检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2018年第1期34卷 41-46页

作者：徐竞杨光明李涛刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的:观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)是否通过传递环磷酸腺苷(cAMP)介导血管生成素2(Ang2)对血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和血管低反应性的调节。方法:在双面共培养系统中培养大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs,并予... 详细信息

目的:观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)是否通过传递环磷酸腺苷(cAMP)介导血管生成素2(Ang2)对血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达和血管低反应性的调节。方法:在双面共培养系统中培养大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs,并予以RNA干扰和缺氧等处理;采用Western blot技术检测VSMCs中iNOS的表达;通过检测FITC标记的牛血清白蛋白的荧光透过率反映VSMCs收缩反应性;采用Alexa Fluor 488-c AMP为示踪剂,观察cAMP从VECs到VSMCs的跨MEGJ转运。结果:在单独培养的VECs和VSMCs中,缺氧及Ang2处理后cAMP浓度均显著增高(P<0.05),但在VECs和VSMCs中的水平并不相同,在VECs中的水平显著高于VSMCs中的水平(P<0.05)。在双面共培养系统中,VECs和VSMCs中cAMP的浓度差则明显降低,且VSMCs中增高的c AMP水平可被缝隙连接蛋白43(Cx43)小干扰RNA(siRNA)显著抑制(P<0.05)。外源性Ang2作用下缺氧后荧光标记的Alexa Fluor 488-cAMP发生明显的从VECs到VSMCs的转运,且可被Cx43 siRNA显著抑制(P<0.05)。在双面共培养系统的VECs和VSMCs侧给予c AMP抑制剂均可显著抑制外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的i NOS高表达,改善VSMCs的收缩低反应性(P<0.05)。结论:缺氧后Ang2可能通过Cx43,促进c AMP经MEGJ传递进入VSMCs,导致VSMCs的iNOS高表达和收缩低反应性。

关键词：缺氧血管低反应性血管生成素2 肌内皮缝隙连接缝隙连接蛋白43

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肺冲击伤转化研究——历史、现状与挑战

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实用医药杂志 2019年第1期36卷 1-5,8页

作者：杨策蒋建新王正国庄茁第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室陆军特色医学中心重庆400042 清华大学航天航空学院

冲击伤是火药、炸药等易燃、易爆品发明的副产物。肺脏作为爆炸冲击致伤中最易受累的空腔脏器,是临床冲击伤诊治的重点。与普通急性肺损伤相比,肺冲击伤在致伤原因、病理生理反应、诊治和防护、转归和预后等方面,有其特定表现形式与制... 详细信息

冲击伤是火药、炸药等易燃、易爆品发明的副产物。肺脏作为爆炸冲击致伤中最易受累的空腔脏器,是临床冲击伤诊治的重点。与普通急性肺损伤相比,肺冲击伤在致伤原因、病理生理反应、诊治和防护、转归和预后等方面,有其特定表现形式与制约瓶颈。既往依据伤员症状、体征、影像学、血气分析,在肺冲击伤诊治中积累了许多经验。然而,鉴于当前安全形势和生产、生活潜在爆炸风险,爆炸物种类、理化性质、爆炸当量以及爆炸现场的复杂空间分布为肺冲击伤的诊治与防护提出了新的要求,特别是在我国创伤救治水平显著提升背景下,肺冲击伤伤员在诊治上对基于疗效和后期康复的个体化诊治需求尤为迫切,对肺冲击伤高效防护新措施渐趋关注。因此,笔者在系统回顾肺冲击伤流行病学规律基础上,从精准诊断、精准治疗和高效防护三方面概述肺冲击伤转化研究现状,并基于瓶颈问题提出愿景和展望,以期从转化医学视角分析肺冲击伤的历史、现状,探究肺冲击伤理论成果向精准治疗和高效防护转化的可行性,尝试从既往定性诊治转化为以量化评估为基础的个体化诊治,旨在为肺爆炸冲击伤精准救治和防护范式提供借鉴和启示。

关键词：肺冲击伤创伤和损伤冲击耗散精准医学转化医学预警

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现代战伤救治系统概述及其对我军战伤救治的启示

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第三军医大学学报 2018年第1期40卷 1-6页

作者：宗兆文张琳第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤外科创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室重庆400042 白求恩医务士官学校特诊教研室石家庄050000

由于战时容易发生批量伤员且具有救治环境不佳和物资供应紧张等特殊性，战伤救治较平时创伤救治更加依赖于有序的组织和救治系统。高效的战伤救治系统可显著降低战伤的伤亡率。目前，尚无一个广为接受的关于战伤救治系统的定义。

