMCs收缩反应性,观察鬼笔环肽荧光反映MEGJ形成,观察磺酰罗丹明B细胞培养试剂染料转运反映MEGJ通讯功能.结果（1）在双面共培养模型,缺氧4h后VECs和VSMCs中iNOS表达显著增高,且VSMCs中的显著强于VECs中（3.6倍,P=0.003）,此增高的VSMCs中iNOS表达可被Ang2 siRNA抑制约60％（P =0.003）.（2） MEGJ抑制剂18α-GA、Cx43 siRNA（50 nmol/L）和促血管生成素受体2（Tie2） siRNA（50 nmol/L）可降低外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的iNOS表达（P值分别为0.001,0.001和0.001）,改善VSMCs收缩反应性（P值分别为0.004,0.009和0.001）.（3）Cx43 siRNA和Tie2 siRNA可抑制缺氧及Ang2处理后上调的MEGJ形成（P值分别为0.005和0.005）,并抑制上调的MEGJ通讯增强（P值分别为0.003和0.004）.结论 MEGJ介导Ang2对缺氧VSMCs低反应性的调节,Cx43是参与的蛋白亚型.

关键词：缺氧血管低反应性血管生成素-2 肌内皮缝隙连接缝隙连接蛋白43

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