检索结果-内蒙古大学图书馆

中国修复重建外科杂志 2006年第6期20卷 634-639页

作者：王子明王爱民唐桂阳第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所全军战创伤中心骨创伤科重庆400042

目的探讨万古霉素-聚甲基丙烯酸甲酯(vancomycin-loadedpolymethylmethacrylate,VCM-PMMA)在兔人工股骨头感染一期翻修中的作用。方法24只日本大耳白兔,雌雄不拘,体重2.4～3.4kg。制备左侧人工股骨头置换术后感染模型,随机分为实验组和... 详细信息

目的探讨万古霉素-聚甲基丙烯酸甲酯(vancomycin-loadedpolymethylmethacrylate,VCM-PMMA)在兔人工股骨头感染一期翻修中的作用。方法24只日本大耳白兔,雌雄不拘,体重2.4～3.4kg。制备左侧人工股骨头置换术后感染模型,随机分为实验组和对照组(n=12),行清创和一期翻修手术,对照组以单纯PMMA固定,实验组以VCM-PMMA固定。术后即刻、4、8和12周摄X线片;术前及术后1、3、7d及2、4、8和12周8个时间点检测C-反应蛋白(Creactiveprotein,CRP)和血沉(erythrocytesedimentationrate,ESR);术后12周处死动物后,以细菌培养和罗丹明标记的兔抗表皮葡萄球菌免疫血清细菌染色检测感染治愈率,并行组织学观察。结果一期翻修术后,对照组有2只兔再次形成脓肿,实验组无脓肿再形成。关节活动度实验组较对照组高,且差异有统计学意义(P<0.05)。X线片示对照组有6个关节脱位,实验组有3个关节脱位。血清CRP对照组和实验组均于翻修术后1d显著升高(P<0.01),3d达高峰,于7d开始下降,对照组于术后第8周、实验组于术后第2周低于翻修前水平(P<0.01),实验组在术后4周接近正常水平。ESR两组均从翻修后3d开始升高,7d达高峰,对照组感染后一直居高不下,实验组于术后第4周低于翻修前水平。细菌检测显示,对照组和实验组分别有58.3%(7/12)和16.7%(2/12)发生再感染,翻修成功率分别为41.7%和83.3%。发生再感染的假膜组织光镜下可见大量慢性炎性细胞浸润,感染治愈者可见纤维细胞增生。结论兔人工股骨头置换术后感染一期翻修时应用VCM-PMMA固定假体,能显著提高翻修的成功率。

关键词：万古霉素-聚甲基丙烯酸甲酯人工髋关节感染一期翻修

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基于多肿瘤标志物蛋白芯片检测恶性肿瘤血清癌胚抗原的诊断价值分析

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第二军医大学学报 2012年第5期33卷 523-527页

作者：杜佳谢家印杨雪琴杨宇馨李增鹏王东第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所病理科重庆400042

目的分析多肿瘤标志物蛋白芯片中癌胚抗原(CEA)在各组人群中的表达以及其他指标的伴随情况,并探讨其可能的临床意义。方法收集近年我院可供分析的25 076例多肿瘤蛋白芯片检测结果,分析CEA在各组人群、常见肿瘤中的升高特点,以及CEA伴随... 详细信息

目的分析多肿瘤标志物蛋白芯片中癌胚抗原(CEA)在各组人群中的表达以及其他指标的伴随情况,并探讨其可能的临床意义。方法收集近年我院可供分析的25 076例多肿瘤蛋白芯片检测结果,分析CEA在各组人群、常见肿瘤中的升高特点,以及CEA伴随其他检测指标升高在肿瘤中的分布情况。结果 CEA升高在恶性肿瘤患者中明显高于良性病变患者及正常体检者(P<0.01),以结直肠癌最高(41.85%),其次为胰腺癌(37.97%)和肺癌(37.16%)。在肿瘤患者中,CEA常伴随其他肿瘤标志物出现,以伴随CA125升高最为常见,其次为CA19-9和CA242。CEA/CA125伴随升高常见于胰腺癌(74.26%)、卵巢癌(69.57%)、肝细胞癌(62.13%)和肺癌(51.68%),CEA/CA19-9伴随升高常见于胰腺癌(77.23%)和肝细胞癌(72.34%),CEA/CA242伴随升高常见于胰腺癌(77.23%)和结直肠癌(57.61%)。CEA+CA19-9+CA242联合升高常见于胰腺癌(76.24%)、卵巢癌(52.17%)和结直肠癌(51.32%),CEA+CA19-9+CA242+CA125联合升高常见于胰腺癌(61.39%)。结论 CEA在恶性肿瘤中广泛表达,但并非恶性肿瘤的特异性指标。CEA单项指标升高对结直肠癌、胰腺癌和肺癌的诊断具有较高价值,CEA联合CA125、CA19-9和CA242检测有利于提高胰腺癌、卵巢癌和结直肠癌的诊断阳性率。