关键词：军事医学战伤救治系统战伤救治技术战伤救治策略战伤救治研究

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血管生成素-2经肌内皮缝隙连接调节血管低反应性

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中华实验外科杂志 2018年第5期35卷 832-834页

作者：徐竞李涛杨光明刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所二室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察肌内皮缝隙连接（MEGJ）对血管生成素-2（Ang2）调节缺氧大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）低反应性的介导作用,并明确参与的缝隙连接蛋白（Cx）亚型.方法建立血管内皮细胞（VECs）和VSMCs双面共培养模型,检测异硫氰酸荧光素-牛血... 详细信息

目的观察肌内皮缝隙连接（MEGJ）对血管生成素-2（Ang2）调节缺氧大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）低反应性的介导作用,并明确参与的缝隙连接蛋白（Cx）亚型.方法建立血管内皮细胞（VECs）和VSMCs双面共培养模型,检测异硫氰酸荧光素-牛血清白蛋白（FITC-BSA）透过率反映VSMCs收缩反应性,观察鬼笔环肽荧光反映MEGJ形成,观察磺酰罗丹明B细胞培养试剂染料转运反映MEGJ通讯功能.结果（1）在双面共培养模型,缺氧4h后VECs和VSMCs中iNOS表达显著增高,且VSMCs中的显著强于VECs中（3.6倍,P=0.003）,此增高的VSMCs中iNOS表达可被Ang2 siRNA抑制约60％（P =0.003）.（2） MEGJ抑制剂18α-GA、Cx43 siRNA（50 nmol/L）和促血管生成素受体2（Tie2） siRNA（50 nmol/L）可降低外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的iNOS表达（P值分别为0.001,0.001和0.001）,改善VSMCs收缩反应性（P值分别为0.004,0.009和0.001）.（3）Cx43 siRNA和Tie2 siRNA可抑制缺氧及Ang2处理后上调的MEGJ形成（P值分别为0.005和0.005）,并抑制上调的MEGJ通讯增强（P值分别为0.003和0.004）.结论 MEGJ介导Ang2对缺氧VSMCs低反应性的调节,Cx43是参与的蛋白亚型.

关键词：缺氧血管低反应性血管生成素-2 肌内皮缝隙连接缝隙连接蛋白43

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新型血红蛋白代用品对创伤失血性休克大鼠重要器官功能的保护作用

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第三军医大学学报 2018年第19期40卷 1729-1734页

作者：朱娱田昆仑吴跃张杰彭小勇向鑫明刘良明李涛陆军军医大学(第三军医大学)第三附属医院(野战外科研究所)第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察一种新型血红蛋白代用品,产品代号YQ,对非控失血性休克大鼠重要器官的保护作用。方法 1 00只SD大鼠[雌雄各半,12周龄,体质量(220±20) g]随机分为(n=20):0. 5%YQ组、2%YQ组、5%YQ组、乳酸林格氏液(lactate Ringer,LR)对照... 详细信息

目的观察一种新型血红蛋白代用品,产品代号YQ,对非控失血性休克大鼠重要器官的保护作用。方法 1 00只SD大鼠[雌雄各半,12周龄,体质量(220±20) g]随机分为(n=20):0. 5%YQ组、2%YQ组、5%YQ组、乳酸林格氏液(lactate Ringer,LR)对照组和全血组。采用切断脾动脉分支方法构建非控失血性休克模型,观察不同浓度YQ在不同复苏阶段(复苏血压维持50、70、80 mmHg,复苏后1、2h等)对重要脏器(肝、肾)血流量、组织氧分压、器官功能及血气的影响。结果在不同复苏阶段,与LR对照组比较:①3个YQ浓度均可增加大鼠的PaO_2和SaO_2。复苏2 h后2%YQ[(98.8±15. 9) mmHg]和5%YQ组[(98.6±14. 1) mmHg]对PaO_2的作用明显优于LR对照组[(68.6±5.6)mmHg](P <0.01);2%YQ[(92.1±2.5)mmHg]和5%YQ组[(93.6±2.4) mmHg]对SaO_2的作用明显优于LR对照组[(70. 6±8.5) mmHg](P <0.01),接近全血[(94. 3±3. 3) mmHg]。②3个YQ浓度均可增加经皮氧分压,其中5%YQ组效果最好,复苏2 h后其作用[(80.4±5. 9) mmHg]接近全血组[(80.0±7.3) mmHg],与LR对照组比较[(59.1±1.6) mmHg],有显著性差异(P<0.01)。③3个YQ浓度均可增加大鼠的肝肾血流量,其中5%YQ组效果最好,复苏2 h后其作用[肝:(218. 7±13. 8) U/min;肾:(187.4±10.9) U/min]接近全血组[肝:(220.4±18.2) U/min;肾:(179.2±16.3) U/min],明显优于LR对照组[肝:(171.4±20.4) U/min;肾:(169.4±4.7) U/min]。④3个YQ浓度组均可降低大鼠AST、ALT、BUN和Crea水平。与LR对照组比较[AST:(209.6±15.6) U/L;ALT:(54.9±3.6) U/L;BUN:(10.8±2.5) mmol/L;Crea:(47. 7±4. 4)μmol/L],复苏2 h后5%YQ组的肝肾功能[AST:(149.8±13.7)U/L;ALT:(45.9±4.2) U/L;BUN:(9.7±1.8) mmol/L;Crea:(25.8±2. 1)μmol/L]明显减低。结论 YQ通过改善肝、肾器官功能从而发挥对非控制失血性休克大鼠的保护作用。

