检索结果-内蒙古大学图书馆

中华创伤杂志 2016年第6期32卷 573-576页

作者：宗兆文秦昊陈洪宋雨李瑞拾红唐佩福沈岳赵玉峰鲍全伟第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军战创伤中心创伤外科、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 第三军医大学大坪医院总后勤部卫生部重庆400042 解放军总医院骨科

2015年5月17—22日，第41届军事医学大会在印度尼西亚召开。共有来自世界军事医学委员会的110个成员国和6个观察员国派出代表团参与此次大会，中方派出以总后勤部卫生部李清杰部长为首的代表团参会。与会代表就当前军事医学领域的热点... 详细信息

2015年5月17—22日，第41届军事医学大会在印度尼西亚召开。共有来自世界军事医学委员会的110个成员国和6个观察员国派出代表团参与此次大会，中方派出以总后勤部卫生部李清杰部长为首的代表团参会。与会代表就当前军事医学领域的热点问题进行了激烈的讨论和交流，既提高了军事医学水平，同时又增进了与会各国之间的友谊和军事互信。交流主题主要有抗击埃博拉、航空航天医学、航海医学、战伤救治等主题。

关键词：军事医学战伤救治医学研究世界后勤部卫生部航空航天医学印度尼西亚医学大会

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Ski在神经系统中的作用及机制的研究进展

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中国康复理论与实践 2016年第7期22卷 797-800页

作者：周开升朱彦东张海鸿伍亚民第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市400042 兰州大学第二医院骨科甘肃兰州市730030

Ski作为一种进化保守蛋白,在不同物种中广泛参与并调节多种细胞的增殖及分化过程。Ski在胚胎神经系统发育、中枢及周围神经系统病变中发挥一定作用,可能涉及转化生长因子-β及其超家族成员之一骨形态形成蛋白信号通路。

关键词： ski 神经系统机制综述

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复合刺激创伤后应激障碍模型大鼠重要脑区的病理变化

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中国实验动物学报 2016年第1期24卷 87-91页

作者：陈旺李陈成李森冯东亮洪有建南伟江龙黄显凯伍亚民第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤外科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 兰州大学第二临床医学院骨科兰州730030

目的研究复合刺激创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠重要脑区的病理变化。方法成年SD雌性大鼠20只,随机分为正常组、模型组,每组10只。模型组按复合刺激方法建立PTSD大鼠模型,4周后对两组大鼠行高架十字迷宫和Morris水迷宫检测;行为检测结... 详细信息

目的研究复合刺激创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠重要脑区的病理变化。方法成年SD雌性大鼠20只,随机分为正常组、模型组,每组10只。模型组按复合刺激方法建立PTSD大鼠模型,4周后对两组大鼠行高架十字迷宫和Morris水迷宫检测;行为检测结束后对大鼠大脑皮层和海马CA1、CA2、CA3区和齿状回进行HE染色和Nissl染色,观察其病理变化特点。结果正常组大脑皮层和海马各区细胞形态规则、分布均匀,核仁及边界清晰,胞质尼氏体丰富,无明显神经元变性坏死;模型组大脑皮层细胞形态较规则、分布均匀,无明显病理改变;海马CA1、CA3区细胞形态不规则,排列紊乱,细胞间隙增大,细胞数量减少,有较多空泡样细胞病变,CA3区更为明显;CA2区细胞排列较规则,分布较均匀;齿状回可见部分细胞排列疏松、细胞间隙增大、尼氏体数量减少。结论PTSD模型大鼠海马CA1、CA3区和齿状回均有不同程度的病理改变,为探讨PTSD患者的病理机制提供了实验依据。

关键词：创伤后应激障碍大脑皮层海马病理学大鼠

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创伤脓毒症多指标联合预警诊断模型的建立

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中华创伤杂志 2016年第5期32卷 453-457页

作者：李忠赟杨建华张安强王枭文大林蒋建新温州医科大学附属第一医院急诊科 325000 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室 325000