关键词：肿瘤标志物多肿瘤蛋白芯片癌胚抗原糖类抗原

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Nm23-H1核内定位对人肺腺癌A549细胞增殖的影响

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中国肺癌杂志 2017年第4期20卷 226-232页

作者：盛亚熊艳丽许明芳况勋杰王东杨雪琴第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心重庆400042

背景与目的现有研究发现Nm23-H1还存在胞核表达,而既往的研究都是以过表达或抑制胞浆Nm23-H1为研究手段,由于Nm23-H1本身缺乏核引导序列,其研究结果并不能真实反映或重复临床中Nm23-H1以胞核定位为主的实际生物学效应。因此,本研究通过... 详细信息

背景与目的现有研究发现Nm23-H1还存在胞核表达,而既往的研究都是以过表达或抑制胞浆Nm23-H1为研究手段,由于Nm23-H1本身缺乏核引导序列,其研究结果并不能真实反映或重复临床中Nm23-H1以胞核定位为主的实际生物学效应。因此,本研究通过构建带有核引导序列的Nm23-H1载体并转染A549细胞以探讨Nm23-H1从胞浆向胞核转位对肺癌细胞增殖的影响。方法采用基因重组技术构建带核定位信号序列的p Lentis-CMV-NME1-IRES2-PURO慢病毒载体,酶切和测序鉴定正确后,稳定转染A549细胞后用Western blot和激光共聚焦检测Nm23-H1蛋白的定位和表达,用CCK-8法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞周期变化。结果成功构建了核内定向表达Nm23-H1的慢病毒载体。转染组在72 h、96 h和120 h时增殖率与空载体组相比均显著升高(P<0.000,1)。空载体组A549细胞在G0期/G1期所占比例为35.69%,高于转染组的28.28%(t=1.461,P=0.217);而转染组细胞在G2期/M期所占比例为58.7%,空载体组为31.30%(t=4.560,P=0.010)。结论 Nm23-H1在人肺腺癌A549细胞的核内过表达使细胞主要分布在G2期/M期并促进了细胞的体外增殖。

关键词：肺肿瘤 Nm23-H1 核内定位细胞周期细胞增殖

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原发性肝癌中Tec的表达及其磷酸化水平

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中华肝脏病杂志 2007年第12期15卷 910-913页

作者：陈川王阁张志敏许文李琼胡庆王东李增鹏杨志祥索金友郑继军王红中第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所病理科重庆400042 第三军医大学西南医院肝胆外科

目的用高通量的组织芯片技术，分析人正常肝组织、癌旁肝组织及肝癌组织中Tec的表达及磷酸化水平，探讨其表达差异的意义。方法用组织芯片技术结合免疫组织化学法检测肝癌组织、癌旁肝组织、正常肝组织中Tec的表达及其磷酸化水平。结果... 详细信息

目的用高通量的组织芯片技术，分析人正常肝组织、癌旁肝组织及肝癌组织中Tec的表达及磷酸化水平，探讨其表达差异的意义。方法用组织芯片技术结合免疫组织化学法检测肝癌组织、癌旁肝组织、正常肝组织中Tec的表达及其磷酸化水平。结果Tec在肝癌组织及非癌组织中阳性表达率差异无统计学意义，但在肝癌组织中的染色程度显著强于非癌组织，且与组织分级有关（P〈0．05）。Tec磷酸化水平在肝癌组织（73％）高于癌旁组织（42％）及正常肝组织（10％），P〈0．05。结论Tec的表达异常与肝癌的发生发展密切相关，抑制Tec的表达或直接降低其磷酸化水平可能影响肝癌的进程。