关键词：新型血红蛋白代用品失血性休克器官功能大鼠

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Musculin KO-Foxp3-GFPKI小鼠模型的制备及在严重创伤介导Treg-Th17失衡中的初步应用

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第三军医大学学报 2018年第16期40卷 1435-1443页

作者：余静唐婉琦杨雪马娓严军梁华平陆军军医大学(第三军医大学)第三附属医院(野战外科研究所)第一研究室、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的制备转录因子Musculin(MSC)敲除(knockout,KO)-叉状头转录因子家族成员3(forkhead box P3,Foxp3)-绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)敲入(knockin,KI)小鼠模型,并初步应用于严重创伤介导调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)-Th17失衡研究。方法通过MSCKO纯合子(homozygote,-/-)小鼠和Foxp3-GFPKI纯合子(homozygote,+/+)小鼠杂交,获取MSCKO(heterozygote,+/-)-Foxp3-GFPKI(+/-)杂合子小鼠,再按同笼兄妹近亲繁殖方法进行杂合子配对,直到获取MSCKO-Foxp3-GFPKI纯合子小鼠。将获得MSCKO-Foxp3-GFPKI小鼠连续交配5代以上,观察各代小鼠的基因型、表现型和遗传稳定性。对获取的MSCKO-Foxp3-GFPKI小鼠和Foxp3-GFPKI小鼠实施失血/骨折,3 h后取周围淋巴结(lymph nodes,LN)、肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes,MLN)、肠道集合淋巴结(Peyer’s patches,PP)、脾(spleen,SP)、骨髓(bone marrow,BM)和胸腺(thymus,Thy)。流式细胞术检测机体免疫器官和组织Treg的分布变化,qPCR检测MSC、Foxp3、孤核受体-γt(orphan nuclear receptor-γt,ROR-γt)的表达水平,进一步验证MSCKO-Foxp3-GFPKI小鼠的实用性,并初步探讨MSC对严重创伤介导Treg-Th17失衡的影响。结果杂交获得的各代MSCKO-Foxp3-GFPKI纯合子小鼠均能表达各分子标志物,活力、体质量和繁育能力正常。流式细胞术检测结果显示,各免疫器官和组织中均存在不同强度的GFP信号;严重创伤3 h后,MSCKO-Foxp3-GFPKI小鼠Treg在LN、MLN、PP和SP中的百分比分别为5.81%、4.81%、1.41%和3.1%,较创伤前差异有统计学意义。qPCR检测结果显示,相对正常组而言,野生型创伤组MSC在外周淋巴器官MLN(6.154 9)和PP(7.789 7)中的相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01);Foxp3在MSCKO创伤组MLN(2.591 2)和PP(1.506 4)中的相对表达量上升(P<0.01),表明MSC缺失可使创伤后Treg-Th17平衡左移;而ROR-γt在同组MLN(0.5395)和PP(0.544 9)中的相对表达量下降(P<0.01),同样证实了Treg-Th17平衡发生了偏移。结论成功制备MSCKO-Foxp3-GFPKI小鼠,遗传性状稳定,分子标志物和表现型明确。严重创伤后MSC可以影响Treg的分布,并使Treg-Th17平衡发生偏移,提示MSC可能作为严重创伤后恢复机体内环境免疫稳态的潜在调节靶点。

