检索结果-内蒙古大学图书馆

重庆医学 2016年第26期45卷 3601-3604页

作者：朱方强陈民佳朱明徐祥赵洪雯刘宏余荣杰吴雄飞黄宏第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室/创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 第三军医大学西南医院肾内科重庆400038

目的探讨姜黄素抗肾纤维化的分子生物学机制，为临床治疗提供可靠的实验依据。方法以人肾小管上皮细胞（HKC）为研究对象，采用不同浓度的姜黄素（0、0．780、1．563、3．125、6．250、12．500、25．000、50．000和***／L）刺激HKC72h... 详细信息

目的探讨姜黄素抗肾纤维化的分子生物学机制，为临床治疗提供可靠的实验依据。方法以人肾小管上皮细胞（HKC）为研究对象，采用不同浓度的姜黄素（0、0．780、1．563、3．125、6．250、12．500、25．000、50．000和***／L）刺激HKC72h，倒置相差显微镜下观察细胞形态变化，并应用MTT比色法检测姜黄素对HKC生长的影响；应用不同浓度TGF-β1（0、1、5、10ng／mL）单独或联合姜黄素（6．250、12．500、25．000、50．000μmol／L和100．000μmol／L）共同刺激HKC细胞72h，观察细胞形态变化，应用逆转录PCR（RT-PCR）检测TGF-β1、骨形态发生蛋白-7（BMP-7）和Ⅰ型胶原基因表达变化。结果HKC贴壁生长，呈铺路石样外观。姜黄素刺激对细胞形态无影响；TGF-β1刺激能明显促进细胞由上皮样形态向纤维样细胞形态转化，且发生形态转变的细胞数量和TGF-β1基因表达呈TGF-β1浓度依赖性增加（P〈0．05，P〈0．01）；MTT结果显示：姜黄素在3．125-25．000μmol／L浓度范围内，能显著促进HKC增殖（P〈0．05，P〈0．01）；姜黄素能对抗TGF-β1诱导的细胞形态转变，以12．500-50．000μmol／L的姜黄素作用最明显，同时，下调TGF-β1基因和蛋白的表达，相反上调BMP-7基因和蛋白表达，并伴随着Ⅰ型胶原基因和蛋白的表达下降（P〈0．05，P〈0．01）。结论姜黄素能促进HKC增殖并维持其表型，能对抗TGF-β1诱导的HKc向梭形细胞转化，抑制细胞上皮TGF-β1和Ⅰ型胶原的表达，而促进BMP-7表达。

关键词：肾疾病纤维化转化生长因子8 姜黄素骨形态发生蛋白-7 Ⅰ型胶原

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咪唑克生对内毒素攻击小鼠体内及体外活化巨噬细胞炎性介质释放的抗炎效应

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中华危重病急救医学 2016年第5期28卷 445-449页

作者：李香琴朱俊宇马娓罗莉梁华平成都医学院基础医学院四川成都610500 第三军医大学大坪医院野战外科研究所一室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的观察咪唑克生（IDA）对内毒素脂多糖（LPS）攻击小鼠体内以及体外活化巨噬细胞的抗炎效应，探讨其可能的分子机制。方法体内实验：将30只成年雄性C57BL／6小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及IDA低、中、高剂量组（IDA—L、IDA... 详细信息