关键词：癌,肝细胞组织学组织芯片

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p73基因过量表达对人肺癌细胞A549凋亡及其化疗敏感性的作用(英文)

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癌症 2006年第8期25卷 925-932页

作者：何勇范士志蒋耀光第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军胸外科中心重庆400042

背景与目的:部分非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)表达野生型p53基因(wild-typep53,wt-p53),因此在基因治疗中克服这些NSCLC对wt-p53的抵抗机制就非常重要。P53基因家族的新成员p73是p53的同源体,本研究旨在探讨对wt-p53基因治疗抵抗的人肺腺癌细胞A549在外源p73基因转染或联用化疗药后凋亡程度和对化疗药物敏感性的变化。方法:将真核表达重组质粒pcDNA3-HA-p53或pcDNA3-HA-p73α转染入A549细胞,G418筛选,Westernblot检测P53或P73α的表达。MTT法分析转染细胞对顺铂和阿霉素的敏感性,用流式细胞术、TUNEL法和DNA片段法分析化疗药作用下转染细胞的凋亡变化,克隆形成实验观察细胞生物学性状的改变。结果:转染p53或p73α基因的A549细胞可以稳定高表达p53或p73α蛋白。转染p73α的A549细胞在原本没有明显抑制和杀伤作用的药物浓度(6.25μmol/L的顺铂或0.25μmol/L的阿霉素)作用下生长明显受到抑制,顺铂的IC50值从22.65μmol/L降至3.75μmol/L,阿霉素的IC50值从4.20μmol/L降至0.06μmol/L。p73能使A549细胞受顺铂和阿霉素诱导的细胞凋亡增加,而p53没有明显作用。流式细胞术显示p73α基因转染后,顺铂诱导的细胞凋亡率从10.6%升高到36.8%(P<0.01),阿霉素诱导的细胞凋亡率从13.0%升高到41.1%(P<0.01)。克隆形成实验显示,p73α基因转染能明显降低顺铂和阿霉素作用后A549细胞的克隆形成数(P<0.01),对顺铂和阿霉素的化疗增效倍数分别为2.0和2.4倍。结论:外源性p73基因的导入增加了wt-p53型A549细胞对顺铂和阿霉素等化疗药的敏感性,该作用可能与p73基因能不依赖于p53基因诱导细胞凋亡有关。p73基因可用于治疗wt-p53不能发挥作用的恶性肿瘤。

关键词： p73基因肺肿瘤 A549细胞基因转移化疗敏感性凋亡

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Src酪氨酸激酶抑制剂dasatinib对人食管鳞癌细胞KYSE180生长及凋亡的影响

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肿瘤 2012年第7期32卷 483-488页

作者：王莉王如文蒋耀光赵云平龚太乾郭伟第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军胸外科中心重庆400042

目的:探讨Src酪氨酸激酶抑制剂dasatinib对人食管鳞癌细胞生长和凋亡的影响及其相关机制。方法:采用蛋白质印迹法检测食管鳞癌细胞株KYSE180、EC109、KYSE30和人永生化食管上皮细胞株SHEE中总Src和磷酸化Src激酶的表达。用不同剂量的Sr... 详细信息

目的:探讨Src酪氨酸激酶抑制剂dasatinib对人食管鳞癌细胞生长和凋亡的影响及其相关机制。方法:采用蛋白质印迹法检测食管鳞癌细胞株KYSE180、EC109、KYSE30和人永生化食管上皮细胞株SHEE中总Src和磷酸化Src激酶的表达。用不同剂量的Src酪氨酸激酶抑制剂dasatinib作用KYSE180细胞后,分别采用MTT法、FCM法、蛋白质印迹法和裸鼠皮下移植瘤实验观察dasatinib对KYSE180细胞Src激酶的抑制作用,以及对细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和裸鼠皮下移植瘤的影响。结果:KYSE180、EC109和KYSE30细胞中Src激酶显著活化,而在SHEE细胞中未见活化Src激酶。Dasatinib可显著抑制KYSE180细胞增殖,阻碍细胞G1/S期转换,促进细胞凋亡,并上调caspase3、cytochrome C和Bax等凋亡相关蛋白的表达。另外,dasatinib可显著抑制裸鼠皮下KYSE180细胞移植瘤的生长。结论:Dasatinib可通过抑制食管鳞癌细胞增殖、促进细胞凋亡以及影响细胞周期等机制,抑制食管鳞癌细胞皮下移植瘤的生长,因此其可望成为治疗食管鳞癌的一个有效药物。