目的利用临床常用指标，建立创伤脓毒症的联合预警诊断模型，为创伤脓毒症的早期、快速、准确诊断提供依据。方法165例创伤患者根据是否发生脓毒症分成脓毒症组（45例）和非脓毒症组（120例）。采集体温、心率、C-反应蛋白（CRP）、急... 详细信息

目的利用临床常用指标，建立创伤脓毒症的联合预警诊断模型，为创伤脓毒症的早期、快速、准确诊断提供依据。方法165例创伤患者根据是否发生脓毒症分成脓毒症组（45例）和非脓毒症组（120例）。采集体温、心率、C-反应蛋白（CRP）、急性生理与慢性健康Ⅱ评分（APACHEⅡ）、感染相关的器官功能衰竭评分系统（SOFA）等指标，筛选出创伤脓毒症发生的独立预测指标，联合各独立指标构建创伤脓毒症非加权预警诊断模型（unwScore）和加权预警诊断模型（wScore）。绘制各独立预测指标及预警模型的受试者工作特征曲线（ROC），计算ROC曲线下面积（AUC）、灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值，观察各独立预测指标及联合预警诊断模型的预警诊断效果。结果体温、呼吸、心率、CRP、APACHEⅡ和SOFA在两组间的差异有统计学意义（P〈0．05），进一步多因素分析筛选出的创伤脓毒症独立预测指标有体温、CRP、APACHEⅡ评分，AUC分别为0．855、0．761、0．884，敏感度分别为0．84、0．64、0．84，特异度分别为0．78、0．80、0．82，阳性预测值分别为59．38％、55．77％、64．41％，阴性预测值分别为93．07％、85．84％、93．40％；unwScore和wScore的AUC分别为0．915、0．931，敏感度分别为0，87、0．96，特异度分别为0．85、0．78，阳性预测值分别为69．64％、63．24％，阴性预测值分别为94．50％、97．85％。结论体温、CRP、APACHEⅡ是创伤脓毒症的独立危险指标，由体温、CRP、APACHEⅡ构建的模型对创伤脓毒症有较好的预警诊断效果。

关键词：脓毒症诊断,鉴别预后

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多巴胺对脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应的影响

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中华创伤杂志 2016年第6期32卷 552-557页

作者：李琳李磊王慧丽谭燕吴晓凤刘锐温秀杰刘畅唐明重庆医科大学附属第一医院口腔科 400016 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室第三军医大学大坪医院口腔科西安外事学院医学院护理系

目的探讨多巴胺对脂多糖（LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞（MPMs）炎症反应的影响。方法选择28只C57雄性Toll样受体4（TLR4）基因野生型（TLR4＋/＋）小鼠和6只雄性TLR4基因缺失型（TLR4-/-）小鼠，随机进行腹腔注射巯基乙酸盐肉汤，获取原... 详细信息