目的观察咪唑克生（IDA）对内毒素脂多糖（LPS）攻击小鼠体内以及体外活化巨噬细胞的抗炎效应，探讨其可能的分子机制。方法体内实验：将30只成年雄性C57BL／6小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组及IDA低、中、高剂量组（IDA—L、IDA—M、IDA—H组），每组6只。采用腹腔注射LPS10mg／kg制备炎症模型，对照组注射等量生理盐水；IDA各组制模同时相应注射IDA0．3、1．0、3．0mg／kg进行干预。于制模后6h取血备检。体外实验：收集20只成年雄性C57BL／6小鼠原代腹腔巨噬细胞，分为空白组、LPS组（10mg／L）及LPS＋IDA—L、IDA—M、IDA—H组（10mg／LLPS＋5、25、100μmol／LIDA），于24h收集培养上清备检。检测方法：采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）及一氧化氮（NO）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定IDA对巨噬细胞核转录因子-κB（NF-κB）表达的影响。结果①体内实验：模型组血清TNF-α（ng／L：403．96±40．98比17．50±8．68）、IL-6（ng/L：61400．31±7826．61比2436．30±448．89）均较对照组显著升高（均P〈0．01）；IDA能剂量依赖性地抑制炎性因子的升高，以IDA—H组尤甚[TNF—α（ng／L）：170．09±28．53比403．96±40．98，IL-6（ng／L）：16570．81±1083．65比61400．31±7826．61，均P〈0．01]。②体外实验：与空白组比较，LPS组巨噬细胞分泌炎性因子量明显增加（TNF—α（ng／L）：7259．14±320．70比28．50±27．08，IL-6（ng／L）：14809．60±5852．73比1113．47±465．53，MCP-1（ng，L）：20847．37±1788．33比447．37±395．69，NO（μmol／L）：1900．00±144．31比603．03±102．18，均P〈0．01]；IDA能剂量依赖性地抑制上述因子的分泌，以LPS＋IDA—H组作用尤甚[TNF—α（ng／L）：784．40±281．90比7259．14±320．70，IL-6（ng／L）：1802．96±1534．18比14809．60±5852．73，MCP-1（ng/L）：2005．26±1534．28比20847．37±1788．33，NO（μmol／L）：654．54±150．21比1900．00±144．31，均P〈0．05]。100μmol／LIDA可使巨噬细胞NF—κBp65人核提前至15min且表达明显增加（灰度值：18．70±2．29比1．09±0．36，P〈0．05），但可减少NF—κBp50核内表达，45min时差异显著（灰度值：1．99±0．14比2．94±0．54，P〈0．05）。结论IDA能明显减轻LPS攻击小鼠的炎症反应并抑制巨噬细胞分泌炎性因子，且呈剂量依赖性，以100μmol／L高浓度的抗炎效应最明显，其抗炎作用可能与NF—κB信号途径有关。

关键词：咪唑克生内毒素巨噬细胞抗炎作用分子机制

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大鼠早期骨关节炎软骨下骨结构与骨改建相关基因表达研究

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重庆医学 2016年第16期45卷 2170-2172,2175页

作者：兰贵华张波刘苹翁土军邓蔓菁第三军医大学大坪医院野战外科研究所口腔科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的考察创伤性关节炎早期软骨下骨的微结构变化和基因表达变化,探索软骨下骨的骨重建特点及其在关节软骨退变中的作用。方法选择13只SD大鼠,利用内侧半月板撕裂(MMT)模型模拟创伤性骨关节炎,右侧膝关节行MMT手术,左侧行假手术,术后3周... 详细信息

目的考察创伤性关节炎早期软骨下骨的微结构变化和基因表达变化,探索软骨下骨的骨重建特点及其在关节软骨退变中的作用。方法选择13只SD大鼠,利用内侧半月板撕裂(MMT)模型模拟创伤性骨关节炎,右侧膝关节行MMT手术,左侧行假手术,术后3周处死大鼠并取膝关节组织标本4%PFA固定。取10只SD大鼠的造模侧及对照侧胫骨关节,利用microCT扫描并重建分析软骨下骨的微结构变化。标本脱钙后石蜡包埋切片,番红O固绿染色,普通光学显微镜观察摄片。另取3只SD大鼠,提取软骨下骨的组织RNA,RT-PCR检测两组之间骨形成标志基因(ALP、RUNX2、OCN)与骨吸收相关基因(TRAP、CTSK、MMP9)mRNA水平的表达变化。结果 MMT术后3周,胫骨关节micro-CT扫描显示模型组软骨下骨的小梁骨结构紊乱,软骨下骨小梁骨的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁连接密度(Conn.D)、骨小梁厚度(***)降低(P<0.05),骨小梁间隔(***)增大(P<0.05)。组织病理结果显示,模型组关节软骨未发生明显结构变化、软骨下骨骨小梁结构稀疏。与对照组比较,模型组骨形成标记基因mRNA表达水平降低(P<0.05),骨吸收相关基因mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论大鼠膝关节内侧MMT诱导的创伤性骨关节模型早期,软骨下骨体积分数降低、骨小梁厚度变薄,成骨细胞的标志基因表达下降,破骨细胞的功能基因表达增加。

