检索结果-内蒙古大学图书馆

脓毒症的本质是机体炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。目前针对脓毒症切实有效的治疗措施不多，抗炎治疗效果极不理想。胆碱能抗炎通路通过内源性的神经反馈调节机制来达到调控炎症反应、减轻炎症性损害的作用，且具有更快速和更易控制的特点，因而在炎症反应调控中更有优势。本文就脓毒症与炎症调控相关，特别是胆碱能抗炎通路的研究进展进行了综述。

关键词：脓毒症临床治疗病理改变调节机制

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跃度连续的盘形分度凸轮机构虚拟样机构建

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机械制造与自动化 2012年第6期41卷 40-42页

作者：李晓霞赵浩东第三军医大学大坪医院野战外科研究所第六研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 中烟山东工业公司济南卷烟厂山东济南250000

针对盘形分度凸轮机构间歇传动的特点,提出了间歇运动规律的构造方法,实例推导了跃度连续的运动规律。联合多平台建立了机构的虚拟样机模型,验证了运动规律推导的正确性,为更深入的动力学分析垫定了基础。

关键词：间歇运动规律盘形分度凸轮机构虚拟样机 Adams

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骨髓间充质干细胞对急性肺损伤大鼠的治疗作用

骨髓间充质干细胞对急性肺损伤大鼠的治疗作用

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第八届全国创伤修复(愈合)与组织再生学术交流会

作者：王海燕赵玉金杜娟李海胜蒋建新第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室全军交通医学研究所全军交通伤重点实验室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的初步探索大鼠骨髓间充质干细胞治疗急性肺损伤(ALI)的临床应用潜能.方法采用全骨髓贴壁法获取大鼠原代骨髓间充质干细胞,优化培养条件,经细胞表面标记及多向分化能力检测确定其符合间充质干细胞标准.通过胸部撞击(250kpa)复合内... 详细信息

目的初步探索大鼠骨髓间充质干细胞治疗急性肺损伤(ALI)的临床应用潜能.方法采用全骨髓贴壁法获取大鼠原代骨髓间充质干细胞,优化培养条件,经细胞表面标记及多向分化能力检测确定其符合间充质干细胞标准.通过胸部撞击(250kpa)复合内毒素注射(15mg/kg)建立急性肺损伤大鼠模型,尾静脉输注异体间充质干细胞(2.5×106个/只)并观察动物死亡率变化以及肺脏呼吸功能、局部炎症和病理形态的改善.结果同种异体间骨髓充质干细胞可以降低急性肺损伤大鼠24h死亡率(MSC37.5％ VS NS 66.7％,P＜0.05),提高提高动脉血氧分压(MSC 90.13±5.87 VS NS 76.75±15.56,P＜0.05),降低肺泡灌洗液中性粒细胞数目(MSC 31.75±9.83 VS NS 69.51±22.58,P＜0.05),降低肺灌洗液中炎性细胞因子TNF-α(MSC 77.44±11.89 VS NS 90.35±13.48,P＜0.05)、IL-6(MSC 46.59±13.45 VS NS69.77±20.85,P＜0.05)水平,提高肺灌洗液中抗炎因子IL-10水平(MSC 108.68±32.07 VS NS 73.08±22.13,P＜0.05),改善肺脏病理损伤(肺病理评分MSC 4.58±1.12 VS NS 6.79±1.53,P＜0.05),细胞组中的中性粒细胞及巨噬细胞数量较对照组明显减少. 结论骨髓间充质干细胞对急性肺损伤有潜在治疗作用,其治疗保护机理尚待深入研究.