关键词： Musculin Foxp3 小鼠模型严重创伤 Treg-Th17失衡

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成纤维细胞生长因子受体2对小肠上皮细胞增殖与分化的影响

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第三军医大学学报 2018年第10期40卷 847-854页

作者：唐才智任泂高美娇李旭东杨杰陈林王军平王锋超粟永萍陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系全军复合伤研究所重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第三附属医院(野战外科研究所)创伤实验室、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400038

目的探究成纤维细胞生长因子受体2(fibroblast growth factor receptor 2,Fgfr2)功能缺失对成年小鼠小肠上皮细胞增殖和分化的影响。方法繁殖和培育小肠上皮Fgfr2条件性敲除小鼠,经他莫昔芬(tamoxifen)诱导,Western blot验证Fgfr2在肠... 详细信息

目的探究成纤维细胞生长因子受体2(fibroblast growth factor receptor 2,Fgfr2)功能缺失对成年小鼠小肠上皮细胞增殖和分化的影响。方法繁殖和培育小肠上皮Fgfr2条件性敲除小鼠,经他莫昔芬(tamoxifen)诱导,Western blot验证Fgfr2在肠上皮的特异性基因敲除情况;将诱导肠上皮敲除Fgfr2的小鼠作为实验组,同胎野生型小鼠作为对照组。利用免疫荧光技术对潘氏细胞和内分泌细胞占肠上皮细胞的比例进行计数,利用Alcian染色对杯状细胞占肠上皮细胞的比例进行计数;运用HE染色和免疫组化染色指标推断小肠上皮Fgfr2功能缺失对小肠上皮细胞增殖的影响。结果经过转基因小鼠繁殖后诱导,Western blot检测结果显示小肠上皮特定敲除的Fgfr2小鼠构建成功;免疫荧光和Alcian染色结果显示:与对照组小鼠比较,Fgfr2敲除小鼠的十二指肠、空肠和回肠上皮潘氏细胞数量增加(P<0.05),杯状细胞数量减少(P<0.05),而内分泌细胞数量不变(P>0.05);HE染色和免疫组化染色结果显示:绒毛长度和隐窝深度以及增殖细胞数目未见明显变化(P>0.05)。结论 Fgfr2介导的微环境信号可参与调控成年小鼠小肠上皮分泌系细胞分化,但对小肠上皮细胞增殖无显著影响。

关键词：成纤维细胞生长因子受体2 小肠上皮细胞分化细胞增殖

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线粒体分裂抑制剂对脓毒症大鼠器官功能的保护作用

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中华实验外科杂志 2018年第12期35卷 2212-2214页

作者：朱娱吴跃张杰田昆仑刘良明李涛第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察线粒体分裂抑制剂(Mdivi-1)对脓毒症大鼠器官功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制大鼠脓毒症模型,将120只体重为200~220g的SD大鼠,随机分成假手术组、脓毒症组、常规治疗组、常规治疗+Mdivi-1(1mg/kg)治疗组(M1)... 详细信息

目的观察线粒体分裂抑制剂(Mdivi-1)对脓毒症大鼠器官功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制大鼠脓毒症模型,将120只体重为200~220g的SD大鼠,随机分成假手术组、脓毒症组、常规治疗组、常规治疗+Mdivi-1(1mg/kg)治疗组(M1)、常规治疗+Mdivi-1(3mg/kg)治疗组(M3),其中常规治疗组在CLP12h后从股静脉给予乳酸林格液输注,同时给予抗生素头孢呋辛钠(100mg/kg)和血管活性药物多巴胺;M1组和M3组是在常规治疗液体中给予Mdivi-11mg/kg和3mg/kg从股静脉输注;脓毒症组在CLP12h后,股动静脉插管后放置;假手术组大鼠除不结扎盲肠和穿孔外,其余操作同模型组。观察各组对脓毒症大鼠肝脏、肾脏、肠道和心脏功能及动物存活时间、存活率的影响。结果与假手术组比较,脓毒症后大鼠的器官功能明显受损,表现为谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)、肌钙蛋白T以及D-乳酸在脓毒症后均升高,与假手术组比较,差异有统计学意义;采用输液、抗感染以及血管活性药物常规治疗并不能明显改善大鼠的器官功能;不同浓度(1、3mg/kg)的线粒体分裂抑制剂Mdivi-1联合常规治疗可明显改善肝脏、肾脏、肠道和心脏功能,其中3mg/kg效果更好,与常规治疗组比较,AST为(152.2±11.8比216.5±14.7,P=0.000),ALT为(49.0±3.8比66.3±2.3,P=0.000)、BUN分别为(11.2±1.6比16.1±2.8,P=0.001),Cr为(23.6±2.5比35.7±2.7,P=0.000)、D-乳酸(D-lac)为(1.3±0.1比2.8±0.3,P=0.000);同时可提高组织氧供和氧耗,延长动物存活时间[(60.30±30.82)h比(11.28±20.77)h,P=0.000],提高存活率(8/16比1/16)。结论线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对脓毒症大鼠多器官功能有保护作用。