关键词：骨关节炎软骨下骨微结构 micro-CT

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吴茱萸碱对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

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第三军医大学学报 2016年第21期38卷 2309-2314页

作者：张莹范霞杨雪梁华平罗艳重庆医科大学附属第一医院检验科重庆400016 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探究吴茱萸碱（evodiamine,EVO）对酵母多糖（zymosan）诱导的急性肺损伤的保护效应及其作用机制。方法 24只6-8周龄雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常对照组、EVO对照组、模型组、EVO治疗组,每组6只。各组分别于处理作用12 ... 详细信息

目的探究吴茱萸碱（evodiamine,EVO）对酵母多糖（zymosan）诱导的急性肺损伤的保护效应及其作用机制。方法 24只6-8周龄雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为正常对照组、EVO对照组、模型组、EVO治疗组,每组6只。各组分别于处理作用12 h后处死小鼠,收集眼眶血及肺组织。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血液及肺组织中白介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平及肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性及核转录因子NF-κB p65的DNA结合活性,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况,HE染色观察肺组织病理改变并测量肺湿干质量比。结果酵母多糖作用12 h后,小鼠出现精神萎靡、活动减少等症状。EVO治疗组小鼠状态有所好转。EVO可明显改善酵母多糖所致的肺泡壁毛细血管扩张充血及炎性细胞浸润,降低肺湿干质量比,并显著下调酵母多糖刺激下血清和肺脏中IL-6和TNF-α的含量（P〈0.01）,同时抑制肺组织中MPO含量以及NF-κB p65的DNA结合活性（P〈0.01）。结论 EVO可缓解酵母多糖诱导的急性肺损伤。该作用可能是通过抑制NF-κB的活性以减少炎症介质释放实现。

关键词：吴茱萸碱脓毒症急性肺损伤酵母多糖

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活性氧与细胞核共染影响因素的实验研究

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第三军医大学学报 2016年第6期38卷 539-544页

作者：罗莉侯凤艳严军梁华平第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 温州医科大学附属第一医院急诊科浙江温州325035

目的利用二氯荧光黄二乙酸酯(2',7'-Dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)探针和4',6'-二脒基-2-苯基吲哚(4',6'-diamidino-2-phenylindole,DAPI)探讨影响活性氧(reactive oxidative species,ROS)和细胞核共染的因素,以优化最佳的研究方案。方法以RAW 264.7细胞株为研究对象,首先采用不同浓度的多聚甲醛分别固定10、30 min,1、2、4 h,进行ROS和DAPI检测;再用不同的固定试剂分别在ROS检测前和后固定,检测ROS荧光强弱;将DAPI在DCFH-DA探针加入前12、4、2、1 h,20 min加入和两者同时加入,检测DAPI染色情况;最后,DAPI在ROS检测前12 h加入,以不加DAPI组为对照,分别用LPS和H_2O_2刺激产生ROS并检测,计算其荧光数和平均荧光强度,利用SPSS18.0软件进行t检验分析。结果不同固定浓度、固定试剂、固定顺序的结果均表明,固定虽然会增强DAPI的染色,但同时会减弱ROS的荧光强度;活细胞DAPI染色时,随着染色时间的延长,核着色强度和均匀度都更好;DAPI染色12 h后检测ROS,对ROS的荧光数和平均荧光强度都没有统计学影响(P>0.05)。结论 DCFH-DA探针法检测ROS荧光时不能与细胞固定连用;DAPI在DCFH-DA探针孵育前12 h加入,并不影响ROS荧光的产生和检测,该研究方案可有效实现ROS与DAPI的共染。