目的探讨多巴胺对脂多糖（LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞（MPMs）炎症反应的影响。方法选择28只C57雄性Toll样受体4（TLR4）基因野生型（TLR4＋/＋）小鼠和6只雄性TLR4基因缺失型（TLR4-/-）小鼠，随机进行腹腔注射巯基乙酸盐肉汤，获取原代MPMs。（1）TLR4＋/＋MPMs。分为对照组、LPS组、多巴胺预处理组、多巴胺D1类受体拮抗剂组（D1拮抗剂组）、多巴胺D2类受体拮抗剂组（D2拮抗剂组），其中后两组分别为多巴胺D1类受体拮抗剂和D2类受体拮抗剂处理MPMs30min后再用多巴胺＋LPS处理；（2）TLR4＋/＋和TLR4-MPMs。分为LPS组和多巴胺预处理组。LPS组用1μg／mlLPS刺激MPMs6h，多巴胺预处理组用10^-多巴胺作用MPMs2h后再用1μg/mlLPS刺激6h。Westernblot检测各组细胞TLR4、白细胞介素-1β前体（pro-IL-1β）的表达，酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。结果（1）TLR4＋/＋ MPMsTLR4、pro-IL-1α和TNF-α的表达情况：对照组为0．56±0．07、0．65±0．11和（1770．6±448．8）pg／ml，LPS组为1．12±0．15、1．24±0．20和（15569．5±822．7）pg／ml，多巴胺预处理组为0．28±0．11、0．22-4-0．08和（7800．7±862．6）pg／ml，DI拮抗剂组为0．25±0．12、0．18±0．09和（7065．0±1016．8）pg／ml，D2拮抗剂组为0．80±0．09、0．44±0．08和（14299．6±1430．9）pg／ml。其中LPS组均高于对照组和多巴胺预处理组（P均〈0．05），D2拮抗剂组均高于多巴胺预处理组（P〈0．05），而D1拮抗剂组与多巴胺预处理组差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）pro—IL-1β和TNF—α的表达情况：LPS组TLR4＋/＋MPMs为0．94±0．17和（15109．0±1903．4）pg／ml，TLR4-/-MPMs为0．08±0．04和（5063．6±512．8）pg／ml；多巴胺预处理组TLR4＋/＋MPMs为0．45±0．12和（6383．9±1287．3）pg／ml，TLR4-/-MPMs为0．05±0.02和（4863．0±824．7）pg／ml。其中LPS组TLR4＋/＋MPMs的两指标均高于TLR4-/-MPMs（P均〈0．05）。TLR4＋/＋MPMs多巴胺预处理组两指标均低于TLR4＋/＋MPMs的LPS组（P〈0．05），TLR4-/-MPMs多巴胺预处理组两指标与TLR4-/-MPMsLPS组差异无统计学意义。结论多巴胺能够抑制LPS诱导的MPMs炎症反应，与多巴胺D2类受体和TLR4密切相关。

关键词：多巴胺炎症巨噬细胞, 腹膜多巴胺受体

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胍丁胺对脂多糖诱导RAW264.7细胞氧化应激损伤的保护作用

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第三军医大学学报 2016年第9期38卷 949-953页

作者：侯凤艳罗莉朱俊宇康文渊范霞柴鉴深卢中秋梁华平温州医科大学附属第一医院急诊科浙江温州325035 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨胍丁胺(agmatine,AGM)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7氧化应激的抑制作用及其机制。方法 RAW264.7细胞经LPS(10μg/m L)刺激发生氧化应激,同时AGM(1 mmol/L)对其进行干预。分为对照组、LPS组、LP... 详细信息

目的探讨胍丁胺(agmatine,AGM)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7氧化应激的抑制作用及其机制。方法 RAW264.7细胞经LPS(10μg/m L)刺激发生氧化应激,同时AGM(1 mmol/L)对其进行干预。分为对照组、LPS组、LPS+AGM组、AGM组。药物作用24 h,以2,7-二氢二氯荧光素二乙酸酯(2',7'-dichlorofluoresce in diacetate,DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Griess法检测细胞内一氧化氮(NO)水平;Western blot检测细胞内的iNOS蛋白及细胞质细胞核内Nrf2蛋白表达;RT-PCR检测Nrf2下游抗氧化酶血红素氧合酶(heme oxygenase-1,HO-1)mRNA的表达。结果与对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7细胞中ROS、NO以及iNOS蛋白水平,而AGM干预后上述指标含量均明显降低(P<0.05)。AGM干预组中细胞核的Nrf2表达及其下游分子HO-1 mRNA表达水平较LPS单独刺激组显著升高,表明Nrf2信号通路在AGM的作用下被活化。结论 AGM可通过活化转录因子Nrf2促进抗氧化酶HO-1的表达,进而减轻细胞内的氧化应激损伤。

关键词：胍丁胺 RAW264.7细胞氧化应激 Nrf2

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嗅鞘细胞在大鼠坐骨神经缺损修复中的炎性调节作用研究

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中国修复重建外科杂志 2016年第12期30卷 1538-1544页

作者：姚东东张洁元李兵仓周婵刘彬西南大学生命科学学院重庆400715 淡水鱼类资源与生殖发育教育部重点实验室第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市畜牧科学院