关键词：间充质干细胞胸部损伤急性肺损伤内毒素

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5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩-PEG-叶酸的设计与合成

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精细化工中间体 2012年第6期42卷 22-25页

作者：李鹏熙郭林峰李东红创伤烧伤复合伤国家重点实验室第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室重庆400042 西华师范大学化学化工学院四川南充637002

以聚乙二醇二胺、叶酸、5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩为原料,合成了2个光敏化合物:5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩-PEG-叶酸(3a)和5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩-PEG-NHBoc(3b),其结构经UV... 详细信息

以聚乙二醇二胺、叶酸、5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩为原料,合成了2个光敏化合物:5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩-PEG-叶酸(3a)和5-对羧基苯基-10,15,20-三间羟基苯基二氢卟吩-PEG-NHBoc(3b),其结构经UV、IR、HPLC、1H MNR和MS确认。采用L9(33)正交实验法优化目标物3a的合成条件,在n(DCC)∶n(卟吩)=2∶1、反应温度为50℃、反应时间为5d时,3a收率最好。

关键词：光敏剂二氢卟吩叶酸聚乙二醇二胺

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ERK和P38 MAPK升高MLC_(20)磷酸化调节大鼠平滑肌低氧反应性

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基础医学与临床 2011年第4期31卷 366-370页

作者：杨光明李涛徐竞唐婧刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)亚类ERK、P38 MAPK和JNK在低氧血管平滑肌收缩反应性调节中的作用,并从肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化的钙敏感性调节途径上初步探讨其机制。方法用低氧培养血管平滑肌细胞(VSMC)模型和大鼠失血性休克模型... 详细信息

目的研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)亚类ERK、P38 MAPK和JNK在低氧血管平滑肌收缩反应性调节中的作用,并从肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化的钙敏感性调节途径上初步探讨其机制。方法用低氧培养血管平滑肌细胞(VSMC)模型和大鼠失血性休克模型,用荧光法检测VSMC收缩反应,用Western blot检测血管平滑肌MLC20磷酸化水平,用离体血管张力测定技术观察休克血管钙敏感性。结果低氧损伤使VSMC对去甲肾上腺素(NE)诱导的收缩反应性明显降低,同时休克血管平滑肌MLC20磷酸化水平和血管钙敏感性降低;给予具有MAPK激动作用的AngⅡ处理可恢复低氧VSMC的收缩反应性、升高休克血管MLC20磷酸化水平和钙敏感性。PD98059(ERK抑制剂)、SB203580(P38 MAPK抑制剂)和SP600125(JNK抑制剂)均可拮抗AngⅡ诱导低氧VSMC反应性升高的作用;同时ERK和P38 MAPK的抑制剂也拮抗了AngⅡ诱导的休克血管MLC20磷酸化水平和钙敏感性升高,而JNK抑制剂无明显作用。结论 ERK、P38 MAPK和JNK都参与了低氧VSMC收缩反应性的调节,其中ERK和P38MAPK的作用机制可能与MLC20磷酸化的钙敏感性调节途径有关,而JNK可能通过其他途径发挥调节低氧VSMC反应性的作用。

关键词：血管平滑肌细胞低氧 ERK P38 MAPK JNK

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细胞外信号调节激酶在失血性休克后活性变化及其在血管反应性调节中的作用

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中华实验外科杂志 2011年第6期28卷 907-910页

作者：杨光明李涛徐竞唐婧刘良明第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察失血性休克后细胞外信号调节激酶（ERK）的活性变化及其对休克血管反应性的影响。方法采用72只健康成年sD大鼠，复制失血性休克模型，观察休克后不同时期大鼠肠系膜上动脉（SMA）血管组织中ERK活性的变化，同时测定血管反应性... 详细信息

目的观察失血性休克后细胞外信号调节激酶（ERK）的活性变化及其对休克血管反应性的影响。方法采用72只健康成年sD大鼠，复制失血性休克模型，观察休克后不同时期大鼠肠系膜上动脉（SMA）血管组织中ERK活性的变化，同时测定血管反应性的变化；并观察改变ERK活性对休克血管反应性的影响。结果失血性休克后，大鼠肠系膜上动脉血管组织中ERK活性升高，在休克30min时达到最高点（为正常组的2．6倍，P〈0．01），随着休克时间的延长，ERK的活性逐渐降低，在休克后2h降低为正常对照组的56．1％（P〈0．05）；失血性休克大鼠的血管反应性变化也呈现休克早期升高、休克晚期降低的趋势。给予An出I处理可使休克2h血管组织内ERK活性升高为休克2h组的1．9倍（P〈0．01），同时休克血管反应性明显升高，而ERK的抑制剂PD98059可拮抗AngII诱导ERK活性增加和血管反应性升高的作用。结论ERK在失血性休克大鼠血管反应性调节中具有重要作用。