关键词：活性氧细胞核共染影响因素

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胍丁胺对脂多糖诱导RAW264.7细胞氧化应激损伤的保护作用

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第三军医大学学报 2016年第9期38卷 949-953页

作者：侯凤艳罗莉朱俊宇康文渊范霞柴鉴深卢中秋梁华平温州医科大学附属第一医院急诊科浙江温州325035 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨胍丁胺(agmatine,AGM)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7氧化应激的抑制作用及其机制。方法 RAW264.7细胞经LPS(10μg/m L)刺激发生氧化应激,同时AGM(1 mmol/L)对其进行干预。分为对照组、LPS组、LP... 详细信息

目的探讨胍丁胺(agmatine,AGM)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7氧化应激的抑制作用及其机制。方法 RAW264.7细胞经LPS(10μg/m L)刺激发生氧化应激,同时AGM(1 mmol/L)对其进行干预。分为对照组、LPS组、LPS+AGM组、AGM组。药物作用24 h,以2,7-二氢二氯荧光素二乙酸酯(2',7'-dichlorofluoresce in diacetate,DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Griess法检测细胞内一氧化氮(NO)水平;Western blot检测细胞内的iNOS蛋白及细胞质细胞核内Nrf2蛋白表达;RT-PCR检测Nrf2下游抗氧化酶血红素氧合酶(heme oxygenase-1,HO-1)mRNA的表达。结果与对照组相比,LPS可显著增加RAW264.7细胞中ROS、NO以及iNOS蛋白水平,而AGM干预后上述指标含量均明显降低(P<0.05)。AGM干预组中细胞核的Nrf2表达及其下游分子HO-1 mRNA表达水平较LPS单独刺激组显著升高,表明Nrf2信号通路在AGM的作用下被活化。结论 AGM可通过活化转录因子Nrf2促进抗氧化酶HO-1的表达,进而减轻细胞内的氧化应激损伤。

关键词：胍丁胺 RAW264.7细胞氧化应激 Nrf2

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创伤脓毒症多指标联合预警诊断模型的建立

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中华创伤杂志 2016年第5期32卷 453-457页

作者：李忠赟杨建华张安强王枭文大林蒋建新温州医科大学附属第一医院急诊科 325000 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室 325000

目的利用临床常用指标，建立创伤脓毒症的联合预警诊断模型，为创伤脓毒症的早期、快速、准确诊断提供依据。方法165例创伤患者根据是否发生脓毒症分成脓毒症组（45例）和非脓毒症组（120例）。采集体温、心率、C-反应蛋白（CRP）、急... 详细信息

目的利用临床常用指标，建立创伤脓毒症的联合预警诊断模型，为创伤脓毒症的早期、快速、准确诊断提供依据。方法165例创伤患者根据是否发生脓毒症分成脓毒症组（45例）和非脓毒症组（120例）。采集体温、心率、C-反应蛋白（CRP）、急性生理与慢性健康Ⅱ评分（APACHEⅡ）、感染相关的器官功能衰竭评分系统（SOFA）等指标，筛选出创伤脓毒症发生的独立预测指标，联合各独立指标构建创伤脓毒症非加权预警诊断模型（unwScore）和加权预警诊断模型（wScore）。绘制各独立预测指标及预警模型的受试者工作特征曲线（ROC），计算ROC曲线下面积（AUC）、灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值，观察各独立预测指标及联合预警诊断模型的预警诊断效果。结果体温、呼吸、心率、CRP、APACHEⅡ和SOFA在两组间的差异有统计学意义（P〈0．05），进一步多因素分析筛选出的创伤脓毒症独立预测指标有体温、CRP、APACHEⅡ评分，AUC分别为0．855、0．761、0．884，敏感度分别为0．84、0．64、0．84，特异度分别为0．78、0．80、0．82，阳性预测值分别为59．38％、55．77％、64．41％，阴性预测值分别为93．07％、85．84％、93．40％；unwScore和wScore的AUC分别为0．915、0．931，敏感度分别为0，87、0．96，特异度分别为0．85、0．78，阳性预测值分别为69．64％、63．24％，阴性预测值分别为94．50％、97．85％。结论体温、CRP、APACHEⅡ是创伤脓毒症的独立危险指标，由体温、CRP、APACHEⅡ构建的模型对创伤脓毒症有较好的预警诊断效果。