目的探讨嗅鞘细胞（olfactory ensheathingcell，OEC）移植修复大鼠坐骨神经缺损后，其在修复过程中对坐骨神经局部微环境内炎性因子表达的调节作用。方法取绿色荧光蛋白（green fluorescent protein, GFP ）转基因SD大鼠嗅球，原代培养... 详细信息

目的探讨嗅鞘细胞（olfactory ensheathingcell，OEC）移植修复大鼠坐骨神经缺损后，其在修复过程中对坐骨神经局部微环境内炎性因子表达的调节作用。方法取绿色荧光蛋白（green fluorescent protein, GFP ）转基因SD大鼠嗅球，原代培养GFP—OEC并鉴定。取100只SD大鼠随机分为两组，制备右侧坐骨神经缺损（10mm长）模型后，采用聚乳酸一聚羟基乙酸共聚物[poly （lactic acid-co-glycolic acid）, PLGA]神经导管修复缺损处，实验组（n=55）于导管两端注入GFP—OEC与细胞外基质（extrace Uularmatrix，ECM）的混合液，对照组（n=45）注入等量DMEM与ECM的混合液。术后观察大鼠一般情况，于6h、1d、3d以及1、2、3、4、6周Westernblot检测IL-4、IL-6、IL-13和TNF—α的表达；术后2、4、6周实验组取材观察GFP—OEC存活情况；9周两组取材行HE染色观察神经组织形态，并行坐骨神经感觉及运动功能检测、神经电生理检测。结果经免疫荧光染色鉴定，原代培养细胞为GFP—OEC。Westernblot检测显示，与对照组比较，2～6周实验组IL-4相对表达量明显升高，3d、1周时IL-6及TNF—α相对表达量降低，1d以及3～6周时IL-13相对表达量升高，比较差异有统计学意义（P〈0．05）。术后2、4、6周荧光显微镜下观察，实验组神经移植体内的神经再生端均有GFP—OEC存活；术后9周，HE染色示实验组再生神经组织较松散，细胞形态不规则；对照组再生神经组织成泡状空隙，细胞明显减少。术后9周，实验组大鼠坐骨神经功能恢复程度优于对照组，后足回缩时间、坐骨神经功能指数、肌肉动作电位潜伏期及复合肌肉动作电位波幅比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论坐骨神经缺损后植入OEC可促进抗炎因子IL-4和IL-13的表达，同时抑制促炎因子IL-6和TNF-α的表达，改善了坐骨神经局部的炎症微环境，进而有效地促进坐骨神经结构和功能的修复重建。

关键词：周围神经再生嗅鞘细胞抗炎因子促炎因子大鼠

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6甲酰基吲哚并[3,2-b]咔唑对脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征大鼠的保护作用

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第三军医大学学报 2016年第22期38卷 2419-2423页

作者：魏佳鑫范霞张莹陈浩黄文娟梁华平遵义医学院附属医院重症医学科贵州遵义563003 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)内源性配体6-甲酰基吲哚并[3,2-b]咔唑(6-formylindolo[3,2-b]carbazole,FICZ)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的保护作用及其机制。方法按照随机数字表法将24只SD大鼠分为正常对照组、FICZ对照组、LPS模型组和FICZ治疗组,每组6只。通过气管滴注LPS(3 mg/kg)制备ARDS模型,并于建模后6 h收集各组肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及肺组织,通过肺湿/干质量比值、HE染色考察各组肺组织的损伤情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF和肺组织中炎症因子(IL-1β、TNF-α)水平及肺组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量;利用Western blot检测肺组织中AhR和NF-κB p65的蛋白表达。结果与LPS模型组相比,FICZ可有效减轻LPS所致的肺水肿及组织病理学损伤,减少BALF和肺组织中炎症因子TNF-α、IL-1β的释放及肺组织中MPO的含量。另外,FICZ在激活AhR的同时对LPS作用下肺组织胞核中NF-κB p65的升高起到明显的抑制作用。结论 FICZ对LPS诱导的大鼠ARDS具有保护作用,其作用可能是通过激活AhR以减少NF-κB p65的入核来实现的。