关键词：失血性休克细胞外信号调节激酶血管反应性

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26S蛋白酶体LMP2亚基参与调节血管内皮细胞对氧化应激的耐受性形成

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中国病理生理杂志 2011年第7期27卷 1347-1351页

作者：周荣陈凤胡德耀刘良明创伤、烧伤及复合伤国家重点实验室第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室重庆大坪400042

目的:观察在氧化应激耐受及氧化应激损伤的血管内皮细胞(VECs)26S蛋白酶体LMP2亚基的表达变化情况,并评价26S蛋白酶体LMP2亚基在调节VECs对氧化应激耐受性中的可能作用。方法:建立H2O2诱导氧化应激损伤及氧化应激预处理VECs模型;采用细... 详细信息

目的:观察在氧化应激耐受及氧化应激损伤的血管内皮细胞(VECs)26S蛋白酶体LMP2亚基的表达变化情况,并评价26S蛋白酶体LMP2亚基在调节VECs对氧化应激耐受性中的可能作用。方法:建立H2O2诱导氧化应激损伤及氧化应激预处理VECs模型;采用细胞免疫荧光标记联合Western blotting法检测26S蛋白酶体LMP2的表达;采用脂质体LipofectamineTM2000转染LMP2反义/正义寡核苷酸;检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:H2O2可剂量及时间依赖性地诱导VECs氧化应激损伤,培养上清中MDA浓度及LDH活性明显增加;H2O2(10μmol/L,24 h)预处理可诱导26S蛋白酶体LMP2亚基的高表达及细胞对H2O2(500μmol/L,3 h)诱导氧化应激的耐受,培养上清中MDA浓度及LDH活性明显减少;与H2O2(500μmol/L,3 h)处理组比较,采用干扰素γ(IFN-γ,20μg/L,48 h)可诱导VECs 26S蛋白酶体LMP2亚基高表达,也可诱导VECs对H2O2的耐受,其培养上清中MDA浓度及LDH活性明显降低,而转染LMP2-反义寡核苷酸可抑制IFN-γ诱导的培养上皮细胞26S蛋白酶体LMP2亚基高表达并阻断细胞对H2O2(500μmol/L,3 h)的耐受。结论:26S蛋白酶体LMP2亚基参与VECs对氧化应激耐受性的形成。

关键词：血管内皮细胞氧化性应激预处理 26S蛋白酶体

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复合海绵及载药复合海绵止血性能研究

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中华创伤杂志 2011年第1期27卷 64-67页

作者：李东红刁俊林刘建仓胥婷第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所第二研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的评价复合海绵及其载药后对兔肝、脾创面的局部止血性能.方法采用复合交联、冷冻干燥得到复合海绵;将其浸入一定浓度的氨甲环酸中,冻干得载药复合海绵.在兔肝、脾损伤创面,分别敷用复合海绵和载药复合海绵,观察正常情况下和肝素抗... 详细信息

目的评价复合海绵及其载药后对兔肝、脾创面的局部止血性能.方法采用复合交联、冷冻干燥得到复合海绵;将其浸入一定浓度的氨甲环酸中,冻干得载药复合海绵.在兔肝、脾损伤创面,分别敷用复合海绵和载药复合海绵,观察正常情况下和肝素抗凝后兔肝、脾创面的出血时间及出血量,并与可吸收性明胶海绵和壳聚糖海绵比较.结果正常情况下,复合海绵的止血时间和出血量较明胶海绵组和壳聚糖海绵组缩短或减少（P＜0.05,0.01）;在肝素抗凝后,明胶海绵止血时间明显延长,而壳聚糖海绵和复合海绵的变化并不明显.载药复合海绵与复合海绵相比,在正常状态下止血性能有明显提高,但在凝血功能障碍时止血性能没有显著变化,且止血性能与载药量不呈线性关系.结论复合海绵和载氨甲环酸复合海绵较明胶海绵止血性能明显提高,尤其是在凝血功能障碍时.

关键词：止血复合海绵氨甲环酸

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