关键词：脓毒症诊断,鉴别预后

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多巴胺对脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应的影响

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中华创伤杂志 2016年第6期32卷 552-557页

作者：李琳李磊王慧丽谭燕吴晓凤刘锐温秀杰刘畅唐明重庆医科大学附属第一医院口腔科 400016 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室第三军医大学大坪医院口腔科西安外事学院医学院护理系

目的探讨多巴胺对脂多糖（LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞（MPMs）炎症反应的影响。方法选择28只C57雄性Toll样受体4（TLR4）基因野生型（TLR4＋/＋）小鼠和6只雄性TLR4基因缺失型（TLR4-/-）小鼠，随机进行腹腔注射巯基乙酸盐肉汤，获取原... 详细信息

目的探讨多巴胺对脂多糖（LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞（MPMs）炎症反应的影响。方法选择28只C57雄性Toll样受体4（TLR4）基因野生型（TLR4＋/＋）小鼠和6只雄性TLR4基因缺失型（TLR4-/-）小鼠，随机进行腹腔注射巯基乙酸盐肉汤，获取原代MPMs。（1）TLR4＋/＋MPMs。分为对照组、LPS组、多巴胺预处理组、多巴胺D1类受体拮抗剂组（D1拮抗剂组）、多巴胺D2类受体拮抗剂组（D2拮抗剂组），其中后两组分别为多巴胺D1类受体拮抗剂和D2类受体拮抗剂处理MPMs30min后再用多巴胺＋LPS处理；（2）TLR4＋/＋和TLR4-MPMs。分为LPS组和多巴胺预处理组。LPS组用1μg／mlLPS刺激MPMs6h，多巴胺预处理组用10^-多巴胺作用MPMs2h后再用1μg/mlLPS刺激6h。Westernblot检测各组细胞TLR4、白细胞介素-1β前体（pro-IL-1β）的表达，酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。结果（1）TLR4＋/＋ MPMsTLR4、pro-IL-1α和TNF-α的表达情况：对照组为0．56±0．07、0．65±0．11和（1770．6±448．8）pg／ml，LPS组为1．12±0．15、1．24±0．20和（15569．5±822．7）pg／ml，多巴胺预处理组为0．28±0．11、0．22-4-0．08和（7800．7±862．6）pg／ml，DI拮抗剂组为0．25±0．12、0．18±0．09和（7065．0±1016．8）pg／ml，D2拮抗剂组为0．80±0．09、0．44±0．08和（14299．6±1430．9）pg／ml。其中LPS组均高于对照组和多巴胺预处理组（P均〈0．05），D2拮抗剂组均高于多巴胺预处理组（P〈0．05），而D1拮抗剂组与多巴胺预处理组差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）pro—IL-1β和TNF—α的表达情况：LPS组TLR4＋/＋MPMs为0．94±0．17和（15109．0±1903．4）pg／ml，TLR4-/-MPMs为0．08±0．04和（5063．6±512．8）pg／ml；多巴胺预处理组TLR4＋/＋MPMs为0．45±0．12和（6383．9±1287．3）pg／ml，TLR4-/-MPMs为0．05±0.02和（4863．0±824．7）pg／ml。其中LPS组TLR4＋/＋MPMs的两指标均高于TLR4-/-MPMs（P均〈0．05）。TLR4＋/＋MPMs多巴胺预处理组两指标均低于TLR4＋/＋MPMs的LPS组（P〈0．05），TLR4-/-MPMs多巴胺预处理组两指标与TLR4-/-MPMsLPS组差异无统计学意义。结论多巴胺能够抑制LPS诱导的MPMs炎症反应，与多巴胺D2类受体和TLR4密切相关。