关键词： 6甲酰基吲哚并[3,2-b]咔唑脂多糖急性呼吸窘迫综合征芳香烃受体 NF-κB

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SD大鼠体温过低症胸腔积液模型的建立

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局解手术学杂志 2017年第10期26卷 706-709页

作者：奂剑波陈丽娜史成和代维袁丹凤周继红韩志海第二军医大学海军临床医学院海军总医院呼吸与危重症医学科北京100048 安徽医科大学研究生院安徽合肥230032 海军总医院海战伤救治研究中心北京100048 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的建立SD大鼠低温性胸水模型,观察大鼠低温胸水产生量与冷水浴时长的关系。方法雄性SD大鼠60只,体质量为(290.3±7.5)g,随机分为实验组(n=50)和对照组(n=10),根据在冷水中浸泡时间的不同将实验组分为A1组、A2组、A3组、A4组、A5组... 详细信息

目的建立SD大鼠低温性胸水模型,观察大鼠低温胸水产生量与冷水浴时长的关系。方法雄性SD大鼠60只,体质量为(290.3±7.5)g,随机分为实验组(n=50)和对照组(n=10),根据在冷水中浸泡时间的不同将实验组分为A1组、A2组、A3组、A4组、A5组,每组10只大鼠。实验组放入自制圆柱形竖立大鼠固定器内,然后置入(20±0.2)℃冷水中浸泡,浸泡深度为锁骨水平。A1组、A2组分别浸泡12 h、24 h后取出大鼠进行麻醉,收集血清及胸水上清液检测总蛋白、乳酸脱氢酶浓度;剩余大鼠浸泡24 h后给予37℃恒温水浴复温1 h,A3组、A4组、A5组分别在开始复温后12 h、24 h、36 h取出大鼠并收集血清及胸水上清液送检。正常对照组直接麻醉收集血清检测总蛋白、乳酸脱氢酶浓度。采用Light标准对大鼠胸水性质进行分析。结果正常对照组大鼠无明显胸水,A2组冷水浸泡24 h胸水量较A1组冷水浸泡12 h增多;复温后随着时间的延长胸水量逐渐减少,至复温后36 h胸水消失。A1组胸水总蛋白/血清总蛋白约50%,A2、A3、A4组均大于50%;实验各组胸水乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶均小于60%;实验组胸水乳酸脱氢酶大于2倍正常组血清乳酸脱氢酶。按照light标准,大鼠体温过低症胸水性质为渗出液。结论采用20℃水浴建立大鼠低温性胸水模型稳定可靠;胸水随着冷水浸泡时间的延长而增多,给予复温后胸水先慢后快逐渐被吸收。

关键词：体温过低症胸腔积液大鼠疾病模型

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配对免疫球蛋白样受体B与神经再生

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中国康复理论与实践 2016年第5期22卷 544-547页

作者：肖岚王永堂位景香舒亚海鲁秀敏余瑛重庆理工大学药学与生物工程学院重庆市400054 第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆市400042

成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)损伤后难以恢复,主要是由于中枢微环境中髓磷脂相关抑制因子介导的神经生长抑制作用引起的。配对免疫球蛋白样受体B(Pir B)作为其主要受体之一,在CNS损伤后高表达,参与神经生长抑制信号的传递。敲除或阻断... 详细信息

成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)损伤后难以恢复,主要是由于中枢微环境中髓磷脂相关抑制因子介导的神经生长抑制作用引起的。配对免疫球蛋白样受体B(Pir B)作为其主要受体之一,在CNS损伤后高表达,参与神经生长抑制信号的传递。敲除或阻断Pir B,能促进脊髓损伤动物神经再生,缓解β-淀粉样蛋白对阿尔茨海默病的病理影响,显著诱导缺氧缺血损伤后皮层神经元轴突再生,恢复中枢炎性神经病模型动物的神经功能,视神经损伤后的视觉重塑功能加强。

关键词：配对免疫球蛋白样受体B 髓磷脂相关抑制因子轴突生长神经再生综述

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