关键词：食管肿瘤 Src族激酶类蛋白激酶抑制剂细胞增殖细胞凋亡细胞周期基因表达 Dasatinib

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兔坐骨神经火器性断裂伤动物模型建立的影响因素分析

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第三军医大学学报 2004年第13期26卷 1127-1129页

作者：陈建梅李兵仓王建民张良潮第三军医大学大坪医院野战外科研究所第六研究室第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军战创伤中心重庆400042

目的　建立新西兰兔坐骨神经火器性断裂伤的动物模型。方法　成年新西兰兔 3 0只 ,随机分成 6组 ,每组 5只 ,分别用 5 3式滑膛枪发射不同装药量的 0 3 7g三角破片 ,给予不同的装药量 :0 2 0、0 2 5、0 3 0、0 3 5、0 40、0 5 0g... 详细信息

目的　建立新西兰兔坐骨神经火器性断裂伤的动物模型。方法　成年新西兰兔 3 0只 ,随机分成 6组 ,每组 5只 ,分别用 5 3式滑膛枪发射不同装药量的 0 3 7g三角破片 ,给予不同的装药量 :0 2 0、0 2 5、0 3 0、0 3 5、0 40、0 5 0g。根据破片飞行特点、能量吸收 ,神经断裂率 ,感染率 ,死亡率等指标 ,选择出最佳参数 ,从而建立新西兰兔坐骨神经火器性断裂伤的动物模型。结果　使用装药量为 0 3 0g ,初速度为 ( 5 41 4± 2 6 5 )m s的三角破片 ,坐骨神经断裂率高于 80 % ,不会引起股骨骨折 ,无其他严重并发症 ,伤后 15d该组动物全部存活 ;装药量大于 0 3 5g ,初速大于 60 0m s的破片在引起坐骨神经断裂伤的同时 ,容易合并股骨骨折及周围组织严重坏死 ,动物不易长期存活 ;而装药量小于 0 3 0g ,速度小于 5 0 0m s的三角破片飞行不稳 ,坐骨神经断裂率低于 40 %。结论　装药量为 0 3 0g ,质量 0 3 7g的三角破片在初速 ( 5 41 4± 2 6 5 )m s、射击距离 1 5m时可稳定建立兔坐骨神经火器性断裂伤 ,是一种良好的火器性坐骨神经断裂伤模型。

关键词：坐骨神经火器伤断裂伤动物模型

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改性胶原支架构建组织工程化神经复合物修复大鼠脊髓损伤

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中华创伤杂志 2013年第1期29卷 67-72页

作者：蒲渝郭庆山王爱民王子明解放军第三二四医院骨科重庆400020 第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所全军战创伤中心创伤外科第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所全军战创伤中心骨科

目的利用组织工程技术体外构建组织工程化神经复合物，对大鼠损伤脊髓进行修复并观察其效果。方法（1）分离培养大鼠神经干细胞（neuralstemcells，NSCs），制备改性胶原支架，体外构建NSCs／改性胶原支架复合物，以胚胎脊髓提取液对NSC... 详细信息

目的利用组织工程技术体外构建组织工程化神经复合物，对大鼠损伤脊髓进行修复并观察其效果。方法（1）分离培养大鼠神经干细胞（neuralstemcells，NSCs），制备改性胶原支架，体外构建NSCs／改性胶原支架复合物，以胚胎脊髓提取液对NSCs进行诱导分化，通过组织化学检测和扫描电镜观察其结构。（2）制作大鼠脊髓半横断损伤模型，植入组织工程化神经复合物，术后每2周进行功能学检查，并于术后3周及8周进行组织学检查以评估修复脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI的效果。结果改性胶原支架构建的组织工程化神经复合物移植至大鼠体内后，其种子细胞存活并进一步分化，形成功能活跃的神经元，分化的胶质细胞形成规则的网状结构。大鼠损伤脊髓平面以下运动功能获得了较明显的恢复。结论以改性胶原为支架的组织工程化神经复合物对大鼠损伤脊髓的结构重建和功能恢复都有一定的作用。

关键词：脊髓损伤组织工程神经干细胞胶原

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二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌过程中PC3／BTG2基因表达的变化