关键词：多巴胺炎症巨噬细胞, 腹膜多巴胺受体

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复合刺激创伤后应激障碍模型大鼠重要脑区的病理变化

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中国实验动物学报 2016年第1期24卷 87-91页

作者：陈旺李陈成李森冯东亮洪有建南伟江龙黄显凯伍亚民第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤外科重庆400042 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 兰州大学第二临床医学院骨科兰州730030

目的研究复合刺激创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠重要脑区的病理变化。方法成年SD雌性大鼠20只,随机分为正常组、模型组,每组10只。模型组按复合刺激方法建立PTSD大鼠模型,4周后对两组大鼠行高架十字迷宫和Morris水迷宫检测;行为检测结... 详细信息

目的研究复合刺激创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠重要脑区的病理变化。方法成年SD雌性大鼠20只,随机分为正常组、模型组,每组10只。模型组按复合刺激方法建立PTSD大鼠模型,4周后对两组大鼠行高架十字迷宫和Morris水迷宫检测;行为检测结束后对大鼠大脑皮层和海马CA1、CA2、CA3区和齿状回进行HE染色和Nissl染色,观察其病理变化特点。结果正常组大脑皮层和海马各区细胞形态规则、分布均匀,核仁及边界清晰,胞质尼氏体丰富,无明显神经元变性坏死;模型组大脑皮层细胞形态较规则、分布均匀,无明显病理改变;海马CA1、CA3区细胞形态不规则,排列紊乱,细胞间隙增大,细胞数量减少,有较多空泡样细胞病变,CA3区更为明显;CA2区细胞排列较规则,分布较均匀;齿状回可见部分细胞排列疏松、细胞间隙增大、尼氏体数量减少。结论PTSD模型大鼠海马CA1、CA3区和齿状回均有不同程度的病理改变,为探讨PTSD患者的病理机制提供了实验依据。

关键词：创伤后应激障碍大脑皮层海马病理学大鼠

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6甲酰基吲哚并[3,2-b]咔唑对脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征大鼠的保护作用

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第三军医大学学报 2016年第22期38卷 2419-2423页

作者：魏佳鑫范霞张莹陈浩黄文娟梁华平遵义医学院附属医院重症医学科贵州遵义563003 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室、创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的探讨芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)内源性配体6-甲酰基吲哚并[3,2-b]咔唑(6-formylindolo[3,2-b]carbazole,FICZ)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的保护作用及其机制。方法按照随机数字表法将24只SD大鼠分为正常对照组、FICZ对照组、LPS模型组和FICZ治疗组,每组6只。通过气管滴注LPS(3 mg/kg)制备ARDS模型,并于建模后6 h收集各组肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及肺组织,通过肺湿/干质量比值、HE染色考察各组肺组织的损伤情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF和肺组织中炎症因子(IL-1β、TNF-α)水平及肺组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量;利用Western blot检测肺组织中AhR和NF-κB p65的蛋白表达。结果与LPS模型组相比,FICZ可有效减轻LPS所致的肺水肿及组织病理学损伤,减少BALF和肺组织中炎症因子TNF-α、IL-1β的释放及肺组织中MPO的含量。另外,FICZ在激活AhR的同时对LPS作用下肺组织胞核中NF-κB p65的升高起到明显的抑制作用。结论 FICZ对LPS诱导的大鼠ARDS具有保护作用,其作用可能是通过激活AhR以减少NF-κB p65的入核来实现的。

关键词： 6甲酰基吲哚并[3,2-b]咔唑脂多糖急性呼吸窘迫综合征芳香烃受体 NF-κB

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