关键词：线粒体分裂抑制剂脓毒症大鼠器官功能

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内皮细胞微粒在休克复苏后血管渗漏中的作用及其与氧化应激的关系

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中华实验外科杂志 2018年第7期35卷 1241-1243页

作者：张杰朱娱吴跃刘良明李涛第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察内皮微粒（EMP）在调节休克复苏大鼠血管渗漏中的作用及其与活性氧（ROS）的关系。方法利用休克复苏大鼠模型和缺氧复氧肺静脉内皮细胞，观察EMP含量与血管通透性变化的关系，ROS含量变化及对EMP含量和血管通透性的影响。结果... 详细信息

目的观察内皮微粒（EMP）在调节休克复苏大鼠血管渗漏中的作用及其与活性氧（ROS）的关系。方法利用休克复苏大鼠模型和缺氧复氧肺静脉内皮细胞，观察EMP含量与血管通透性变化的关系，ROS含量变化及对EMP含量和血管通透性的影响。结果休克复苏大鼠肺血管和缺氧复氧内皮细胞通透性显著升高（P=0．021），血浆EMP含量（P=0．009）和培养基中的EMP含量（P=0．003）显著升高；抑制EMP可显著降低休克复苏大鼠血管通透性（P=0．044）；缺氧复氧内皮细胞来源EMP显著升高正常大鼠血管通透性（P=0．028）。休克复苏大鼠静脉血管中ROS含量显著升高（P=0．007），ROS抑制剂可显著降低休克复苏大鼠血浆中的EMP含量（P=0．015）和血管通透性（P=0．046）；在细胞水平，缺氧复氧可显著升高内皮细胞中ROS、EMP含量（P=0．002）和单层内皮通透性（P=0．014）；ROS抑制剂可显著抑制缺氧复氧细胞EMP的产生（P=0．009）和通透性升高（P=0．023）；ROS激动剂显著升高内皮细胞通透性（P=0．019），而EMP抑制剂明显拮抗这种作用（P=0．024）。结论EMP在休克复苏血管渗漏中发挥重要作用，ROS可影响血浆EMP的含量变化。

关键词：休克复苏血管渗漏内皮微粒氧化应激

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缝隙连接及其连接蛋白对血管加压素诱导的失血性休克大鼠血管收缩的作用研究

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中国现代应用药学 2018年第1期35卷 5-9页

作者：杨光明彭小勇周海军李涛刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察缝隙连接(gap junction,GJ)及其组成亚单位连接蛋白(connexin,Cx)在血管加压素(arginine vasopressin,AVP)诱导失血性休克大鼠血管收缩中的作用。方法采用失血性休克大鼠模型和缺氧培养血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle c... 详细信息

目的观察缝隙连接(gap junction,GJ)及其组成亚单位连接蛋白(connexin,Cx)在血管加压素(arginine vasopressin,AVP)诱导失血性休克大鼠血管收缩中的作用。方法采用失血性休克大鼠模型和缺氧培养血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),观察GJ阻断剂甘珀酸和辛醇以及各Cx亚型反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,AODN)对AVP诱导的血管收缩反应的影响,随后进一步观察参与AVP作用的Cx37和Cx43对AVP调节休克血管钙敏感性和缺氧VSMC内钙离子浓度的影响。结果 GJ阻断剂甘珀酸和辛醇明显抑制了AVP诱导的休克血管的收缩反应。在所有血管中表达的连接蛋白中,Cx37AODN和Cx43AODN明显抑制了AVP的血管收缩作用。进一步结果显示,不是Cx37AODN,而是Cx43AODN可拮抗AVP升高休克血管钙敏感性的作用。此外,AVP处理和干扰Cx37及Cx43对缺氧VSMC内钙离子浓度无明显影响。结论 GJ在休克后AVP介导的血管收缩调节中有重要作用,Cx37和Cx43参与了这一过程,其中Cx43可能通过影响AVP介导的血管钙敏感性调节途径来发挥作用,而Cx37可能通过其他机制参与AVP的血管调节作用。

关键词：失血性休克血管加压素缝隙连接连接蛋白

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