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中华肝脏病杂志 2009年第2期17卷 107-111页

作者：张志敏王阁杨志祥单锦露陈川金丰许文李琼雒喜忠王东李增鹏第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心重庆 400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心病理科重庆 400042

目的探讨PC3／BTG2在肝细胞癌形成过程中的变化趋势及作用。方法建立改进的二乙基亚硝胺（DEN）诱发的大鼠肝癌模型。免疫组织化学法检测PC3／BTG2蛋白的表达情况，用RT—PCR和Western blot检测诱癌不同时期PC3／BTG2、p53、细胞周期素D... 详细信息

目的探讨PC3／BTG2在肝细胞癌形成过程中的变化趋势及作用。方法建立改进的二乙基亚硝胺（DEN）诱发的大鼠肝癌模型。免疫组织化学法检测PC3／BTG2蛋白的表达情况，用RT—PCR和Western blot检测诱癌不同时期PC3／BTG2、p53、细胞周期素D1的mRNA和蛋白表达情况。统计学处理采用单因素方差分析。结果PC3／BTG2蛋白在大鼠肝细胞中主要表达于细胞核，亦可见于部分细胞质，随着DEN诱癌过程的发展，PC3／BTG2的表达有由细胞核向细胞质易位的趋势。在DEN诱发的大鼠肝癌模型中，PC3／BTG2 mRNA早期表达增高，5周达高峰（0．653±0．023），晚期降低（16周为0．312±0．021）；p53 mRNA早期增高（5周为0．493±0．027），晚期降低（16周为0．187±0．026）；细胞周期素D1 mRNA早期未检测到，晚期增高并达高峰（16周为0．582±0．029）。PC3／BTG2蛋白在诱癌早期表达增高，诱癌5周时达高峰（0．630±0．032），成癌后降低（16周为0．113±0．019）；p53蛋白在诱癌早期及中期（5～12周）持续增高（12周为1．186±0．049），到成癌后降低（16周为0．622±0．035）；细胞周期素D1在整个诱癌过程中表达都高于正常对照大鼠，在肝癌形成时增高并达高峰（16周为0．912±0．038）。结论PC3／BTG2表达降低可能与HCC进展有密切联系；在肝癌形成过程中，PC3／BTG2与p53的表达可能存在正调控作用，而与细胞周期素D1可能存在负调控作用。

关键词：癌,肝细胞基因,p53 肿瘤抑制蛋白质p53 PC3/BTG2

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微RNA18与B细胞易位基因2在肝癌细胞中差异表达相关性的研究

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中华肝脏病杂志 2009年第1期17卷 42-45页

作者：李琼王阁张志敏杨志祥单锦露陈川许文雒喜忠王东第三军医大学野战外科研究所大坪医院肿瘤中心重庆400042

目的研究微RNA18（miR18）对肝癌细胞HepG2基因表达谱的影响，预测其靶基因，初步探讨miR-18与抗增殖基因B细胞易位基因2（BTG2）两者在肝癌发生过程中差异表达的相关性。方法利用基因表达谱芯片技术筛选HepG2的微RNA差异表达谱，应用... 详细信息

目的研究微RNA18（miR18）对肝癌细胞HepG2基因表达谱的影响，预测其靶基因，初步探讨miR-18与抗增殖基因B细胞易位基因2（BTG2）两者在肝癌发生过程中差异表达的相关性。方法利用基因表达谱芯片技术筛选HepG2的微RNA差异表达谱，应用生物信息学方法预测表达明显上调的miR-18的靶基因，初步筛选出直接调控的靶基因为抗增殖基因BTG2；应用RT-PCR和Northernblot法分析BTG2正常与肝癌组织中的表达情况。结果生物信息学分析结果显示miR-18分子调控的下游靶基因有609个，涉及细胞增殖、分化和凋亡、转录调节等众多生理和病理过程；抗增殖基因BTG2在肝癌组织和细胞中呈明显低表达。结论miR-18在肝癌细胞中表达明显上调，并可能负性调控抗增殖基因BTG2在肝癌细胞中的表达，两者共同在肝癌细胞增殖方面发挥着重要作用。

关键词：癌肝细胞基因表达调控肿瘤细胞增殖微RNA 18 B细胞易位基因2

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